Tidak termasuk: hepatitis (kronis):
- alkoholik (K70.1)
- obat (K71.-)
- granulomatous NKDR (K75.3)
- reaktif tidak spesifik (K75.2)
- viral (B15-B19)
Di Rusia, Klasifikasi Penyakit Internasional dari revisi ke-10 (ICD-10) diadopsi sebagai dokumen peraturan tunggal untuk menjelaskan kejadian penyakit, penyebab panggilan publik ke lembaga medis dari semua departemen, dan penyebab kematian.
ICD-10 diperkenalkan ke dalam praktik perawatan kesehatan di seluruh wilayah Federasi Rusia pada tahun 1999 atas perintah Kementerian Kesehatan Rusia tanggal 27.05.97. №170
Rilis revisi baru (ICD-11) direncanakan oleh WHO pada tahun 2022.
Hepatitis virus yang tidak spesifik
Hepatitis virus yang tidak spesifik dengan koma hepatik
Hepatitis virus yang tidak spesifik tanpa koma hati
BDU hepatitis virus
Cari berdasarkan teks ICD-10
Cari berdasarkan kode ICD-10
Kelas penyakit ICD-10
sembunyikan semua | ungkapkan semuanya
Klasifikasi statistik internasional penyakit dan masalah yang berkaitan dengan kesehatan.
Revisi ke-10.
Dengan perubahan dan penambahan yang diterbitkan oleh WHO pada tahun 1996-2018.
Kami merawat hati
Pengobatan, gejala, obat-obatan
Hepatitis, mcb tidak spesifik 10
I. Kerusakan hati, etiologinya ditentukan:
1. Alkoholisme. Yang penting adalah efek toksik langsung dari alkohol dengan alkoholisme harian yang persisten, pembentukan hyaline alkohol dalam hepatitis, yang menjadi respons imun dikembangkan.
2. Infeksi virus. Dalam 70% kasus, kronisasi peradangan yang disebabkan oleh hepatitis B, C, delta dan kombinasinya terbukti. Jika, 3 bulan setelah menderita hepatitis akut, pasien diketahui memiliki penanda hepatitis antigen (HBs) Australia, kemungkinan mengembangkan hepatitis kronis adalah 80%. Dalam kasus hepatitis A, praktis tidak ada kronisitas.
3. Kerusakan beracun (termasuk obat):
- keracunan oleh jamur;
- keracunan dengan obat-obatan yang melanggar metabolisme hepatosit (TBC, psikotropika, kontrasepsi preformed, parasetamol, antiaritmia, sulfonamid, antibiotik - eritromisin, tetrasiklin);
- Intoksikasi produksi dengan karbon triklorida, produk penyulingan minyak, logam berat.
5. Kolestatik terkait dengan pelanggaran utama dari aliran empedu.
6. Autoimun, di mana tidak ada hubungan yang jelas dengan kerusakan toksik dan virus, tetapi gejala-gejala peradangan kekebalan didiagnosis.
Ii. Disempurnakan secara morfologis dan bentuk laboratorium dari hepatitis kronis di dalam tajuk “Hepatitis kronis, tidak diklasifikasikan dalam pos lainnya” - K73.
Hepatitis aktif kronis (CAG) adalah proses inflamasi jangka panjang saat ini dengan nekrosis dan distrofi hepatosit.
Karakteristik patologis CAG, yang mengarah pada pelanggaran arsitektur lobular hati:
Sebuah studi morfologis sampel biopsi hati diperlukan untuk mengkonfirmasi diagnosis klinis CAH dan melakukan diagnosis banding dengan lesi lain, terutama dengan hepatitis persisten kronis dan sirosis.
Kesalahan diagnostik selama pemeriksaan morfologis dapat terjadi selama biopsi hati yang rusak tidak sempurna atau selama remisi.
Hasil tes darah biokimia pasien dengan CAH menunjukkan pelanggaran berbagai fungsi hati:
- protein-sintetis - hipoalbuminemia dan hiperglobulinemia;
- regulasi metabolisme pigmen - hiperbilirubinemia (kira-kira setiap pasien keempat);
- Enzim - kenaikan 5-10 kali lipat dalam tingkat ALT dan AST.
Bentuk CAG pada sifat aliran:
- dengan aktivitas proses sedang;
- dengan aktivitas proses yang tinggi (hepatitis agresif).
Manifestasi klinis dari aktivitas proses: demam, artralgia, tanda-tanda hati yang jelas.
CAG terjadi dengan periode eksaserbasi dan remisi. Penyebab utama eksaserbasi mungkin: superinfeksi dengan virus hepatotropik; penyakit menular lainnya; alkoholisme; mengambil obat dosis tinggi; keracunan bahan kimia yang mempengaruhi hati, dll. Diperkirakan bahwa sekitar 40% pasien dengan CAH dengan aktivitas moderat dari proses ini dapat mengalami remisi spontan yang terkait dengan perjalanan alami penyakit. Saat ini, secara umum diterima bahwa situasi di hampir semua pasien dengan CAH berkembang menjadi sirosis. Pada saat yang sama, kasus perjalanan CAH yang menguntungkan dengan stabilisasi proses dan transisinya ke hepatitis persisten kronis dijelaskan.
2. Hepatitis lobular kronis, tidak diklasifikasikan di tempat lain (K73.1).
Hepatitis lobular kronis adalah bentuk hepatitis kronis, sesuai dengan hepatitis akut yang belum selesai.
Ciri morfologis utama adalah perkembangan infiltrasi inflamasi yang dominan di dalam lobulus hati dengan peningkatan level transaminase yang berkepanjangan.
Pemulihan dicatat pada 5-30% pasien, pada orang lain, transisi ke hepatitis aktif kronis atau hepatitis persisten kronis diamati.
Istilah "hepatitis lobular kronis" terjadi ketika proses patologis berlangsung selama lebih dari 6 bulan. Klasifikasi modern hepatitis kronis menyebutnya sebagai hepatitis kronis dengan aktivitas morfologis dan laboratorium yang minimal.
Hepatitis persisten kronis (CPP) - arus jangka panjang (lebih dari 6 bulan), proses inflamasi jinak difus dengan pelestarian struktur lobulus hati.
Biasanya, tidak adanya tanda-tanda klinis yang jelas dari penyakit ini. Hanya sekitar 30% pasien yang melaporkan malaise dan kelemahan umum. Hati sedikit membesar (1-2 cm). "Tanda" hati tidak ada.
Karakteristik patologis CPG: mononuklear, terutama limfosit, infiltrat saluran portal dengan perubahan distrofi sedang dan nekrosis hepatosit ringan (atau ketidakhadirannya). Perubahan morfologis yang lemah dapat bertahan selama beberapa tahun.
Pemeriksaan biokimia darah pasien dengan CPP (perubahan menunjukkan pelanggaran fungsi hati, tetapi kurang jelas dibandingkan dengan CAG):
- ALT dan AST meningkat 2-3 kali;
- bilirubin sedikit meningkat (sekitar 1/4 pasien dengan pankreatitis kronis);
- mungkin sedikit peningkatan pada level GGT dan LDH;
- parameter biokimia lainnya tetap dalam kisaran normal.
Klasifikasi modern hepatitis kronis mengacu pada hepatitis B kronis sebagai hepatitis kronis dengan aktivitas proses minimal atau ringan.
K73 Hepatitis kronis, tidak diklasifikasikan di tempat lain.
Hepatitis kronis adalah peradangan hati yang berlangsung setidaknya 6 bulan karena berbagai alasan. Faktor risiko bervariasi berdasarkan kasus. Umur tidak masalah. Meskipun hepatitis kronis sebagian besar ringan, tanpa gejala, hepatitis perlahan-lahan dapat menghancurkan hati, yang mengarah pada perkembangan sirosis. Pada akhirnya, Anda mungkin mengalami gagal hati. Orang dengan hepatitis kronis dan sirosis memiliki peningkatan risiko kanker hati.
Hepatitis kronis dapat terjadi karena berbagai alasan, termasuk infeksi virus, reaksi autoimun di mana sistem kekebalan tubuh menghancurkan sel-sel hati; minum obat-obatan tertentu, penyalahgunaan alkohol dan beberapa penyakit metabolisme.
Beberapa virus yang menyebabkan hepatitis akut lebih cenderung mengarah pada pengembangan proses inflamasi yang bertahan lama dibandingkan yang lain. Virus yang paling umum yang menyebabkan peradangan kronis adalah virus hepatitis C. Lebih jarang, virus hepatitis B dan D bertanggung jawab untuk perkembangan proses kronis. Infeksi yang disebabkan oleh virus A dan E. tidak pernah berbentuk kronis. Beberapa orang mungkin tidak menyadari hepatitis akut sebelumnya sebelum timbulnya gejala hepatitis kronis.
Penyebab hepatitis kronis autoimun masih belum jelas, tetapi wanita lebih banyak menderita penyakit ini daripada pria.
Beberapa obat, seperti isoniazid, mungkin memiliki pengembangan hepatitis kronis sebagai efek samping. Penyakit ini juga bisa merupakan hasil dari penyalahgunaan alkohol yang berkepanjangan.
Dalam beberapa kasus, hepatitis kronis berlalu tanpa gejala. Jika muncul, gejalanya biasanya ringan, meskipun keparahannya bervariasi. Ini termasuk:
- kehilangan nafsu makan dan penurunan berat badan;
- peningkatan kelelahan;
- kekuningan kulit dan putih mata;
- kembung;
- perasaan tidak nyaman di perut.
Jika hepatitis kronis dipersulit oleh sirosis, peningkatan tekanan darah di pembuluh yang menghubungkan saluran pencernaan dengan hati adalah mungkin. Peningkatan tekanan dapat menyebabkan perdarahan dari saluran pencernaan. Dengan perkembangan gejala yang dijelaskan di atas, Anda harus berkonsultasi dengan dokter. Dokter akan meresepkan tes fisiologis, tes darah; Untuk mengkonfirmasi diagnosis, ada kemungkinan bahwa pasien akan dirujuk untuk pemeriksaan tambahan seperti pemindaian ultrasound. Seorang pasien dapat menjalani biopsi hati, di mana sampel kecil jaringan hati akan diambil darinya, dan kemudian diperiksa di bawah mikroskop, yang memungkinkan untuk menentukan sifat dan tingkat kerusakan hati.
Hepatitis kronis yang disebabkan oleh virus hepatitis B dan C dapat berhasil diobati dengan obat antivirus tertentu.
Pasien yang menderita hepatitis kronis yang disebabkan oleh reaksi autoimun tubuh biasanya memerlukan perawatan seumur hidup dengan kortikosteroid, yang dapat dikombinasikan dengan obat imunosupresan. Jika hati rusak oleh obat apa pun, fungsinya harus perlahan pulih setelah menghentikan obat.
Hepatitis virus kronis biasanya berkembang perlahan, dan mungkin perlu bertahun-tahun untuk mengembangkan komplikasi serius seperti sirosis hati dan gagal hati. Orang dengan hepatitis kronis memiliki risiko lebih tinggi terkena kanker hati, terutama jika hepatitis B disebabkan oleh virus hepatitis B atau C.
Hepatitis kronis, yang merupakan komplikasi penyakit metabolik, cenderung semakin memperburuk perjalanan, sering mengakibatkan gagal hati. Jika gagal hati berkembang, keputusan dapat dibuat tentang transplantasi hati.
Referensi medis lengkap / Trans. dari bahasa inggris E. Makhiyanova dan I. Dreval - M.: AST, Astrel, 2006.- 1104 hal.
Hepatitis kronis, tidak spesifik (K73.9)
Versi: Direktori Penyakit
Informasi umum
Deskripsi singkat
Hepatitis kronis, tidak spesifik (sindrom hepatitis kronis, hepatitis kronis kriptogenik) - sekelompok penyakit radang hati yang disebabkan oleh berbagai penyebab, ditandai dengan berbagai tingkat nekrosis hepatoseluler dan peradangan dengan dominasi limfosit dalam infiltrat Infiltrat - bagian jaringan yang ditandai oleh sekelompok sel yang biasanya tidak sesuai. volume dan peningkatan kepadatan.
.
Catatan
Semua hepatitis kronis dengan etiologi yang diidentifikasi dikeluarkan dari subtitel ini, yaitu:
- B15-B19 Hepatitis virus
- B25.1 + Hepatitis sitomegalovirus (K77.0 *)
- B58.1 + Toxoplasmosis Hepatitis (K77.0 *)
- B94.2 Efek jangka panjang dari virus hepatitis
- K70.1 Hepatitis alkoholik
- K71-. Kerusakan hati toksik
- K75.2 Hepatitis reaktif non-spesifik
- K75.3 Hepatitis granulomatosa, tidak diklasifikasikan di tempat lain
- O98.4 Hepatitis virus mempersulit kehamilan, persalinan, atau periode postpartum
- P35.3 Hepatitis Virus Bawaan
- Z22.5 Pembawa virus hepatitis
- K75.9 Penyakit hati inflamasi, tidak spesifik
- K76.9 Penyakit hati, tidak spesifik
- K77.0 * Kerusakan hati pada penyakit infeksi dan parasit yang diklasifikasikan dalam rubrik lain
- K77.8 * Kerusakan hati pada penyakit lain yang diklasifikasikan di tempat lain
- R94.5 Kelainan yang Diidentifikasi dalam Pengujian Fungsi Hati
- T86.4 Cangkok hati mati dan penolakan transplantasi hati
- K76.0 Degenerasi lemak hati, tidak diklasifikasikan di tempat lain
- R93.2 Kelainan yang diidentifikasi oleh pencitraan diagnostik selama pemeriksaan hati dan saluran empedu
Periode aliran
Periode aliran minimum (hari): 180
Periode maksimum aliran (hari): tidak ditentukan
Klasifikasi
I. Klasifikasi menurut ICD-10
- K73.0 Hepatitis persisten kronis, tidak diklasifikasikan di tempat lain;
- K73.1 Hepatitis lobular kronis, tidak diklasifikasikan di tempat lain;
- K73.2 Hepatitis aktif kronis, tidak diklasifikasikan di tempat lain;
- K73.8 Hepatitis kronis lainnya, tidak diklasifikasikan di tempat lain;
- K73.9 Hepatitis kronis, tidak spesifik.
Ii. Prinsip klasifikasi, kutipan (Los Angeles, 1994)
1. Menurut tingkat aktivitas (kriteria morfologis):
- minimal;
- rendah;
- sedang;
- tinggi
2. Menurut stadium penyakit (kriteria morfologis):
- fibrosis tidak ada;
- lemah;
- sedang;
- berat;
- sirosis.
Aktivitas dan tahap proses inflamasi (kecuali untuk sirosis) hanya ditentukan berdasarkan pemeriksaan histologis. Dengan diagnosis awal, dengan tidak adanya histologi, penentuan (perkiraan) awal oleh tingkat ALT adalah mungkin.
Penentuan tingkat aktivitas pada level ALT:
1. Aktivitas rendah - peningkatan ALT kurang dari 3 standar.
2. Sedang - dari 3 hingga 10 standar.
3. Dinyatakan - lebih dari 10 norma.
Tingkat aktivitas hepatitis kriptogenik dalam kasus ini juga dapat digambarkan sebagai minimal, ringan dan cukup parah, parah.
Iii. Untuk menentukan tingkat aktivitas juga digunakan Knodel indeks aktivitas histologis.
Komponen indeks:
- nekrosis periportal dengan atau tanpa nekrosis jembatan (0-10 poin);
- degenerasi intralobular dan nekrosis fokal (0–4 poin);
- nekrosis portal (0-4 poin);
- fibrosis (0-4 poin).
Tiga komponen pertama mencerminkan tingkat aktivitas, komponen keempat - tahap proses.
Indeks aktivitas histologis dihitung dengan menjumlahkan tiga komponen pertama.
Ada empat tingkat aktivitas:
1. Tingkat aktivitas minimum adalah 1-3 poin.
2. Rendah - 4-8 poin.
3. Sedang - 9-12 poin.
4. Dinyatakan - 13-18 poin.
Iv. Hepatitis kronis dibedakan berdasarkan stadium (skala METAVIR):
- 0 - tidak ada fibrosis;
- 1 - fibrosis periportal ringan
- 2 - fibrosis sedang dengan septa port-portal;
- 3 - fibrosis diucapkan dengan septa porto-sentral;
- 4 - sirosis hati.
Sebelumnya, morfologi mengidentifikasi dua jenis hepatitis kronis:
1. Hepatitis persisten kronis - ketika infiltrasi hanya di daerah portal.
2. Hepatitis aktif kronis (agresif) - ketika infiltrasi telah memasuki lobulus.
Kemudian istilah-istilah ini digantikan oleh tingkat aktivitas. Klasifikasi yang sama digunakan dalam ICD-10. Aktivitas minimal berhubungan dengan hepatitis persisten, aktivitas sedang dan tinggi - hingga aktif.
Catatan Menentukan tahap aktivitas dan ciri-ciri morfologis memungkinkan untuk secara lebih akurat mengkodekan hepatitis kriptogenik dalam subpos yang sesuai dari pos K73 "Hepatitis kronis, tidak diklasifikasikan di tempat lain."
Etiologi dan patogenesis
Karena hepatitis kronis tidak ditentukan, etiologi penyakit ini tidak ditentukan atau tidak ditentukan.
Definisi morfologis: hepatitis kronis - kerusakan hati inflamasi-distrofik difus, ditandai dengan infiltrasi limfoplasmatik pada bidang portal, hiperplasia sel Kupffer, fibrosis sedang dalam kombinasi dengan distrofi hati dengan tetap mempertahankan struktur lobular hati yang normal.
Epidemiologi
Umur: terutama pada orang dewasa
Gejala Prevalensi: Jarang
Faktor dan kelompok risiko
Gambaran klinis
Kriteria diagnostik klinis
Gejala, saat ini
Gambaran klinis hepatitis kronis beragam. Penyakit ini dapat memiliki arah yang berbeda - dari bentuk subklinis dengan perubahan laboratorium minimal menjadi kompleks gejala eksaserbasi (hepatitis akut).
Diagnostik
Diagnosis hepatitis kriptogenik kronis adalah diagnosis eksklusi.
Biopsi transjugular yang lebih aman dengan pemeriksaan histologis memungkinkan untuk memverifikasi diagnosis hepatitis kronis, menentukan aktivitas dan stadiumnya.
Diagnosis laboratorium
Sindrom laboratorium pada hepatitis kronis meliputi sindrom sitolisis, insufisiensi hepatoseluler, sindrom inflamasi imun, dan sindrom kolestasis.
Sindrom sitolisis adalah indikator utama dari aktivitas proses inflamasi di hati, yang ditandai dengan peningkatan aktivitas ALT, AST, GGTP, glutamat dehydrogenase, LDH dan isoenzimnya LDH4 dan LDH5.
Sindrom kegagalan hepatoseluler ditandai dengan pelanggaran fungsi sintetik dan netralisasi hati.
Pelanggaran fungsi sintetis hati tercermin dalam penurunan isi albumin, protrombin, proconvertin dan faktor koagulasi lainnya, kolesterol, fosfolipid, lipoprotein.
Sehubungan dengan disproteinemia, stabilitas sistem darah koloid terganggu, pada evaluasi yang menjadi dasar tes sedimen atau flokulasi. Sampel timol dan sublimat sudah umum di CIS.
Penurunan tajam protrombin dan proconvertin (sebesar 40% atau lebih) menunjukkan insufisiensi hepatoselular yang parah, ancaman precoma dan koma hepatik.
Penilaian fungsi penetral hati dilakukan dengan menggunakan tes stres: bromsulfalein, antipyrine dan sampel lain, serta penentuan amonia dan fenol dalam serum. Detoksifikasi hati yang tertunda diindikasikan oleh bromsulfalein yang tertunda dalam plasma, penurunan pembersihan antipirin, peningkatan konsentrasi amonia dan fenol.
Sindrom imunoinflamasi ditandai terutama oleh perubahan data laboratorium:
- hypergammaglobulinemia;
- perubahan sedimen;
- peningkatan kadar imunoglobulin;
- penampilan antibodi terhadap DNA, sel otot polos, mitokondria;
- gangguan imunitas seluler.
Sindrom kolestasis:
- pruritus, urin gelap, tinja acholic;
- meningkatkan konsentrasi darah dari komponen empedu - kolesterol, bilirubin, fosfolipid, asam empedu dan enzim - penanda kolestasis (alkaline phosphatase, 5-nucleotidase, GGTP.
Ketika tingkat alkali fosfatase / ALT> 3 terlampaui, seseorang harus mempertimbangkan untuk tidak memasukkan penyebab lain dari kolestasis yang diucapkan.
Analisis urin dan feses: ketika kolestasis dalam urin dapat ditentukan bilirubin tanpa adanya urobilin dalam urin dan stercobilin dalam feses.
Diagnosis banding
Diagnosis banding hepatitis B kronis, tidak spesifik dilakukan dengan penyakit berikut:
I. Kerusakan hati, etiologinya ditentukan:
Ii. Disempurnakan secara morfologis dan bentuk laboratorium dari hepatitis kronis dalam tajuk "Hepatitis kronis, tidak diklasifikasikan dalam pos lain" - K73.
1. Hepatitis aktif kronis, tidak diklasifikasikan di tempat lain (K73.2).
Hepatitis aktif kronis (CAG) adalah proses inflamasi jangka panjang saat ini dengan nekrosis dan distrofi hepatosit.
CAG ditandai oleh polimorfisme manifestasi klinis - dari sedikit ke signifikan, dengan kecacatan, demam dan munculnya tanda-tanda hati - "bintang" pada ikat pinggang bahu, eritema palmaris.
Hati tetap tidak sakit, membesar dan menjulur 2-3 cm atau lebih dari tepi lengkungan kosta, ujungnya agak runcing. Pada kebanyakan pasien adalah mungkin untuk meraba limpa.
Karakteristik patologis CAG, yang mengarah pada pelanggaran arsitektur lobular hati:
- penghancuran lempeng restriksi hepatosit;
- proliferasi sel limfoid;
- portal dan fibrosis periportal;
- langkah nekrosis.
Sebuah studi morfologis sampel biopsi hati diperlukan untuk mengkonfirmasi diagnosis klinis CAH dan melakukan diagnosis banding dengan lesi lain, terutama dengan hepatitis persisten kronis dan sirosis.
Kesalahan diagnostik selama pemeriksaan morfologis dapat terjadi selama biopsi hati yang rusak tidak sempurna atau selama remisi.
Hasil tes darah biokimia pasien dengan CAH menunjukkan pelanggaran berbagai fungsi hati:
- protein-sintetik - hipoalbuminemia dan hiperglobulinemia;
- regulasi metabolisme pigmen - hiperbilirubinemia (kira-kira setiap pasien keempat);
- enzymatic - peningkatan 5-10 kali lipat dalam tingkat ALT dan AST.
Bentuk CAG pada sifat aliran:
- dengan aktivitas proses moderat;
- dengan proses aktivitas tinggi (hepatitis agresif).
Manifestasi klinis dari aktivitas proses: demam, artralgia, tanda-tanda hati yang jelas.
CAG terjadi dengan periode eksaserbasi dan remisi. Penyebab utama eksaserbasi mungkin: superinfeksi dengan virus hepatotropik; penyakit menular lainnya; alkoholisme; mengambil obat dosis tinggi; keracunan bahan kimia yang mempengaruhi hati, dll. Diperkirakan bahwa sekitar 40% pasien dengan CAH dengan aktivitas moderat dari proses ini dapat mengalami remisi spontan yang terkait dengan perjalanan alami penyakit. Saat ini, secara umum diterima bahwa situasi di hampir semua pasien dengan CAH berkembang menjadi sirosis. Pada saat yang sama, kasus perjalanan CAH yang menguntungkan dengan stabilisasi proses dan transisinya ke hepatitis persisten kronis dijelaskan.
2. Hepatitis lobular kronis, tidak diklasifikasikan di tempat lain (K73.1).
Hepatitis lobular kronis adalah bentuk hepatitis kronis, sesuai dengan hepatitis akut yang belum selesai.
Ciri morfologis utama adalah perkembangan infiltrasi inflamasi yang dominan di dalam lobulus hati dengan peningkatan level transaminase yang berkepanjangan.
Pemulihan dicatat pada 5-30% pasien, pada orang lain, transisi ke hepatitis aktif kronis atau hepatitis persisten kronis diamati.
Konsep "hepatitis lobular kronis" terjadi ketika proses patologis berlangsung selama lebih dari 6 bulan. Klasifikasi modern hepatitis kronis menyebutnya sebagai hepatitis kronis dengan aktivitas morfologis dan laboratorium yang minimal.
3. Hepatitis persisten kronis, tidak diklasifikasikan di tempat lain (K73.0).
Hepatitis persisten kronis (CPP) - arus jangka panjang (lebih dari 6 bulan), proses inflamasi jinak difus dengan pelestarian struktur lobulus hati.
Biasanya, tidak adanya tanda-tanda klinis yang jelas dari penyakit ini. Hanya sekitar 30% pasien yang melaporkan malaise dan kelemahan umum. Hati sedikit membesar (1-2 cm). "Tanda" hati tidak ada.
Karakteristik patologis CPG: mononuklear, terutama limfosit, infiltrat saluran portal dengan perubahan distrofi sedang dan nekrosis hepatosit ringan (atau ketidakhadirannya). Perubahan morfologis yang lemah dapat bertahan selama beberapa tahun.
Pemeriksaan biokimia darah pasien dengan CPP (perubahan menunjukkan pelanggaran fungsi hati, tetapi kurang jelas dibandingkan dengan CAG):
- ALT dan AST meningkat 2-3 kali;
- bilirubin sedikit meningkat (sekitar 1/4 pasien dengan CPP);
- mungkin sedikit peningkatan tingkat GGTP dan LDH;
- parameter biokimia lainnya tetap dalam kisaran normal.
Klasifikasi modern hepatitis kronis mengacu pada hepatitis B kronis sebagai hepatitis kronis dengan aktivitas proses minimal atau ringan.
Kode mkb hepatitis, tidak spesifik
Biasanya, hepatitis (kode untuk ICD-10 tergantung pada patogen dan diklasifikasikan dalam kisaran B15-B19), yang merupakan penyakit hati inflamasi polietologis, berasal dari virus. Saat ini, virus hepatitis menempati tempat pertama dalam struktur patologi organ ini. Menular hepatologis mengobati penyakit ini.
Daftar Isi
Etiologi hepatitis
Klasifikasi penyakit ini kompleks. Hepatitis dibagi menjadi 2 kelompok besar menurut faktor etiologis. Ini adalah patologi non-viral dan viral. Bentuk akut mencakup beberapa opsi klinis dengan penyebab berbeda.
Dalam praktiknya, jenis penyakit non-virus berikut dibedakan:
- Karakter nekrotik inflamasi memiliki kerusakan hati progresif pada varian autoimun, yaitu jika hepatitis autoimun berkembang. Kekebalan tubuh sendiri menghancurkan hati.
- Karena iradiasi yang berkepanjangan pada dosis lebih dari 300-500 rad selama 3-4 bulan, varian radiasi peradangan jaringan hati berkembang.
- Seringkali nekrosis terjadi dengan hepatitis toksik (ICD-10 kode K71). Jenis kolestatik, penyakit hati yang sangat serius, dikaitkan dengan masalah ekskresi empedu.
- Hepatitis yang tidak spesifik ditentukan dalam struktur patologi ini. Penyakit seperti itu berkembang tanpa disadari. Ini adalah penyakit yang belum berevolusi menjadi sirosis hati. Itu juga tidak selesai dalam waktu 6 bulan.
- Terhadap latar belakang penyakit menular, patologi gastrointestinal mengembangkan kerusakan sel hati yang bersifat inflamasi dan distrofi. Ini adalah hepatitis reaktif (kode ICD K75.2).
- Racun atau penyakit kuning dibagi menjadi bentuk obat atau alkohol, yang terjadi sebagai akibat dari penyalahgunaan minuman atau obat-obatan berbahaya. Narkoba atau hepatitis alkoholik berkembang (ICD-10 kode K70.1).
- Suatu penyakit dengan etiologi yang tidak diketahui dianggap sebagai hepatitis kriptogenik. Proses inflamasi ini terlokalisasi dan berkembang dengan cepat di hati.
- Konsekuensi dari infeksi sifilis, leptospirosis adalah peradangan bakteri pada jaringan hati.
Penyakit virus
Berbagai jenis parasit intraseluler terkecil dalam tubuh menyebabkan versi virus dari patologi. Semua jenis patogen menyebabkan peradangan hati yang parah. Saat ini, para ilmuwan yang melakukan penelitian, menemukan 7 varietas virus hepatitis. Nama-nama surat ditugaskan untuk bentuk-bentuk penyakit hati seperti: A, B, C, D, E, F, dan G. Dalam beberapa tahun terakhir, lesi tipe TTV juga telah ditemukan. Setiap huruf menentukan penyakit spesifik dan patogen spesifik.
Saat ini, etiologi masing-masing patogen sedang dipelajari secara rinci. Dalam setiap jenis penyakit genotipe ditemukan - subspesies virus. Masing-masing memiliki fitur tersendiri.
Pembawa virus atau orang yang sakit adalah sumber penyakit. Penetrasi parasit ke dalam darah orang sehat adalah rute utama infeksi, tetapi tidak dianggap satu-satunya. Untuk alasan ini, jalur penularan patologi virus diteliti oleh para ilmuwan modern. Hingga 4 minggu dapat bertahan masa inkubasi penyakit.
Virus A dan E adalah yang paling tidak berbahaya. Agen infeksi seperti itu ditularkan melalui minuman dan makanan yang terkontaminasi, tangan yang kotor. Satu atau setengah bulan adalah masa penyembuhan untuk jenis penyakit kuning ini. Yang paling berbahaya adalah virus B dan C. Patogen berbahaya penyakit kuning ini ditularkan secara seksual, tetapi lebih sering melalui darah.
Ini mengarah pada pengembangan hepatitis B kronis yang parah (kode ICD-10 V18.1). Asal virus C Jaundice (CVHS) sering tidak menunjukkan gejala sebelum usia 15 tahun. Proses destruktif secara bertahap terjadi pada tubuh pasien dengan hepatitis C kronis (kode ICD B18.2). Hepatitis yang tidak spesifik berlangsung selama setidaknya enam bulan.
Jika proses inflamasi patologis berkembang selama lebih dari 6 bulan, bentuk penyakit kronis didiagnosis. Pada saat yang sama, gambaran klinis tidak selalu dinyatakan dengan jelas. Hepatitis virus kronis berlanjut secara bertahap. Bentuk ini sering mengarah pada perkembangan sirosis hati, jika tidak ada pengobatan yang tepat. Organ yang dijelaskan pasien meningkat, ada penampilan rasa sakitnya.
Mekanisme dan gejala penyakit
Sel-sel multifungsi utama hati adalah hepatosit, yang memainkan peran utama dalam fungsi kelenjar sekresi eksternal ini. Mereka menjadi target virus hepatitis dan dipengaruhi oleh agen penyebab penyakit. Mengembangkan kerusakan fungsional dan anatomis pada hati. Hal ini menyebabkan gangguan parah pada tubuh pasien.
Proses patologis yang berkembang pesat adalah hepatitis akut, yang berada dalam klasifikasi penyakit revisi internasional kesepuluh berdasarkan kode berikut:
- bentuk akut A - B15;
- bentuk akut B - B16;
- bentuk akut C - B17.1;
- bentuk akut E - B17.2.
Dalam analisis darah ditandai dengan tingginya jumlah enzim hati, bilirubin. Dalam waktu singkat, penyakit kuning muncul, pasien mengalami tanda-tanda keracunan. Penyakit ini berakhir dengan proses pemulihan atau kronisasi.
Manifestasi klinis dari bentuk akut penyakit ini:
- Sindrom hepatolienal. Dalam ukurannya, limpa dan hati meningkat dengan cepat.
- Sindrom hemoragik. Karena pelanggaran homeostasis, peningkatan perdarahan vaskular terjadi.
- Gejala dispepsia. Masalah-masalah ini memanifestasikan pelanggaran pencernaan.
- Mengubah warna urin, tinja. Ditandai dengan warna putih keabu-abuan dari kursi. Air seni menjadi gelap. Mendapatkan selaput lendir berwarna kuning, kulit. Dalam bentuk ikterik atau anikterik, suatu bentuk hepatitis akut, yang dianggap khas, dapat terjadi.
- Sindrom asenik yang terbentuk secara bertahap. Ini adalah ketidakseimbangan emosional, kelelahan.
Bahaya penyakit kuning karena virus
Dari semua patologi sistem hepatobilier, tipe virus dari penyakit ini paling sering mengarah pada perkembangan kanker atau sirosis hati.
Karena risiko yang terakhir terbentuk, hepatitis adalah bahaya tertentu. Perawatan patologi ini sangat sulit. Kematian dalam kasus virus hepatitis sering diamati.
Tes diagnostik
Pembentukan patogen patologi, mengidentifikasi penyebab perkembangan penyakit adalah tujuan survei.
Diagnostik meliputi daftar prosedur berikut:
- Studi morfologi. Biopsi jarum. Jarum berlubang tipis dibuat untuk menusuk jaringan untuk mempelajari spesimen biopsi.
- Tes instrumental: MRI, ultrasound, CT. Studi laboratorium: reaksi serologis, tes fungsi hati.
Efek terapi
Spesialis, berdasarkan hasil pemeriksaan diagnostik, meresepkan perawatan konservatif. Terapi etiologi spesifik ditujukan untuk menghilangkan penyebab penyakit. Untuk menetralkan zat beracun, diperlukan detoksifikasi.
Antihistamin diindikasikan untuk berbagai jenis penyakit. Terapi diet diperlukan. Diet seimbang dan lembut sangat penting untuk hepatitis.
Pada tanda pertama masalah, penting untuk segera menghubungi spesialis berpengalaman.
ICB hepatitis toksik akut 10
ICB hepatitis toksik akut 10
PENYAKIT HATI (K70-K77)
Tidak termasuk: hemochromatosis (E83.1), sindrom Rey (G 93.7), penyakit Wilson-Konovalov (E 83.0)
Judul utama ICD-10
K 70 PENYAKIT ALCOHOLI'S LIVER
K 71 PENYAKIT TOXIC LIVER
K 72 INSUFFICIENSI HEPATIK, tidak diklasifikasikan di tempat lain
K 73 HEPATITIS KRONIS, TIDAK DIKLASIFIKASI DALAM LAINNYA
K 74 FIBROSIS DAN LIVER CIRRHOSIS
UNTUK 76 PENYAKIT HATI LAINNYA
KE 77 PENYAKIT HATI DALAM PENYAKIT YANG DIKLASIFIKASI DALAM RUBRIK LAINNYA
K 70 PENYAKIT ALCOHOLI'S LIVER
K 70.0 Degenerasi lemak alkoholik pada hati
K 70.1 Hepatitis alkoholik
K 70.2 Fibrosis alkoholik dan sklerosis hati
K 70.3 Sirosis alkoholik
K 70,4 Gagal hati alkoholik: - akut, - subakut, - kronis, - dengan atau tanpa koma hepatik
K 70.9 Kerusakan hati akibat alkohol tidak ditentukan
K 71 PENYAKIT TOXIC LIVER
Termasuk: lesi yang disebabkan oleh aksi obat:
- penyakit hati dengan keistimewaan (tidak dapat diprediksi)
- penyakit hati toksik (dapat diprediksi)
Kecualikan: penyakit hati terkait alkohol, sindrom Budd-Chiari
K 71.0 Penyakit hati toksik dengan kolestasis
K 71.1 Penyakit hati toksik dengan nekrosis
K 71.2 Penyakit hati toksik dengan hepatitis akut.
K 71.3 Penyakit hati toksik dengan hepatitis persisten kronis
K 71,4 Penyakit hati toksik dengan hepatitis lobular kronis
K 71.5 Penyakit hati toksik dengan hepatitis aktif kronis.
K 71.6 Penyakit hati toksik tidak terklasifikasi
K 71.7 Penyakit hati toksik dengan fibrosis dan sirosis
Dengan 71,8 Penyakit hati toksik dengan manifestasi lain:
hiperplasia nodular fokus, granulomatosis hati, hepatitis peliosis, penyakit hati veno-oklusif.
K 71.9 Penyakit hati toksik, tidak dapat diklasifikasikan
K 72 INSUFFICIENSI HEPATIK, tidak diklasifikasikan di tempat lain
Termasuk: koma, ensefalopati
hepatitis: akut, fulminan, ganas
Tidak termasuk: gagal hati alkoholik,
gagal hati dengan:
-aborsi dan kehamilan ektopik
-kehamilan dan persalinan
-penyakit hati toksik
K 72.0 Gagal Hati Akut dan Subakut
K 72.1 Gagal hati kronis
K 73 HEPATIT KRONIS, tidak diklasifikasikan di tempat lain
Tidak termasuk: hepatitis (kronis): - alkoholik, - obat, - granulomatosa, - reaktif
K 73.0 Hepatitis persisten kronis
К 73.1 Hepatitis lobular kronis
K 73.2 Hepatitis Aktif Kronis
K 73,8 Hepatitis kronis, tidak diklasifikasikan di tempat lain
К 73.9 Hepatitis kronis, tidak spesifik
K 74 FIBROSIS DAN LIVER CIRRHOSIS
Kecualikan: fibrosis hati alkoholik, sklerosis hati jantung
sirosis: alkoholik, bawaan, dengan penyakit hati toksik
K 74.0 Fibrosis hati
K 74.1 Sklerosis hati
K 74.2 Fibrosis hati dengan sklerosis
K 74.3 Sirosis bilier primer
Kolangitis destruktif non-purulen kronis
K 74.4 Sirosis bilier sekunder
K 74.5 Sirosis bilier, tidak spesifik
K 74.6 Bentuk lain dari sirosis hati
K 75 PENYAKIT INFLAMMATORI LAINNYA DARI PERNAH
Kecualikan: hepatitis kronis
K 75.0 Abses hati
K 75.1 Flebitis vena porta
K 75.2 Hepatitis Reaktif
K 75.3 Hepatitis granulomatosa
K 75.8 Penyakit radang spesifik lainnya pada hati
Untuk 75,9 Penyakit hati inflamasi, tidak spesifik
Analisis struktur internal patologi bahkan dalam dua kelas pertama penyakit hati menunjukkan adanya bentuk terpisah dari penyakit hati dengan kolestasis, nekrosis, hepatitis aktif atau tidak aktif, fibrosis, sirosis, gagal hati, dll. Keragaman manifestasi yang sebenarnya dapat dikurangi menjadi beberapa opsi:
dengan dominasi proses inflamasi di hati,
dengan dominasi pelanggaran pemilihan komponen empedu,
dengan dominasi proses distrofik,
dengan dominasi gangguan sirkulasi portal.
Proses inflamasi, seperti pada kasus gastritis, dapat memiliki tingkat aktivitas yang berbeda dan diterapkan pada penyakit hati sebagai berikut:
tidak aktif = hepatitis persisten
aktif = hepatitis aktif
UNTUK 76 PENYAKIT HATI LAINNYA
Tidak termasuk: penyakit hati alkoholik, amiloidosis hati, kistik hati
trombosis vena hepatik, hapatomegali, trombosis vena porta
penyakit hati toksik
K 76.0 Fatty Liver
K 76.1 Stasis hati pasif kronis
Ke 76.2 Nekrosis hati hemoragik sentral
K 76.3 Serangan jantung hati
K 76,4 Peliac Hepatitis
Untuk 76,5 Penyakit veno-oklusif hati
Dengan 76,6 Hipertensi portal
Dengan 76,7 sindrom Hepatorenal
K 76.8 Penyakit hati spesifik lainnya
- hiperplasia nodular fokal
Dengan 76,9 Penyakit hati, tidak spesifik
KE 77 PENYAKIT HATI DALAM PENYAKIT YANG DIKLASIFIKASI DALAM RUBRIK LAINNYA
trephine pucat (luithic)
Granulomatosis hati dengan
Kelas utama penyakit hati pada ICD 10
K 70 PENYAKIT ALCOHOLI'S LIVER
K 71 PENYAKIT TOXIC LIVER
K 72 INSUFFICIENSI HEPATIK
K 73 HEPATITIS KRONIS
K 74 FIBROSIS DAN LIVER CIRRHOSIS
Pemimpin program pendidikan di bidang gastroenterologi dan nutrisi di Republik Belarus
Hepatitis toksik, kode ICD 10 - K71. Ulasan literatur tentang etiopatogenesis dan pemilihan hepatoprotektor dalam pengobatan kerusakan hati toksik.
Di bawah kerusakan toksik pada hati, pahami perubahan struktural patologis jaringan (reversibel dan ireversibel) di bawah pengaruh bahan kimia yang merusak. Kode ICD 10 untuk hepatitis toksik adalah K71.
Penyebab hepatitis kronis adalah: narkoba, alkohol, racun rumah tangga, sayuran dan industri.
- Keracunan obat beracun untuk hati. Gejala-gejala itu dapat terjadi dengan dosis tunggal dosis besar atau penggunaan jangka panjang dari akumulasi dosis kecil obat-obatan tertentu. Misalnya, ketika menggunakan "Tetracycline", "Paracetamol". Beberapa zat dapat menghambat enzim hepatosit. Ini seperti, misalnya: "Erythromycin", "Rifampicin", "Clarithromycin", alkohol, merokok, obat antijamur dan antiretroviral, penisilin. Juga efek toksik memiliki substansi antiepilepsi seperti "oksasilin", "flukloksasilin", "amoksisilin" "Klavulonat" ( "Amoksiklav"), sulfonamid, "kotrimoksazol," "Sulfosalazin", "Nifurantoin", "Izoniaid", "Tubazid, "Ftivazid", antikonvulsan. Kode umum untuk ICD 10 dalam hepatitis toksik asal obat adalah K71. Selanjutnya, itu ditentukan tergantung pada perubahan morfologis tubuh.
- Alkohol, zat narkotika. Kode umum untuk ICD 10 dalam hepatitis alkoholik beracun adalah K70.
- Racun industri. Pestisida, arsenik, fosfor, insektisida, fenol, aldehida, hidrokarbon terklorinasi, dll.
- Racun sayuran. Gorchak, anak baptis, racun jamur, dll. Kode umum untuk ICD 10 dalam hepatitis toksik yang disebabkan oleh racun kimia atau sayuran juga K71.
Salah satu fungsi hati - pembatas. Ini menetralkan bahan kimia beracun, membentuk bentuk tidak aktif darinya.
- Ketika zat hepatotoksik memasuki tubuh, metabolit aktif terbentuk di hati, yang dapat memiliki efek toksik langsung pada sel atau imunopositif (ditentukan oleh mekanisme hipersensitivitas). Kedua proses ini menyebabkan sitolisis, nekrosis hepatosit. Hepatitis akut atau kronis berkembang.
- Juga, obat-obatan dan metabolitnya dapat mengurangi oksidasi mitokondria dalam sel dan mentransfer metabolisme di dalamnya ke jalur anaerob. Sintesis lipoprotein densitas rendah terganggu, dan trigliserida terakumulasi dalam hepatosit. Pasien terbentuk hati berlemak. Sejumlah besar inklusi lemak dalam sel menyebabkan steatonekrosis.
- Fungsi enzim dan transportasi protein dalam sel juga dapat terganggu tanpa merusak hepatosit itu sendiri, hiperbilirubinemia dan peningkatan terjadi transferase gamma-glutamyl transferase. Tes fungsional hati lainnya tidak berubah.
- Blokade enzim transportasi, kerusakan hepatosit menyebabkan kolestasis, gangguan sintesis atau transportasi empedu. Empedu terbentuk dalam hepatosit dari asam empedu, bilirubin, kolesterol. Kemudian memasuki saluran empedu. Kolestasis intahepatik adalah intralobular dan extralobular. Ada juga kolestasis ekstrahepatik, yang ditandai oleh obstruksi aliran empedu di saluran empedu ekstrahepatik.
Dengan demikian, zat beracun dapat menyebabkan kerusakan hati akut dengan kematian hepatosit dan kronis - dengan pemberian berulang-ulang dosis kecil zat beracun.
- Dengan nekrosis hepatosit tanpa terjadinya proses autoimun dan kolestasis, AST dan ALT akan meningkat.
- Jika kolestasis hepatoseluler bergabung, maka terjadi 2 norma alkali fosfatase, ALT, AST, GGTP.
- Pada kolestasis ulet dengan nekrosis sel, gambarannya sama, tetapi alkali fosfatase meningkat lebih dari 2 norma.
- Dalam proses autoimun, peningkatan imunoglobulin lebih dari 1,5 kali lebih tinggi.
Jika kerusakan hati toksik telah terjadi, gejalanya dapat berkembang baik secara akut maupun lambat (kronis). Pasien mengeluh sakit dan berat pada hipokondrium kanan, mual, kurang nafsu makan, kelemahan. Mungkin ada kulit gatal, tinja longgar, pendarahan. Pasien dihambat. Jika dilihat dari kulit dan warna kuning sklera. Dengan kolestasis, warna urin menjadi gelap, tinja menjadi terang. Hati dan limpa yang membesar terdeteksi. Asites, demam mungkin terjadi. Gejala hepatitis toksik dan pengobatan tergantung pada aktivitas proses inflamasi.
Diagnostik
Jika dicurigai hepatitis toksik, diagnosis dibuat berdasarkan data klinis, anamnestik, laboratorium, dan instrumen. Tes darah dan urin umum, analisis biokimia ditugaskan: tes fungsi hati, kadar protein, sistem koagulasi, lipidogram diperiksa. Juga ditugaskan untuk analisis imunoglobulin, ultrasonografi organ perut, endoskopi, MRI, biopsi hati.
Obat utama yang digunakan untuk mengobati kerusakan hati termasuk:
- Asam Ursodeoxycholic UDCA ("Ursofalk", "Ursosan", "Ursodez"). Ini mengurangi kolestasis (stagnasi cairan empedu), meningkatkan output asam empedu, memiliki efek menstabilkan membran (melindungi dinding sel dari racun), dan juga melindungi, kekebalan, anti-inflamasi (seperti asam amino), hipokolesterol, anticototika (hepatocytic, antihutik, sel-perih, hotocotot, antifeptik, antihipotil, dan hotokhot). dengan JCB), antifibrotik (memperlambat perkembangan sirosis, mencegah kejadiannya), kardioprotektif, meningkatkan sensitivitas insulin, meningkatkan lipid etabolizm dan glukosa dalam bertindak hati sebagai vasodilator.
- Essential phospholipids ("Essentiale") mengembalikan integritas membran sel, memiliki efek antifibrotik.
- S-ademetonin (Heptral) meningkatkan jumlah zat dalam sel yang melawan racun, mengurangi kolestasis dan peroksidasi lipid.
- Persiapan "Alpha" asam lipoat ("Berlition", "Thioctacid") melawan perkembangan steatosis hati.
- Sediaan artichoke memiliki efek koleretik.
- Sediaan silymarin (Karsil, Legalon) memiliki efek antifibrotik langsung.
Algoritma penugasan
Jadi apa itu hepatitis toksik? Apa saja gejalanya dan pengobatannya? Mari kita tambahkan beberapa klarifikasi. Menurut rekomendasi klinis untuk hepatitis toksik, jika GGT dan alkaline phosphatase meningkat (terdapat kolestasis), dan AST dan ALT normal atau tidak melebihi dua standar, maka UDCA diresepkan dengan dosis 15 mg per kg (750-1000 mg per hari untuk dua dosis) selama tiga bulan dan lebih lama. Jika ada lebih dari dua norma (3-5), maka "Heptral" ditambahkan secara intravena pada 400-800 mg setiap hari selama 10-15 hari.
Pada tingkat normal alkali fosfatase (tanpa kolestasis) dan peningkatan ALT dan AST hingga 5 norma, UDCA 10 mg per kg diresepkan. Diangkat selama 2-3 bulan "Essentiale", "Berlitione" tergantung pada penyebab penyakit.
Jika AST, ALT, bilirubin lebih dari 5 norma, maka glukokortikoid bergabung. "Prednisolon" diberikan secara intravena hingga 300 mg per hari hingga 5 hari dengan transfer berikutnya ke tablet dan penurunan dosis secara bertahap. UDCA dan "Heptral" ditentukan sesuai dengan skema di atas (di mana AL dinaikkan). Plus Anda membutuhkan vitamin B1, B12, B6, PP.
K70-K77 Penyakit hati. V. 2016
Klasifikasi Penyakit Internasional, Revisi ke-10 (ICD-10)
Penyakit Hati K70-K77
Tidak Termasuk: hemochromatosis (E83.1)
jaundice BDU (R17)
Sindrom Reye (G93.7)
virus hepatitis (B15-B19)
Penyakit Wilson-Konovalov (E83.0)
K70 Penyakit Hati Beralkohol
K70.0 Alkoholic fatty liver (fatty liver)
K70.1 Hepatitis alkoholik
K70.2 Fibrosis alkoholik dan sklerosis hati
K70.3 Sirosis alkoholik Siir alkoholik BDU K70.4 Gagal hati alkoholik Gagal hati alkoholik:
- BDU
- akut
- kronis
- subakut
- dengan atau tanpa koma hepatik
K70.9 Penyakit hati alkoholik, tidak spesifik
K71 Kerusakan hati toksik
Termasuk: Penyakit hati Lekar:
- istimewa (tidak terduga)
- toksik (dapat diprediksi)
Jika perlu, identifikasi bahan beracun menggunakan kode tambahan penyebab eksternal (kelas XX) Dieliminasi: penyakit hati alkoholik (K70.-)
Sindrom Badd-Kiari (I82.0)
K71.0 Kerusakan hati toksik dengan kolestasis kolestasis dengan kerusakan hepatosit
Kolestasis murni K71.1 Kerusakan toksik pada hati dengan nekrosis hati Insufisiensi hati (akut) (kronis), disebabkan oleh kematian berarti K71.2 Kerusakan toksik pada hati, terjadi sebagai hepatitis akut
K71.3 Kerusakan hati toksik, terjadi sebagai hepatitis persisten kronis
K71.4 Kerusakan toksik pada hati, berlanjut sebagai jenis hepatitis lobular kronis
K71.5 Kerusakan hati toksik, terjadi sebagai hepatitis aktif kronis Kerusakan hati toksik, terjadi sebagai hepatitis lupoid K71.6 Kerusakan hati toksik dengan gambaran hepatitis, tidak diklasifikasikan di tempat lain
K71.7 Kerusakan hati toksik dengan fibrosis dan sirosis
K71.8 Kerusakan hati toksik dengan gambaran gangguan hati lainnya Kerusakan toksik pada hati dengan:
- hiperplasti nodular nodular
- granuloma hati
- hati peliozom
- penyakit hati veno-oklusif
K71.9 Kerusakan hati toksik, tidak spesifik
K72 Insufisiensi hati, tidak diklasifikasikan di tempat lain
Hepatitis NKDR dengan gagal hati:
nekrosis hati (sel) dengan gagal hati
atrofi kuning atau degenerasi hati
Tidak termasuk: gagal hati alkoholik (K70.4)
gagal hati, menyulitkan:
- aborsi, kehamilan ekstramural atau molar (O00-O07, O08.8)
- kehamilan, persalinan dan periode postpartum (O26.6)
penyakit kuning janin dan bayi baru lahir (P55-P59)
virus hepatitis (B15-B19)
dalam kombinasi dengan kerusakan hati toksik (K71.1)
K72.0 Gagal Hati Akut dan Subakut Akut Hepatitis Non Viral BDU K72.1 Kegagalan Hati Kronis
K72.9 Gagal hati, tidak spesifik
K73 Hepatitis kronis, tidak diklasifikasikan di tempat lain.
Tidak termasuk: hepatitis kronis:
- alkohol (K70.1)
- ruang kelas (K71.-)
- Ranumatomatous NKDR (K75.3)
- Reaktif, tidak spesifik (K75.2)
- viral (B15-B19)
K73.0 Hepatitis persisten kronis, tidak diklasifikasikan di tempat lain
K73.1 Hepatitis lobular kronis, tidak diklasifikasikan di tempat lain.
K73.2 Hepatitis aktif kronis, tidak diklasifikasikan di tempat lain
K73.8 Hepatitis kronis lainnya tidak terklasifikasi dalam rubrik lain
K73.9 Hepatitis kronis, tidak spesifik
K74 Fibrosis dan sirosis
Tidak termasuk: fibrosis hati alkoholik (K70.2)
sclerosis jantung hati (K76.1)
sirosis hati:
dengan kerusakan hati toksik (K71.7-) K74.0 Fibrosis hati
K74.1 Sklerosis hati
K74.2 Fibrosis hati dalam kombinasi dengan sklerosis hati
K74.3 Sirosis bilier primer Kolangitis destruktif kronis non-purulen K74.4 Sirosis bilier sekunder
K74.5 Sirosis bilier, tidak spesifik
K74.6 Sirosis Sirosis lainnya dan tidak spesifik:
- BDU
- kriptogenik
- simpul besar (makronodular)
- simpul kecil (mikronodular)
- tipe campuran
- portal
- pasca-nekrotik
K75 Penyakit radang hati lainnya
Tidak termasuk: hepatitis kronis, NKDR (K73.1)
hepatitis:
- akut atau subakut
- BDU (B17.9)
- bukan viral (K72.0)
- virus hepatitis (B15-B19)
kerusakan hati toksik (K71.1)
K75.0 Abses hati Abses hati:
- BDU
- kolangitik
- hematogen
- limfogen
- pylephlebitic
Tidak termasuk: abses hati amebik (A06.4)
kolangitis tanpa abses hati (K83.0)
pylephlebitis tanpa abses hati (K75.1) K75.1 Flebitis dari vena portal Pylephlebitis Dikecualikan: Abses piloflebitis hati (K75.0)
K75.2 Hepatitis reaktif non-spesifik
K75.3 Hepatitis granulomatosa, tidak diklasifikasikan di tempat lain
K75.4 Hepatitis autoimun Lipoid hepatitis BDU K75.8 Penyakit hati inflamasi spesifik lainnya Lemak non-alkohol dari hati [NASH] K75.9 Penyakit hati inflamasi tidak spesifik Hepatitis BDU K76 Penyakit hati lainnya
Tidak termasuk: penyakit hati alkoholik (K70.-)
degenerasi hati amiloid (E85.-)
penyakit hati kistik (bawaan) (Q44.6)
trombosis vena hepatika (I82.0)
hepatomegaly iodi (R16.0)
trombosis vena porta (I81.-)
gangguan hati toksik (K71.-)
K76.0 Degenerasi lemak hati, tidak diklasifikasikan di tempat lain Penyakit hati berlemak non-alkohol [NZhBP] Tidak termasuk: steatohepatitis non-alkohol (K75.8)
K76.1 kronis kebanyakan hati kronis Cadiac, hati:
K76.2 Nekrosis hati hemoragik sentrilobular
Tidak termasuk: nekrosis hati dengan gagal hati (K72.-)
K76.3 Serangan jantung hati
K76.4 Peliosis Hati Angiomatosis Hati K76.5 Penyakit Hati Veno-oklusif
Dikecualikan: Sindrom Bad-Kiari (I82.0)
K76.6 Hipertensi Portal
K76.7 Sindrom hepatorenal
Dikecualikan: melahirkan anak (O90.4)
K76.8 Penyakit hati spesifik lainnya. Kista hati sederhana
Hiperplasia hati nodular fokal
Hepatoptosis K76.9 Penyakit hati, tidak spesifik
K77 * Kasih sayang hati pada penyakit yang diklasifikasikan di tempat lain
Kerusakan hati toksik, tidak spesifik
Judul ICD-10: K71.9
Konten
Definisi dan Informasi Umum [sunting]
Lesi obat hati - kelompok beragam varian klinis dan morfologis kerusakan hati, alasan pengembangannya adalah penggunaan obat.
Lesi obat pada hati menyebabkan sekitar 10% dari semua reaksi merugikan yang terkait dengan penggunaan obat farmakologis. Di AS, mereka adalah penyebab 2,5-3% dari semua kasus ikterus akut, di Eropa angka ini bahkan lebih tinggi dan jumlahnya mencapai 3-4%. Harus ditekankan bahwa kerusakan hati obat bertindak sebagai penyebab gagal hati fulminan pada 25-28% kasus, menempati urutan kedua setelah penyakit virus.
Klasifikasi lesi obat hati didasarkan pada perubahan morfologis pada spesimen biopsi hati.
Klasifikasi lesi obat hati berdasarkan morfologi:
• Nekrosis hepatosit akut - parasetamol, halotan, karbon tetrakloro.
• Hepatitis aktif kronis - nitrofuran, metildopa, aspirin, isoniazid.
• Distrofi hati berlemak - amiodaron, valproat, tetrasiklin, etanol, kortikosteroid.
• Kolestasis - estrogen, klorpromazin, obat antitiroid, eritromisin, nitrofuran, azatioprin.
• Lesi vaskular - azatioprin, hormon seks, obat sitotoksik, steroid anabolik.
Harus diingat bahwa satu obat dapat menyebabkan beberapa varian lesi obat hati. Contohnya adalah dopamin, banyak digunakan pada pasien usia lanjut dengan insufisiensi kardiovaskular akut. Di bawah pengaruh dopamin, hepatitis fulminan dan hepatitis aktif kronis dapat berkembang.
Etiologi dan patogenesis [sunting]
Metabolisme obat di hati dapat, meskipun agak sewenang-wenang, dibagi menjadi tiga fase:
Fase I - sebagian besar reaksi oksidatif yang melibatkan monooksigenase, sitokrom C-reduktase dan sitokrom P450. Kofaktor universal dalam sistem ini berkurang nikotinamid dinukleotida fosfat.
Fase II - biotransformasi metabolit, di mana konjugasi metabolit dengan molekul endogen terjadi. Harus ditekankan bahwa sistem enzim yang menyediakan konjugasi ini tidak spesifik untuk hati, tetapi ditemukan di dalamnya dalam konsentrasi tinggi.
Fase III - transportasi aktif dan ekskresi produk biotransformasi dengan empedu dan urin.
Obat yang masuk ke hati harus larut dalam lemak untuk melewati membran epitel usus. Di hati, mereka berubah menjadi senyawa yang larut dalam air dan diekskresikan dalam urin dan empedu.
Mekanisme kerusakan jaringan hati berbeda - efek toksik langsung dari bahan obat itu sendiri atau metabolitnya pada hepatosit dengan nekrosis berikutnya, gangguan metabolisme bilirubin pada semua tahap produksi dari heme sebelum ekskresi ke saluran empedu, pelebaran sinusoid atau veno oklusi. Selain itu, kerusakan hati yang disebabkan oleh keanehan terhadap obat, yang dapat terjadi secara sporadis di bawah pengaruh obat apa pun, diisolasi. Idiosinkrasi didasarkan pada reaksi yang dimediasi oleh imun yang menyebabkan kerusakan membran hepatosit, serta efek toksik dari metabolit yang melanggar fungsi intraseluler atau membran sel.
Manifestasi klinis [sunting]
Reaksi obat dibagi menjadi hepatoseluler, kolestatik, atau campuran, tetapi dalam praktiknya mereka menggunakan klasifikasi reaksi berdasarkan tidak hanya pada data perubahan morfologis dan sifat kerusakan sel, tetapi pada fitur gambaran klinis.
Jenis reaksi toksik obat di hati
• Reaksi langsung - asetaminofen (parasetamol), karbon tetraklorida, racun jamur payung, fosfor.
• Reaksi idiosinkrasi - isoniazid, propiltiourasil, disulfiram (ratusan obat lain menyebabkan reaksi idiosinkrasi).
• Berdasarkan jenis hepatitis alkoholik - amiodaron, valproat.
• Fibrosis atau sirosis hati - metotreksat, vitamin A, metildopa.
• Penyakit Veno-oklusif - siklofosfamid, agen kemoterapi lainnya, teh herbal.
• Kerusakan iskemik - metabolit asam nicotinic, methylenedioxyamphetamine.
Kerusakan hati toksik, tidak spesifik: Diagnosis [sunting]
Diagnosis lesi pengobatan hati menunjukkan kesulitan tertentu, terutama pada penyakit hati difus kronis. Hal ini disebabkan oleh tidak adanya tanda-tanda klinis dan morfologis spesifik yang menunjukkan etiologi kerusakan obat hati, serta hubungan dosis-respons yang jelas (dengan pengecualian beberapa obat, seperti parasetamol). Selain itu, di bawah pengaruh obat tunggal, berbagai varian klinis dan morfologis kerusakan hati dapat terjadi. Pemeriksaan hati-hati terhadap riwayat penyakit dan evaluasi obat-obatan yang berpotensi berbahaya untuk hati, yang digunakan selama 3 bulan sebelum penyakit, dapat membantu mendiagnosis.
Pemeriksaan histologis dari biopsi hati, sering tidak "pas" ke dalam kerangka penyakit hati kronis difus "klasik", juga diperlukan.
Diagnosis banding [sunting]
Ini membutuhkan pengecualian dari kemungkinan penyebab lain kerusakan hati (hepatitis virus, hepatitis autoimun, tesauriosis, ikterus obstruktif, kolangitis sklerosis primer, granulomatosis).
Kerusakan hati toksik, tidak spesifik: Pengobatan [sunting]
Prinsip umum perawatan:
- sesegera mungkin penghapusan obat-obatan yang menyebabkan perkembangan kerusakan obat pada hati;
- terapi sindrom (normalisasi keseimbangan air-elektrolit, detoksifikasi, dll.), penggunaan penangkal khusus (jika ada) dalam mode darurat ketika tanda-tanda penurunan progresif dalam fungsi hati berkembang, misalnya, penggunaan bentuk injeksi N-acetylcysteine pada keracunan akut dengan parasetamol;
- glukokortikosteroid (prednisolon, metilprednisolon) memungkinkan dalam beberapa kasus menghentikan perkembangan sitolisis atau kolestasis;
- penggunaan asam ursodeoxycholic lebih disukai di hadapan sindrom kolestasis dalam kerangka kerusakan obat pada hati; penunjukan yang terakhir dikaitkan dengan peningkatan manifestasi biokimia dan morfologis;
- Obat-obatan dengan sifat hepatoprotektif (ademetionin, fosfolipid esensial) dapat diresepkan dalam beberapa kasus hepatitis yang diinduksi obat dengan aktivitas moderat dengan tidak diinginkannya pembatalan obat “penyebab”: misalnya, bersamaan dengan antitumor, antituberkulosis, obat sitostatik.
- Methylprednisolone 24-28 mg / hari dengan pengurangan dosis mingguan 4 mg untuk menormalkan parameter biokimia dan mengurangi gejala klinis;
- Asam Ursodeoxycholic 250 mg / hari untuk waktu yang lama, disarankan untuk terus menggunakan obat selama 4-6 minggu setelah normalisasi parameter biokimia dan pengurangan manifestasi klinis.
Pencegahan [sunting]
Lainnya
Dalam kebanyakan kasus, menguntungkan, dikenakan pembatalan tepat waktu dari obat "kausal". Jika tidak mungkin dibatalkan karena alasan kesehatan, pemantauan berkala terhadap parameter klinis dan biokimia diperlukan. Perkembangan gagal hati fulminan selalu dikaitkan dengan prognosis yang serius (mortalitas tanpa transplantasi hati adalah 30-90%).
Apa itu hepatitis toksik dan apa bedanya dengan virus? | Kode ICD 10
Hepatitis toksik adalah proses inflamasi di hati yang memicu zat berbahaya ke dalam tubuh. Ini bisa dari bahan kimia atau sifat lain, tetapi pasti memiliki efek negatif pada sel-sel hati, yang awalnya mengumpulkan racun, kemudian menjadi meradang dan secara bertahap mati.
Ada dua jenis hepatitis toksik: akut dan kronis. Hepatitis toksik akut timbul karena menelan tunggal racun dalam dosis besar, atau kekuatan toksik yang kecil tetapi signifikan. Untuk akumulasi dan gejala pertama pada tahap akut sudah cukup dari dua hingga lima hari. Dan hepatitis toksik kronis mendapat peluang untuk berkembang dengan asupan racun yang teratur dalam volume kecil. Gejala kronis tentu saja muncul secara bertahap, yang akan memakan waktu dari beberapa minggu hingga beberapa tahun.
Siapa yang berisiko
Risiko terkena hepatitis toksik:
- pecinta pengobatan sendiri, karena keadaan dosis yang tidak memadai dapat menyebabkan kerusakan toksik pada tubuh;
- pekerja dari industri kimia, metalurgi;
- petani;
- penyalahguna alkohol dan pecandu narkoba.
Tidak ada data statistik yang akurat tentang hepatitis toksik di Rusia, tetapi diketahui secara pasti bahwa penyebab paling umum dari perkembangannya adalah penyalahgunaan alkohol diikuti dengan penggunaan obat penghilang rasa sakit untuk menghilangkan sakit kepala yang khas dari keracunan alkohol. Sementara di AS, kasus hepatitis toksik dengan komplikasi berupa gagal hati pada 25 persen kasus disebabkan oleh pengobatan sendiri dengan obat-obatan yang secara signifikan melebihi dosis optimal.
Penyebab perkembangan
Penyebab hepatitis toksik dibagi menjadi tiga subspesies:
- acak;
- memiliki tindakan khusus yang disengaja;
- profesional
Racun hati memasuki tubuh dengan cara berikut:
- Melalui mulut ke perut, setelah membelah menjadi aliran darah dan ke hati;
- Melalui hidung ke paru-paru, dan dari sana ke darah dan hati;
- Melalui kulit.
Racun, pada gilirannya, dibagi menjadi hepatotropik (yang secara langsung mempengaruhi sel-sel hati) dan lainnya yang mengganggu aliran darah melalui pembuluh dan pasokan oksigen ke hati memicu peradangan hepatosit dengan kematian mereka berikutnya.
Dosis besar dari obat berikut ini dapat menyebabkan penyakit ini:
- Biseptol dan seluruh seri sulfonamide;
- Agen antivirus interferon;
- Obat-obatan untuk mengobati TBC;
- Fenobarbital antikonvulsan;
- Parasetamol, Analgin, Aspirin, asam asetilsalisilat.
Obat-obatan tersebut masuk ke dalam tubuh, sebagai aturan, yang pertama dari cara-cara yang dijelaskan: melalui mulut, masuk ke perut, selama pemisahan menghasilkan zat aktif, yang diserap ke dalam darah dan dengan saat ini mencapai hati.
Racun industri
Racun industri dapat melalui cara penularan kedua dan ketiga: melalui hidung dan kulit. Sangat berbahaya:
- Aldehida yang digunakan dalam industri kimia;
- Arsenik ditemukan di industri metalurgi;
- Pestisida yang digunakan di sektor pertanian dan pertanian;
- Karbon tetraklorida - pelarut;
- Fenol - ditemukan dalam industri kimia, farmasi;
- Fosfor - melayani untuk kepentingan ahli metalurgi dan petani.
Ini bukan hanya tentang alkohol "simpanan" yang biasa, tetapi juga tentang kadar palsu yang rendah, tincture farmasi dan cairan lain yang mengandung alkohol. Penggunaannya di dalam dapat menyebabkan kerusakan toksik yang cepat pada hati, dan kerusakan bertahap. Selain itu, bukan rahasia lagi bahwa alkohol berdampak buruk tidak hanya pada hati, tetapi juga otak.
Racun sayuran
Untuk racun sayuran termasuk herbal beracun dan jamur. Melewati mulut, mereka cukup cepat bekerja pada seluruh tubuh dan hati, khususnya.
Ini termasuk:
Daphne (kulit serigala)
Karena hepatitis toksik dibagi menjadi dua tahap: akut dan kronis, gejalanya bervariasi tergantung pada tingkat penyakit yang didiagnosis.
Gejala hepatitis toksik akut
Gejala hepatitis toksik akut menyalip jamur beracun setelah 12 jam - sehari, kontak dengan zat berbahaya lainnya - dalam 2-4 hari.
Periode ini ditandai dengan gejala-gejala berikut:
- mual parah diikuti oleh muntah berulang;
- keengganan dari makanan;
- pasien demam;
- dia memiliki kulit kuning, selaput lendir dan putih mata;
- ada rasa sakit di sisi kanan, di bawah tulang rusuk;
- Kotoran ringan dan urin gelap diekskresikan;
- kemungkinan mimisan;
- dan perilaku abnormal karena terpapar racun di otak.
Gejala hepatitis toksik kronis
Gejala hepatitis toksik kronis dapat muncul dan hilang. Secara khusus, itu adalah:
- Tentang menaikkan suhu tubuh hingga 37,5 ° C.
- Tentang sensasi ketidaknyamanan dari karakter menarik atau menusuk sebentar di hipokondrium kanan.
- Sesekali mual, diare, muntah;
- Tentang seringnya rasa pahit di mulut;
- Tentang kulit gatal;
- Tentang kelelahan cepat dan ketidakmampuan untuk berkonsentrasi.
Bentuk kronis dari penyakit ini tidak memiliki gejala cerah seperti bentuk akut, tetapi konsekuensi berbahaya dan komplikasi penyakit, sayangnya, terjadi pada salah satu dari mereka.
Dalam Klasifikasi Penyakit Internasional, hepatitis toksik akut dienkripsi dengan kode K71.2 - kerusakan hati toksik yang terjadi sesuai dengan gejala hepatitis toksik akut.
Bagian Umum K71 - Kerusakan hati toksik mengandung daftar penyakit hati yang dipicu oleh kerusakan organ toksik. Jadi, di bawah К71.0 terletak kerusakan hati toksik dengan tanda-tanda kolestasis, di bawah К71.1 - kerusakan hati dengan nekrosis, ini juga termasuk gagal hati karena obat, di bawah К71.2
Klasifikasi hepatitis toksik kronis terletak pada paragraf K71.3 - kerusakan hati toksik, terjadi sebagai hepatitis persisten kronis, K71.4 - CCI, berlanjut sebagai hepatitis lobular kronis, dan K71.5 - CCI, terjadi sebagai hepatitis aktif kronis.
Menyelesaikan paragraf paragraf K71.9 dengan interpretasi Kamar Dagang dan Industri, yang telah dikembangkan karena alasan yang tidak ditentukan.
Apa perbedaan antara hepatitis toksik dan kerusakan hati toksik?
Kerusakan hati toksik adalah tingkat pertama hepatitis toksik tanpa radang jaringannya, jika tidak memberikan bantuan yang diperlukan, maka negara mampu berubah menjadi hepatitis toksik hati.
Kerusakan toksik memiliki penyebab yang sama dan terjadi dengan cara yang sama seperti yang dijelaskan di atas.
Kerusakan hati toksik dapat dibagi menjadi tiga tahap:
- Ketika tingkat enzim yang menghancurkan racun, dilampaui oleh 2-5 kali;
- Ketika tingkat enzim adalah 5 sampai 10 kali lebih tinggi dari normal (peradangan sel-sel hati mungkin dimulai);
- Jumlah enzim terlampaui lebih dari 10 kali, keadaannya mendekati hepatitis toksik.
Gejala mungkin tidak jelas pada awalnya dan dapat berlanjut seperti infeksi usus yang khas, tetapi dengan kondisi yang memburuk seseorang dapat menarik kesimpulan tentang kekuatan zat beracun yang telah memasuki tubuh atau tentang kuantitasnya.
Yang pertama dapat terjadi:
- mual;
- sakit kepala;
- kurang nafsu makan;
- perut kembung, sakit di sekitar pusar.
- muntah berulang;
- kulit menguning, sklera mata, selaput lendir;
- klarifikasi tinja dan urin gelap;
- kulit gatal dan ruam di atasnya.
- eritema pada telapak tangan dan kaki;
- kapiler di mata dan wajah mengembang;
- suhu tubuh naik hingga 38 ° C.
Pengobatan hepatitis toksik masuk akal untuk dimulai hanya setelah penghentian kontak dengan racun hati, hanya kemudian dapat meringankan kondisi tersebut. Pertama-tama, istirahat di tempat tidur atau rawat inap ditentukan, jika perlu. Ini diikuti oleh bilas lambung, jika racun menembus mulut. Dalam kasus ketika impuls tersedak belum, mereka harus diprovokasi secara buatan. Setelah mencuci perut, disarankan untuk mengambil arang aktif dan menunggu dokter. Lebih baik untuk memberi tahu ambulans melalui telepon tentang kondisi Anda dan dugaan penyebabnya, operator dapat merekomendasikan obat - analog fungsional karbon aktif: Enterosgel, Atoxil; setelah dirawat di rumah sakit, perawatan akan dilanjutkan dengan tetesan Reosorbilact.
Setibanya di rumah sakit atau dengan normalisasi kondisi di rumah perawatan, dokter akan menambah perawatan:
- hepatoprotektor;
- obat koleretik;
- vitamin B dan C;
- penetes glukosa dengan ketidakmampuan atau keinginan untuk makan;
- serta diet bebas protein khusus.
Pelindung hepatoprotektor
Hepatoprotektor diperlukan untuk memulai proses alami regenerasi sel hati dan meningkatkan ketahanannya terhadap faktor eksternal. Ini bisa berupa:
- Liv-52 (diresepkan untuk pengobatan hepatitis toksik, 2 tablet tiga kali sehari atau 80 hingga 160 tetes (1-2 sendok teh) tiga kali sehari, terlepas dari makanannya);
- Essentiale Forte (2 kapsul tiga kali sehari);
- atau Heptral (dalam bentuk tablet, satu atau dua kali per hari, sebagai suntikan intravena dan intramuskular, satu botol encer sekali atau dua kali sehari atau dropper dalam satu botol terlarut dalam saline atau glukosa).
Diet dalam pengobatan hepatitis toksik tidak menerima:
- minum alkohol dan merokok;
- hidangan berlemak, asin, pedas, pedas dan asam;
- makanan kaleng;
- produk merokok;
- permen, cokelat;
- kopi, teh hitam pekat, cokelat panas, kakao.
Pada awalnya, makanan tidak harus ada:
- daging;
- ikan dan kaldu dari mereka;
- telur;
- susu dan hidangan susu;
- minyak;
- pasta
Kemudian, produk-produk ini dapat secara bertahap dimasukkan ke dalam makanan, mengikuti reaksi tubuh. Makanan pertama harus terdiri dari sayuran dan sereal, semur rebus, souffle sayuran panggang, salad, casserole. Untuk mencuci makanan dengan air mineral non-karbonasi, kolak dan teh lemah. Seminggu kemudian, dengan kesejahteraan normal, Anda dapat memperluas menu dengan menambahkan hidangan yang terbuat dari kelinci, daging ayam putih, ikan laut tanpa lemak, dan produk susu.
Kemungkinan komplikasi
Dengan perawatan tepat waktu ke dokter dan dalam kasus penyakit ringan, hepatitis toksik sepenuhnya disembuhkan. Namun, situasi lain dapat menyebabkan:
- sirosis hati;
- gagal hati, gejala pertama yang dimanifestasikan dengan bantuan rasa sakit di hipokondrium kanan, perubahan preferensi rasa dan perilaku kebiasaan, perasaan mual yang konstan, insomnia di malam hari dan rasa kantuk di siang hari, serta bau hati yang kuat dari mulut;
- koma hepatik yang fatal, ditandai dengan: kehilangan kesadaran, kejang-kejang, dan kurangnya refleks.