Apa itu ikterus parenkim, penyebab terjadinya dan metode pengobatan pada orang dewasa

Penyakit kuning bukanlah penyakit independen. Ini adalah sindrom patologis atau gejala yang kompleks, yang merupakan karakteristik dari hampir semua penyakit hati. Ini menunjukkan adanya perubahan negatif pada aktivitas hati. Penyakit kuning dimanifestasikan dengan menodai permukaan kulit dan selaput lendir (khususnya orbit) dalam warna kuning, serta oleh beberapa tanda lain yang terkait dengan munculnya bilirubin berlebih dalam darah.

Ada beberapa jenis penyakit kuning, yang masing-masing memiliki karakteristik dan penyebabnya sendiri. Diantaranya adalah:

Suprahepatik. Ini juga disebut hemolitik, karena perkembangannya berhubungan dengan masalah darah. Karena gangguan patologis pembentukan darah, peningkatan sintesis bilirubin diamati, yang mengarah pada hiperbilirubinemia.
Mekanik (subhepatik). Bentuk ini muncul karena adanya pasien dengan cholelithiasis, tumor di saluran empedu, atau fenomena patologis lainnya.
Benar hati (parenkim). Berkembang di latar belakang kerusakan langsung pada hati. Paling sering, itu muncul karena kerusakan virus sel hati, hepatitis, kehancuran (sirosis) atau kanker hati.

Berbagai jenis penyakit kuning

Setiap jenis penyakit kuning berbahaya bagi kesehatan dan kehidupan pasien, karena itu menunjukkan gangguan patologis yang mengganggu fungsi normal hati dan aliran empedu.

Ikterus parenkim adalah gejala yang cukup umum pada penyakit hati. Dalam artikel ini, kami mempertimbangkan sifatnya, mekanisme perkembangan dan penyebab terjadinya, serta metode untuk mendiagnosis dan mengobati sindrom semacam itu.

Sifat fenomena

Nama parenkim ikterus tersebut diterima, karena proses patologis berkembang di parenkim - jaringan hati, yang terdiri dari sel hati, hepatosit. Mereka menghasilkan cairan sekretori khusus yang terlibat dalam pencernaan, empedu.

Sel-sel hati mengambil bilirubin gratis - pigmen pewarna khusus yang merupakan komponen utama empedu. Setelah itu, ia berikatan dengan asam glukuronat, menghasilkan pembentukan senyawa yang larut dalam air yang tidak beracun.

Mekanisme perkembangan penyakit hati adalah pelanggaran fungsi hati karena kerusakan hepatosit. Ini mengarah pada fakta bahwa tidak semua bilirubin dihilangkan dengan empedu, dan residunya dikembalikan ke darah, di mana mereka menumpuk. Mengapa ini terjadi?

Perkembangan patologi tergantung pada alasan yang memprovokasi itu. Paling sering, faktor-faktor berikut menyebabkan gejala ini:

Penetrasi ke dalam tubuh berbagai infeksi. Ini bisa berupa virus (hepatitis A, B, C, dll.), Bakteri. Misalnya, keracunan hati sering disebabkan oleh malaria, sifilis, dan penyakit menular lainnya.
Disfungsi hormon. Mereka mempengaruhi fungsi normal hati, mengurangi kemampuannya untuk pemurnian diri. Sebagai contoh, ikterus alami diamati pada bayi baru lahir selama restrukturisasi fungsi kelenjar tiroid.
Predisposisi genetik. Serta adanya penyakit autoimun yang ditujukan untuk kerusakan hati.

Keracunan dengan zat beracun yang berbeda asalnya. Sebagai contoh:

bahan kimia rumah tangga;
zat industri;
obat-obatan;
racun alami (beberapa tanaman atau jamur, bisa ular);
alkohol

Fenomena patologis di hati atau kantong empedu. Ini mungkin fibrosis, sirosis atau kanker.

Siapa yang paling mungkin mengembangkan penyakit kuning hati? Berdasarkan alasan perkembangannya, kita dapat membedakan kategori orang tersebut:

pasien dengan hepatitis dan penyakit menular lainnya;
pasien yang menggunakan hormon atau obat-obatan serius lainnya;
pekerja industri yang bersentuhan dengan berbagai bahan kimia dan zat beracun;
orang-orang yang kecanduan pengumpulan dan penggunaan jamur dan tanaman obat;
pecandu alkohol atau orang yang mentolerir minum berlebihan;
penderita sirosis atau kanker hati.

Tentu saja, penyakit kuning bukanlah penyakit. Tetapi adanya gejala seperti itu menunjukkan perkembangan dalam tubuh dari proses patologis, yang mengarah pada kerusakan sel-sel hati. Perhatian harus diberikan pada gejala tambahan untuk menentukan jenis penyakit kuning, serta sifatnya. Setelah ini, perlu untuk memulai perawatan yang tepat.

Bagaimana pelanggaran itu terwujud?

Jika sel-sel hati rusak, maka bilirubin tidak diekskresikan bersama dengan empedu dan mulai menumpuk di dalam darah dan jaringan tubuh. Karena memiliki warna kuning, maka kulit manusia, serta selaput lendir, menjadi kuning. Selain itu, pasien juga diamati tanda-tanda yang mungkin dengan jenis penyakit kuning lainnya. Untuk memahami apa yang sedang terjadi patologi, orang harus memperhatikan fenomena berikut:

Kulit gatal. Dengan ikterus hati, tidak sekuat ikterus mekanik, ketika hati memproduksi asam empedu berlebih.
Warna kulit Pada penyakit kuning parenkim, kulit menjadi kuning atau kemerahan. Hanya dengan alirannya yang panjang kulit bisa menjadi kehijauan (yang khas untuk tampilan mekanis).
Warna urine dan feses. Dengan penyakit kuning, urine menjadi berwarna gelap, dan tinja, sebaliknya, menjadi berubah warna (dengan penyakit kuning hemolitik, menjadi gelap, dan urine berwarna oranye).
Tes laboratorium. Mereka membantu membedakan penyakit kuning hati dengan jenis penyakit kuning lainnya. Untuk tujuan ini, tes darah dan tes hati dilakukan.

Ikterus parenkim adalah sindrom khusus yang memperingatkan masalah hati. Ikterus tersebut memiliki 3 tahap perkembangan, di mana gejala tambahan akan tampak agak berbeda:

Tahap pertama adalah preichelous. Pada tahap ini terjadi:

berkurangnya aktivitas enzim;
kerusakan membran sel hati;
mengurangi pembentukan bilirubin gratis. Secara eksternal, ini dimanifestasikan oleh perubahan warna urin (menjadi gelap) dan perubahan warna tinja.

Tahap kedua adalah penyakit kuning. Tahap ini ditandai dengan hiperfermentasi, peningkatan produksi asam empedu, peningkatan permeabilitas sel-sel hati dan tekanan pembuluh darah. Itu memanifestasikan dirinya:

pruritus di hati;

penampilan kekuningan kulit dan selaput lendir;

munculnya ketidaknyamanan dan rasa sakit di hipokondrium kanan;

gejala keracunan (mual, serangan muntah, demam);

ruam kulit nodular;

tekanan darah tinggi;

nyeri pada persendian dan jaringan otot. Pada tahap ini, tanda-tanda asthenovegetative dapat diamati - kelemahan, kelesuan, lekas marah, masalah dengan tidur dan nafsu makan.

Yang ketiga adalah tahap hasil. Ini adalah tahap terakhir, ketika manifestasi dari gejala yang ada meningkat - gatal menjadi sangat kuat, kulit menjadi kehijauan, rasa sakit di daerah hati meningkat. Jika pasien tidak memberikan perawatan medis darurat, maka koma hati berkembang, dan kemudian - kematian pasien.

Semakin dini mungkin untuk mendeteksi penyakit kuning dan menentukan penyebabnya, semakin mudah untuk mengobatinya. Pada saat yang sama, kehidupan dan kesehatan pasien tergantung pada ketepatan waktu bantuan yang diberikan.

Klasifikasi

Ikterus parenkim dapat memanifestasikan dirinya dalam beberapa bentuk yang memiliki karakteristiknya sendiri. Alokasikan:

Penyakit kuning hati. Bentuk ikterus parenkim berkembang pada latar belakang kerusakan toksik pada sel hati. Seringkali muncul pada latar belakang penyakit virus hati (hepatitis), keracunan hati dengan berbagai racun, obat-obatan. Dia ditemani oleh:

peningkatan kadar bilirubin dalam darah;
sitolisis sel-sel hati (penetrasi ke dalam darah enzim yang mengisolasi sel-sel mati);
menurunkan kadar kolesterol;
gangguan perdarahan;

kelainan hormon (peningkatan kadar estrogen, kegagalan menghilangkan aldosteron). Proses negatif seperti itu menyebabkan munculnya beberapa gejala nonspesifik - menggigil, demam tinggi, diare, kelainan kulit (kemerahan, eritema palmar, telangiectasia), serta bengkak.

Juga, dengan hepatitis atau sirosis, kadang-kadang ada akumulasi cairan di rongga perut (asites). Ketika bentuk ikterus hepatoseluler terlihat, dokter sering memeriksa pembuluh darah yang membesar di perut.

Patogenesis dan manifestasi ikterus hepatoseluler

Penyakit kuning kolestatik. Ini muncul karena penurunan aliran empedu, yang menyebabkan terjadinya stagnasi bilirubin dan asam glukuronat. Proses ini terjadi dengan latar belakang kolestasis (pelanggaran aliran empedu), lesi inflamasi pada saluran empedu, serta relaksasi otot-otot saluran empedu pada wanita hamil.

Pada saat yang sama ada perubahan warna tinja, urin gelap, kulit menguning dan penampilan gatal. Tingkat kolesterol, asam empedu dan alkali fosfatase yang tinggi terdeteksi dalam darah pasien. Dengan memburuknya aliran empedu ke usus terganggu penyerapan vitamin dan pengolahan lipid. Ini dapat mempengaruhi kesehatan manusia:

kulit kering dan selaput lendir muncul;
penglihatan memburuk (terutama di malam hari);
perubahan epitel bronkial;
kelainan kulit terjadi dalam bentuk hiperkeratosis (penebalan stratum korneum epidermis);
otak kecil terpengaruh;
koordinasi memburuk. Fenomena patologis semacam itu terjadi akibat pelanggaran asupan vitamin (terutama A dan E).

Bentuk enzimatik ikterus parenkim

Penyakit kuning enzimatik. Ini memanifestasikan dirinya karena penurunan jumlah enzim yang berkontribusi pada pemecahan bilirubin. Seringkali diamati pada kerabat dekat, yang menunjukkan sifat genetiknya. Penyakit ini mudah diobati, tetapi sangat sulit untuk dibedakan karena kurangnya gejala spesifik.

Terlepas dari bentuknya, ikterus parenkim harus ditangani sesegera mungkin. Jika ada tanda-tanda patologi muncul, Anda harus berkonsultasi dengan spesialis berpengalaman.

Terapi dan Pencegahan

Perawatan apa pun harus dimulai dengan menentukan bentuk patologi, keparahan perjalanannya, serta penyebabnya. Untuk melakukan ini, Anda harus melalui sejumlah prosedur diagnostik. Pertama-tama, dokter memeriksa pasien, mendengarkan keluhannya, dan meraba hati. Penunjukan lebih lanjut:

tes darah (umum dan biokimia);
urin dan tinja;
tes yang menentukan keberadaan antibodi terhadap virus dalam darah, DNA mereka (ELISA, PCR);
USG hati;
computed tomography;
biopsi hati.

Setelah pemeriksaan dan diagnosis menyeluruh, dokter memilih perawatan dengan mempertimbangkan:

penyebab dan bentuk penyakit;
tahapannya;
keparahan;
karakteristik individu pasien (usianya, jenis kelamin, adanya reaksi alergi dan penyakit terkait).

Pengobatan obat tradisional penyakit kuning hati bertujuan untuk menghilangkan penyebab gejala dan melakukan terapi restoratif. Untuk tujuan ini, gunakan obat-obatan kelompok tersebut:

Agen antivirus. Mereka membantu menyembuhkan hepatitis. Untuk ini, interferon sering diresepkan (Viferon, Pegintron), obat baru (Hepcinate, Harmony) dan lain-lain.
Antibiotik. Mereka digunakan untuk kerusakan bakteri hati (doksisiklin).
Imunostimulan (Polyoxidonium).
Glukokortikosteroid digunakan pada penyakit hati autoimun (Prednisone).
Terapi anti-toksin (penawar racun). Ini digunakan dalam aksi beberapa racun (misalnya, N-asetilsistein digunakan dalam overdosis dengan parasetamol).
Pelindung hepatoprotektor. Mereka mampu memperbaiki sel-sel hati. Di antara obat-obatan tersebut adalah Heptral, Silymarin, Phosphogliv, Essentiale, Karsil.
Kompleks vitamin dan unsur mikro (vitamin B, A, E, D, kalsium).

Terapi tambahan adalah penggunaan rebusan pinggul mawar, cengkeh, tiang jagung, serta fisioterapi (iradiasi ultraviolet). Perawatan semacam itu tidak selalu memberikan hasil positif, karena memungkinkan Anda untuk mengatasi gejalanya saja, tanpa menghilangkan penyebabnya.

Diperlukan dalam pengobatan penyakit kuning hati ditunjuk koreksi gizi. Ini diperlukan untuk meningkatkan pencernaan dan mengurangi beban pada hati. Terapi diet adalah penolakan terhadap produk-produk berbahaya (dipanggang, diasapi, asin, pedas) dan minuman (kopi, teh kental, minuman berkarbonasi, dan alkohol).

Untuk mencegah penyakit kuning hati, Anda harus mengikuti langkah-langkah pencegahan. Diantaranya adalah:

waktu untuk mengobati penyakit menular pada hati;
menjalani gaya hidup sehat;
jangan menyalahgunakan alkohol;
tidak mengambil dosis tinggi dari obat apa pun;
hindari keracunan dengan zat beracun dan kimia.

Mengapa begitu penting untuk mendeteksi dan mengobati penyakit kuning tepat waktu?

Dalam beberapa kasus, pasien mengalami koma hepatik, yang sering memicu kematian pasien. Selain itu, kadar bilirubin yang tinggi dapat mempengaruhi sistem saraf manusia.

Penyakit kuning parenkim adalah sindrom spesifik yang menyertai hampir semua patologi hati. Ini memanifestasikan dirinya dalam berbagai bentuk dan memiliki tiga tahap, tergantung pada mana ada gejala tambahan. Perawatan penyakit kuning tergantung pada penyebabnya dan keparahan tentu saja, sehingga tidak disarankan untuk mengobati gejala ini sendiri.

Patogenesis ikterus parenkim

Konten plasma bilirubin

Bilirubin tidak langsung (dengan konjugasi tinggi dan insufisiensi relatif dari aktivitas sekretori hepatosit, penampilan bilirubin langsung hingga 15%)

Gangguan transportasi hepatosit (obat-obatan; prematuritas)

Aktivitas UDP-glucuronyltransferase yang menurun: a) cacat genetik (sindrom Kriegler-Nayyar, sindrom Gilbert); b) kelainan yang didapat (gagal jantung. Gagal hati akut)

Kerusakan parenkim hati (hepatitis akut dan kronis, aksi zat beracun, sirosis)

Bilirubin langsung (tergantung pada patogenesis dapat meningkatkan kandungan bilirubin tidak langsung)

Gangguan sekresi: a) cacat genetik (sindrom Dabin-Johnson, sindrom Rotor); b) gangguan sekunder (kerusakan yang disebabkan oleh obat-obatan, zat radiopak, prematuritas, kolestasis wanita hamil, gelombang kolestasis yang bergelombang)

Penyumbatan saluran empedu

Peningkatan bilirubin tidak langsung menunjukkan perubahan hepatosit yang signifikan. Pada penyakit hati kronis, peningkatan bilirubin tidak langsung menunjukkan kerusakan parah pada hepatosit, yang tidak mampu mendetoksifikasi bilirubin, yang terbentuk sebagai hasil dari hemolisis fisiologis sel darah merah. Pada saat yang sama, penghambatan sekresi bilirubin langsung selama perkembangan kolestasis sangat penting.

Ikterus subhepatik, atau mekanis. Etiologi. Penyebab penyakit kuning obstruktif adalah faktor-faktor yang mencegah pergerakan empedu di sepanjang saluran empedu ke dalam duodenum. Ini termasuk:

Pelanggaran persarafan otot polos saluran empedu (paresis, kejang, diskinesia);

Pelanggaran mekanisme humoral regulasi ekskresi bilier (peningkatan ekskresi bilier dalam kelebihan produksi secretin, cholecystokinin, motilin);

Hambatan mekanis terhadap keluarnya empedu dari dalam atau luar dari kompresi saluran empedu (tumor kepala pankreas, sfingter Oddi, batu, bekas luka, jaringan inflamasi dan edematosa, cacing, bili empedu - kolestasis).

Patogenesis. Hambatan mekanis terhadap aliran empedu menyebabkan stagnasi dan peningkatan tekanan pada saluran empedu. Peningkatan tekanan dan stagnasi empedu menyebabkan perluasan saluran empedu, pecahnya kapiler empedu dan alirannya langsung atau tidak langsung melalui pembuluh limfatik ke dalam darah. Karena empedu hati dan kantong empedu mengandung bilirubin terkonjugasi, kandungannya dalam darah meningkat

Hiperbilirubinemia (karena bilirubin terkonjugasi).

Asam empedu dan empedu dalam darah (kolemia dan hollemia),

Peningkatan kolesterol (hiperkolesterolemia),

Ada pewarnaan ikterik dari jaringan bilirubinofilik (kulit, selaput lendir, intima vaskular) - penyakit kuning,

Bilirubin terkonjugasi yang larut dalam air diekskresikan dengan urin (urin berwarna bir) - bilirubinuria

Asam empedu terdeteksi dalam urin - (6) holaluria.

Kotoran berubah warna - acholia karena gangguan pembentukan stercobilin.

Kehadiran asam empedu dan empedu dalam darah - kolemia dan hollemia membentuk sindrom kolemik. Ini ditandai

Asthenia (efek toksik pada sistem saraf pusat asam empedu, yang dimanifestasikan oleh lekas marah, kantuk, susah tidur, kelelahan, dll),

Pruritus (asam empedu mengiritasi reseptor kulit),

Kemungkinan hemolisis sel darah merah, penghancuran sel darah putih dan trombosit,

Di bawah pengaruh asam empedu, permeabilitas membran meningkat, dan proses inflamasi berkembang pada titik kontak jaringan dengannya.

Sindrom Acholic. Kurangnya empedu atau kurangnya masuk ke duodenum disebut Acholia atau Hypochia. Nilai empedu beragam: ia menggantikan pencernaan asam lambung dengan basa, yaitu. pencernaan usus. Empedu mengaktifkan dan meningkatkan daya pencernaan enzim pankreas, mengemulsi lemak, meningkatkan nada dan meningkatkan motilitas usus, meningkatkan penyerapan lemak dan vitamin yang larut dalam lemak. Ini berpartisipasi dalam pencernaan parietal, memiliki efek bakteriostatik. Stimulan dari pembentukan empedu dan sekresi empedu adalah secretin, pancreoimin-cholecystokinin, empedu itu sendiri, gastrin, glukagon, asam klorida, peningkatan aktivitas saraf vagus.

Acholia terjadi karena gangguan patensi saluran empedu; lesi parenkim hati atau gangguan regulasi pembentukan atau ekskresi empedu. Sindrom Acholic ditandai oleh gangguan pencernaan usus. Kurangnya empedu dalam jus usus mengarah pada fakta bahwa hingga 80% dari semua lemak tidak dicerna dan tidak diserap ke dalam getah bening, tetapi steatorrhea dihilangkan dari tubuh dengan tinja. Pada saat yang sama, penyerapan vitamin yang larut dalam lemak (A, D, E, K) menderita, hipovitaminosis dan avitaminosis berkembang, pembentukan protrombin terganggu, dan terbentuk sindrom hemoragik.

Ketika Acholia tidak hanya menderita kerusakan lemak, tetapi karbohidrat dan protein - aktivitas enzim tripsin dan amilase terhambat, nada dan motilitas usus melemah, dan sembelit berganti dengan diare karena peningkatan proses pembusukan dan kesuburan serta berkurangnya sifat bakterisidal dari bakteri usus karena kekurangan kalsium. Kotorannya berubah warna dan berbau.

Dengan stagnasi empedu yang berkepanjangan, kerusakan hepatosit mungkin terjadi, akibatnya lesi parenkim bergabung dengan ikterus mekanik, sirosis bilier, dan gagal hati fungsional berkembang.

Hiperbilirubinemia pada bayi baru lahir. Pada periode perinatal, ada gangguan metabolisme hemoglobin dan produk pembusukannya, yang menentukan penampilan ikterus fisiologis bayi baru lahir. Alasannya adalah peningkatan hemolisis sel darah merah, eritropoiesis yang rusak atau defisiensi enzim hepatosit fungsional. Dalam kasus terakhir, pelanggaran bersifat sementara, secara bertahap transportasi bilirubin dan konjugasi menjadi normal. Penyebab penyakit kuning pada bayi baru lahir dapat meningkat resorpsi bilirubin di ruang interstitial. Semua varian yang disajikan dari terjadinya penyakit kuning pada bayi baru lahir disertai dengan peningkatan bilirubin tidak langsung. Deteksi bilirubin langsung pada bayi baru lahir selalu menunjukkan patologi hati.

Bilirubin tidak langsung bersifat toksik bagi sel. Ini memiliki kemampuan untuk berinteraksi dengan struktur membran sel, untuk menembus intraseluler dan karena kelarutannya yang rendah, ia disimpan dalam membran struktur seluler. Bentuk ini disebut ikterus nuklir pada bayi baru lahir. Karena bilirubin memasuki otak melalui aliran darah, serta masuk ke organ lain, ensefalopati dapat berkembang, keparahannya tergantung pada derajat hiperbilirubinemia.

Penyakit kuning hati

12 Mei 2017, 14:42 Artikel pakar: Nova Vladislavovna Izvchikova 0 2.524

Ikterus hati (disebut parenkim) ditandai oleh peningkatan kadar bilirubin langsung dalam darah. Ada ikterus parenkim akibat gangguan hati, yang disebabkan oleh kerusakan hepatosit. Sebagai akibat dari kerusakan tersebut, proses alami mengikat bilirubin bebas terganggu dan diubah menjadi bilirubin langsung. Akibatnya, dengan disfungsi seperti itu, bilirubin langsung hanya sebagian masuk ke kapiler empedu dan jumlah utamanya kembali ke darah.

Alasan

Infeksi. Penyakit menular dan virus paling sering dipicu oleh penyakit kuning parenkim (hati). Orang dengan sifilis, mononukleosis, toksoplasmosis, terinfeksi malaria, dan banyak penyakit lain terpapar zat beracun yang dikeluarkan oleh patogen mereka.
Keracunan beracun. Di sini, beberapa obat (parasetamol, asam pikrat, beberapa antibiotik, antidepresan, antipsikotik, dll.) Dan bahkan racun ular, jamur beracun, dan alkohol berkualitas rendah dapat bertindak sebagai kesempatan.

Keracunan, infeksi, gangguan hormon, keturunan bisa menyebabkan penyakit kuning.

Penyakit hati dan saluran empedu. Penyakit tersebut dapat berupa lesi onkologis, dengan sirosis, fibrosis dan lainnya.
Keturunan. Misalnya, penyakit Wilson, yang dapat ditularkan ke keturunan.
Gangguan hormonal pada bayi baru lahir. Ini terjadi sebagai akibat dari gangguan fungsi tiroid. Setelah normalisasi kerjanya, bilirubin kembali ke kisaran normal dan melewati parenkim penyakit kuning. Prosesnya berlangsung tidak lebih dari 20 hari.

Kembali ke daftar isi

Patogenesis

Patogenesis penyakit kuning (parenkim) adalah sebagai berikut. Dengan fungsi hati yang tepat, bilirubin sepenuhnya dihilangkan dari tubuh manusia. Dengan beberapa kelainan, bilirubin mandek, konsentrasinya dalam darah berangsur-angsur meningkat, yang mengarah ke ikterus parenkim.

Penyakit kuning hati. Penyebab penyakit kuning jenis ini biasanya pada penyakit seperti sirosis hati. Ikterus hati dapat dipicu oleh zat beracun, racun, dan obat-obatan. Untuk jenis penyakit kuning ini, gejalanya seperti:

demam;
menggigil;
diare;
peningkatan tajam di hati.

Kolestatik. Etiologinya disebabkan oleh tipe hepatitis kronis, sirosis hati dan lesi jinak. Alasannya mungkin beberapa obat yang menyempitkan kapiler.
Enzimatik. Perkembangan ini memprovokasi kurangnya aktivitas enzim tertentu, di mana ekskresi pigmen empedu tergantung. Seringkali itu adalah keturunan. Berbeda dalam kerumitan diagnosis, karena tidak memiliki gejala yang jelas, kecuali untuk kekuningan kulit dan selaput lendir tertentu.

Kembali ke daftar isi

Tahapan

I. Predzheltushnaya. Urin diwarnai dengan warna gelap yang tidak seperti biasanya, sedangkan kotoran tinja, sebaliknya, menjadi berubah warna.
Ii. Icteric Selain mengubah warna tinja, ada rasa sakit berkala di hati. Tekanan darah meningkat, lekas marah, kelelahan.
Iii. Tahap hasil. Pruritus ditambahkan ke gejala di atas. Urin dan tinja berubah warna karena kurangnya stercobilinogen di dalamnya (bilirubin, yang melewati beberapa tahap metabolisme). Urobilirogen tidak ada dalam darah. Rasa sakit di sisi kanan meningkat. Muncul gagal hati. Dengan tidak adanya perawatan medis yang tepat, koma hepatik mungkin terjadi.

Kembali ke daftar isi

Komplikasi

Pada anak-anak, karena penyakit kuning parenkim, pasokan darah ke beberapa sistem dan organ terganggu. Hal ini dapat menyebabkan gangguan perkembangan mental.

Gangguan fungsi hati atau kandung empedu mungkin merupakan komplikasi dari tahap terakhir dari ikterus parenkim. Jumlah bilirubin yang meningkat secara signifikan dalam darah meracuni tubuh dan mungkin tidak hanya menyebabkan keracunan, dan bahkan kerusakan pada sistem saraf manusia. Ini bisa kelumpuhan, kejang, dan gangguan pendengaran.

Diagnostik

Analisis klinis

tes darah untuk penentuan ESR, koagulogram, analisis kuantitatif bilirubin, hemoglobin dan zat mineral, penentuan keberadaan antibodi atau antigen virus hepatitis, biokimia darah;
analisis urin untuk penentuan bilirubin dan urobilinogen;
analisis feses untuk penentuan kuantitatif stercobilin.

Studi instrumental

pemeriksaan ultrasonografi;
pencitraan resonansi magnetik;
computed tomography;
biopsi hati;
laparoskopi;
cholangiopancreatography.

Kembali ke daftar isi

Diagnosis banding

penentuan keadaan umum tubuh sebelum dan selama manifestasi;
penyakit kuning parenkim;
pemeriksaan kaki untuk mengetahui adanya edema;
palpasi hati;
pemeriksaan kulit;
pengecualian atau konfirmasi kecanduan alkohol atau narkoba;
menentukan kemungkinan infeksi selama perjalanan;
penentuan gejala yang menyertai.

Kembali ke daftar isi

Pengobatan ikterus parenkim

Obat

Ini terdiri dalam penggunaan obat penyerap, antivirus, antiinflamasi dan antibakteri. Hepatoprotektor dapat digunakan. Vitamin K diresepkan untuk mengembalikan pembekuan darah. Jika gatal terjadi, maka persiapan topikal digunakan. Vitamin kompleks yang mengandung asam amino dan vitamin kelompok B berkontribusi untuk pemulihan Glukokortikoid digunakan dengan adanya perubahan onkologis.

Terapi diet

Untuk mengurangi kadar bilirubin dalam darah, diet direkomendasikan dalam terapi kompleks. Dianjurkan untuk melakukan diet fraksional terbatas, kecuali makanan agresif dan berat. Ini wajib untuk pasien dengan kelebihan berat badan. Ini terdiri dari pengecualian dari makanan berlemak. Penting untuk sepenuhnya menghilangkan penggunaan minuman beralkohol.

Fototerapi

Ini digunakan untuk mengobati penyakit kuning parenkim pada bayi baru lahir. Untuk fototerapi gunakan inkubator khusus dengan lampu ultraviolet. Lampu semacam itu memiliki panjang gelombang 400 - 550 nm. Durasi kursus sekitar 90 jam.

Iradiasi berkelanjutan diindikasikan untuk anak-anak di mana tingkat bilirubin secara signifikan melebihi tingkat yang diijinkan. Untuk menghindari reaksi yang merugikan, mereka secara teratur memonitor suhu tubuh dan kimia darah anak. Dengan penyakit kuning pada bayi baru lahir, penting untuk mengonsumsi ASI ibu. Penggunaan rutinnya membantu secara signifikan mengurangi tingkat bilirubin dalam darah seorang anak. Jika fototerapi terus menerus diindikasikan, maka ASI dikeluarkan dan bayi diberi makan dengan botol atau pipet.

Metode rakyat

Campur jus rowan (100 g), sirup rosehip (1 sdt.), Infus Barberry (30 tetes.) Dan 25 g jus bit. Alat ini diminum tiga kali sehari, setengah jam sebelum makan. Alat ini akan membantu membangun kerja kantong empedu dan saluran.
Anda bisa makan daun Kalanchoe sebelum makan.
Rumput kereta diseduh dengan air mendidih (4 sdm. Liter per liter) dan bertahan selama 10 jam. Ambil tiga kali sehari selama setengah cangkir.
Mereka mencampur chamomile, daun cowberry dan ekor kuda dalam proporsi yang sama. Dua sendok makan campuran ini dibuang ke dalam air mendidih (3 liter) dan dididihkan selama beberapa menit. Kaldu yang didinginkan disaring dan diminum setengah cangkir tiga kali sehari.
Campuran jus segar dari wortel, mentimun, seledri, peterseli.
Sebagai cara yang efektif untuk mengobati penyakit kuning parenkim, rebusan burdock, rumput laut, immortelle, milk thistle, celandine, rhubarb, sorrel telah terbukti dengan sendirinya.
Kulit pohon willow (60 g) diseduh dalam air (1 liter) selama dua puluh menit dan 24 jam sehari.
Anda bisa minum segelas jus asinan kubis setiap tiga jam.

Kembali ke daftar isi

Ramalan

Ikterus hati (parenkim) mudah diobati pada tahap awal dan tidak memerlukan komplikasi serius. Penting untuk tidak menunda pendekatan ke dokter pada tanda-tanda pertama dan memulai perawatan tepat waktu. Terapi intensif dan kepatuhan yang ketat pada resep dokter yang merawat tidak hanya membantu menghilangkan penyakit kuning itu sendiri, tetapi juga untuk mencegah perkembangan sejumlah penyakit hati yang serius.

Mengabaikan penyakit kuning dapat menyebabkan peradangan hati.

Jika Anda tidak memulai diagnosis tepat waktu dengan perawatan selanjutnya, maka parenkim penyakit kuning dapat menjadi kronis, yang prognosisnya mengecewakan. Dalam bentuk kronis, gagal hati berkembang, yang sering mengarah pada perkembangan sirosis hati.

Dengan perawatan khusus harus diambil untuk menilai prognosis ikterus parenkim, yang merupakan tanda bentuk rumit dari hepatitis B.

Pencegahan

Terutama rentan terhadap penyakit kuning parenkim adalah orang tua dan setengah baya, bayi yang baru lahir. Orang muda kurang rentan terhadap penyakit hati, gejalanya mungkin adalah penyakit kuning parenkim.

Alkohol Jika tidak mungkin untuk sepenuhnya meninggalkan penggunaan minuman beralkohol, maka itu harus diminimalkan. Semua orang tahu bahwa konsumsi alkohol berlebihan penuh dengan konsekuensi yang mengerikan. Di bawah pengaruhnya, sel-sel hati dihancurkan, yang mungkin memerlukan proses yang tidak dapat diubah.

Bayi baru lahir dan orang-orang dari usia pra-pensiun dan pensiun sebagian besar dipengaruhi oleh penyakit kuning.

Infeksi dan virus. Penyakit kuning sering terjadi dengan hepatitis. Pencegahan penyakit ini yang andal - vaksinasi. Kita tidak boleh melupakan tentang transmisi patogen dan menghindarinya dengan segala cara yang mungkin:

Hepatitis A dapat ditularkan melalui tangan yang kotor dan makanan yang dicuci dengan buruk yang tidak dapat dimasak. Jika Anda mencuci tangan secara teratur dengan sabun dan mencuci sayuran dan buah-buahan dengan seksama sebelum makan, Anda dapat secara signifikan mengurangi risiko infeksi.
Hepatitis B dan C disebarkan melalui cairan biologis. Penting untuk peka terhadap pilihan salon kecantikan dan bahkan klinik medis. Di tempat-tempat seperti itu, infeksi dapat terjadi melalui darah selama perawatan gigi, tato, tindik badan dan manipulasi lainnya. Anda bisa mendapatkan virus semacam itu melalui kontak seksual, tanpa adanya alat pelindung. Pengguna narkoba suntikan sering terinfeksi melalui jarum bersama.

Berat badan dan nutrisi. Jumlah lemak yang berlebihan dalam tubuh memperumit kerja hati, yang dapat menyebabkan distrofi dan selanjutnya terjadi kebocoran pada sirosis hati. Kolesterol tinggi dapat menyebabkan batu empedu. Tindakan pencegahan penyakit hati dan saluran empedu dapat dianggap sebagai pengendalian berat badan dan makan sehat. Jangan lupa bahwa tidak hanya lemak, tetapi juga makanan pedas, gorengan memiliki efek buruk pada proses fungsional hati.

Gaya hidup sehat, nutrisi yang tepat, aktivitas fisik sedang, dan penggunaan obat-obatan terlarang akan mengurangi risiko penyakit yang menyebabkan fenomena yang tidak menyenangkan. Menemui dokter pada tanda-tanda pertama penyakit ini akan membantu pada tahap awal untuk membangun etiologinya, yang mempercepat proses penyembuhan.

Penyakit kuning parenkim

Ikterus parenkim - sindrom ikterik akibat kerusakan hepatosit dan kolangiol. Dikeluarkan oleh kulit ikterik, selaput lendir yang terlihat, sklera, penggelapan urin, perubahan warna tinja, dispepsia, ketidaknyamanan dan rasa sakit di daerah subkostal kanan, sindrom asthenic. Ini didiagnosis menggunakan tes darah biokimia, urin, feses, ultrasonografi, MRI, SPECT, fibroelastometri, dan biopsi tusukan hati, MSCT perut. Untuk pengobatan, hepatoprotektor, obat antiinflamasi, vasodilator perifer, paparan sinar cahaya dari spektrum biru, melengkapi terapi etiopatogenetik dari penyakit yang mendasarinya, digunakan.

Penyakit kuning parenkim

Penyakit kuning hati (hepatoselular, parenkim) adalah akibat dari penyakit di mana metabolisme intrahepatik dan transportasi bilirubin terganggu. Tergantung pada tingkat dan terjadinya disfungsi, varian hepatoselular, kolestatik dan enzimatik dari sindrom ikterus parenkim dibedakan. Menurut pengamatan para spesialis di bidang gastroenterologi dan hepatologi, pada kebanyakan pasien gangguan ini memanifestasikan dirinya dalam konteks hepatitis infeksi akut atau kronis. Lebih jarang, hiperbilirubinemia disebabkan oleh kerusakan toksik pada jaringan parenkim hati, pengerasan atau keganasannya. Fitur utama dari ikterus hati adalah peningkatan simultan dalam tingkat bilirubin tidak langsung dan langsung.

Penyebab penyakit kuning parenkim

Perkembangan sindrom ikterus hepatoseluler memicu berbagai kondisi patologis, disertai dengan pelanggaran kemampuan hepatosit untuk menangkap, mengikat, ekskresi bilirubin dalam empedu. Gangguan bisa berupa bawaan atau didapat. Penyebab utama penyakit kuning hati adalah:

Hepatitis menular. Paling sering, nekrosis hepatosit disebabkan oleh efek sitotoksik langsung dan dimediasi dari agen penyebab virus hepatitis A, B, C, D, E. Lebih jarang, mononukleosis menular, adenovirus, enterovirus, infeksi herpes, leptospirosis, pseudotuberkulosis, sepsis mengarah ke dystrophy.
Efek toksik. Penghancuran parenkim hati menyebabkan racun hepatotropik - hidrazin, kloroetana, etilen glikol, oksidan berbasis nitrogen oksida, dan alkohol. Hepatitis obat iatrogenik terjadi ketika mengambil sulfonamid, sitostatika, antibiotik, hormonal, hipoglikemik, dan sejumlah obat-obatan lainnya.
Kelahiran kembali jaringan parenkim hati. Kegagalan fungsional hepatosit dicatat ketika mereka digantikan oleh jaringan ikat pada pasien dengan fibrosis dan sirosis hati, sklerosis kolangitis. Gagal hati mempersulit perjalanan karsinoma hepatoseluler, kolangiokarsinoma, dan bentuk lain dari kanker hati primer.
Lesi autoimun hepatosit. Kerusakan jaringan hati parenkim berkembang karena peningkatan titer autoantibodi. Hepatitis dapat menjadi satu-satunya manifestasi dari proses autoimun atau dikombinasikan dengan rheumatoid arthritis, glomerulonefritis, vitiligo, penyakit Sjogren, autoimun tiroiditis autoimun, kolitis ulserativa.
Kolestasis intahepatik. Kemungkinan penyebab kerusakan hepatosit dan hiperbilirubinemia adalah pelanggaran permeabilitas membran basolateral dan kanalikuli. Sitolisis akibat stasis empedu intrahepatik diamati pada kolestasis pada wanita hamil, hepatitis kolestatik, kolangiolitis, fibrosis kistik, defisiensi α1-antitripsin.
Hepatosis herediter. Ikterus konstitusional dari genesis enzimatik terjadi dengan cacat bawaan dari enzim glukuronil transferase (sindrom Gilbert, Crigler-Nayyar). Pada pasien dengan sindrom Dabin-Johnson, Rotor, hiperbilirubinemia disebabkan oleh pelanggaran ekskresi bilirubin yang terikat dan aliran baliknya ke dalam darah.
Penyebab ekstrahepatik. Ikterus hepatoseluler pada pasien yang sakit parah terbentuk pada latar belakang perubahan iskemik dan endotoksik hati pada gagal jantung, syok, DIC, transfusi, dan intervensi bedah. Distrofi hepatosit juga diamati dengan puasa berkepanjangan, nutrisi parenteral.

Patogenesis

Mekanisme pengembangan ikterus parenkim tergantung pada penyebab gangguan tersebut. Dengan varian hepatoseluler dari sindrom icteric, yang disebabkan oleh infeksi, kerusakan hati toksik, proses sklerotik, degenerasi organ ganas, jumlah hepatosit aktif berkurang, fungsionalitasnya berkurang atau tidak dapat dikembalikan. Akibatnya, kejang bilirubin bebas dari darah, glukuronisasi dan ekskresi dengan empedu terganggu. Pada saat yang sama, karena proses distrofik dan nekrobiotik yang terjadi di parenkim, difusi kembali bilirubin-glukuronida yang larut dalam air dari kapiler empedu ke limfatik dan terjadi pembuluh darah. Titik awal dari varian kolestatik dari ikterus hepatoseluler adalah pelanggaran sekresi empedu, yang menyebabkan stasis dan sitolisis sekunder sel-sel hati.

Dalam bentuk herediter hiperbilirubinemia parenkim, elemen kunci adalah pelanggaran konjugasi pigmen tidak terikat yang terkait dengan defisiensi enzim bawaan, atau keterlambatan dalam hepatosit bilirubin terikat karena cacat genetik pada sistem transportasi yang bergantung pada ATP. Terlepas dari karakteristik titik awal patogenesis, hasil akhir dalam darah meningkatkan kandungan bilirubin bebas dan terikat. Karena bilirubinemia langsung, filtrasi pigmen oleh ginjal meningkat, yang mengarah ke bilirubinuria dan penggelapan urin. Karena ekskresi bilirubin dalam empedu yang tidak mencukupi, jumlah stercobilinogen dan stercobilin berkurang, dan sebagai hasilnya, feses menjadi ringan. Dengan kerusakan parah pada jaringan hati, metabolisme urobilinogen dan asam empedu dapat terganggu.

Gejala penyakit kuning parenkim

Tanda patognomonik penyakit - penampilan es yang intens dengan pewarnaan kulit kemerahan, selaput lendir dan sklera, yang disertai dengan rasa gatal. Ikterus hati ditandai oleh penggelapan urin, kemungkinan perubahan warna tinja karena penurunan jumlah stercobilin. Pasien memiliki rasa sakit yang mengganggu di hipokondrium kanan, gangguan dispepsia (mual dan muntah, kehilangan nafsu makan, perut kembung, rasa sakit di epigastrium). Mungkin ada kondisi umum yang memburuk - demam subfebrile, penurunan berat badan, kelemahan. Ketika bentuk parenkim penyakit, tanda-tanda ekstrahepatik muncul: memerahnya permukaan telapak tangan (palmar erythema), telangiectasia (spider veins), peningkatan kelenjar susu pada pria.

Komplikasi

Gangguan penyerapan vitamin D dan kalsium pada penyakit kuning menyebabkan demineralisasi tulang, yang dimanifestasikan oleh rasa sakit, patah tulang patologis. Dengan tidak adanya pengobatan, gagal hati dapat terbentuk dengan keracunan tubuh dengan senyawa nitrogen, ensefalopati, penurunan kesadaran, dan dalam kasus yang parah koma terjadi karena kerusakan otak beracun. Komplikasi umum penyakit dengan ikterus parenkim kronis adalah perluasan vena paraumbilikalis, esofagus, dan hemoroid, akibat perkembangan sirkulasi kolateral yang berlebihan dan, dalam beberapa kasus, diperumit oleh perdarahan yang banyak.

Diagnostik

Karena adanya manifestasi klinis yang khas, diagnosis ikterus parenkim pada kasus tipikal tidak sulit. Pencarian diagnostik ditujukan pada pemeriksaan komprehensif pasien untuk mengidentifikasi patologi yang mendasarinya, yang merupakan akar penyebab hiperbilirubinemia. Pasien direkomendasikan metode penelitian berikut:

Analisis biokimia darah. Ciri khas ikterus parenkim adalah peningkatan jumlah bilirubin total, yang memungkinkan untuk menilai keparahan ikterus (hingga 80 mmol / l - ringan, 80-150 mmol / l - sedang, lebih dari 150 mmol / l - parah). Karena kerusakan hepatosit, tingkat ALT, AST, dan alkaline phosphatase meningkat.
Ultrasonografi hati dan kantong empedu. Saat melakukan sonografi, peningkatan ukuran organ parenkim, heterogenitas struktur dengan area hipo-dan hiperogenogenisitas bergantian dari jaringan hati, terdeteksi peningkatan aliran darah volumetrik pada vena portal yang terdeteksi. Dengan perjalanan panjang ikterus, fokus perubahan fibrosa terdeteksi.
Tomografi sistem hepatobilier. MRI hati dan saluran empedu, SPEKTIF hati, MSCT organ perut diresepkan untuk sensitivitas sonografi yang tidak mencukupi. Metode ini membantu mendeteksi infiltrat inflamasi, perubahan distrofi pada jaringan hati, penebalan dinding kandung empedu, dan patologi jaringan pembuluh darah.
Fibroelastometri. Pemindaian non-invasif terhadap suatu organ menggunakan peralatan Fibroscan memungkinkan untuk mengklarifikasi tingkat penggantian jaringan parenkim oleh elemen fibrosa pada skala Metavir dan pada elastisitas hati (dinyatakan dalam kPa). Metode ini sangat informatif, karena pengukuran dilakukan secara bersamaan di beberapa titik.
Biopsi jarum pada hati. Untuk menilai struktur parenkim, biopsi perkutan dilakukan di bawah bimbingan USG, diikuti dengan pemeriksaan histologis. Ikterus hati mengungkapkan perubahan nekrotik, infiltrat inflamasi, tanda-tanda fibrosis periportal atau periseluler, dan degenerasi lemak.

Dalam analisis klinis darah ditentukan oleh peningkatan ESR, penyimpangan dalam formula leukosit (neutrofilia atau limfositosis). Dalam analisis urin terjadi peningkatan kadar urobilin, dalam analisis feses sterkobilin berkurang atau tidak ada. Jika dicurigai sistem bilier, dilakukan kolangiopancreatografi retrograde. Untuk penilaian komprehensif keadaan organ perut dilakukan oleh MRI. Diagnosis banding dilakukan dengan ikterus hemolitik dan mekanis, kulit ikterik akibat penggunaan acrycin, serta di antara berbagai penyakit yang dapat menyebabkan sindrom ikterus hati. Selain ahli gastroenterologi dan hepatologis, pasien dianjurkan untuk berkonsultasi dengan spesialis penyakit menular, ahli hematologi, ahli onkologi, dan ahli genetika.

Pengobatan ikterus parenkim

Dalam kasus sindrom ikterik hati, bila memungkinkan, terapi etiopatogenetik dari kondisi patologis dilakukan, yang diperumit dengan pelanggaran metabolisme bilirubin. Tujuan utama pengobatan adalah untuk mempengaruhi faktor etiologi, pemulihan metabolisme hepatosit, koreksi gangguan yang disebabkan oleh hiperbilirubinemia dan disfungsi hati. Mempertimbangkan penyebab penyakit kuning, antivirus, antibakteri, agen imunomodulasi, glukokortikosteroid, sitostatika, obat kemoterapi untuk pengobatan tumor hati dapat ditentukan.

Intoksikasi parah dianggap sebagai indikasi untuk terapi infus masif menggunakan larutan koloid dan kristaloid, pengganti plasma, produk darah, obat detoksifikasi, penunjukan penawar khusus (asetilsistein dengan paracetamol sel hati, dll). Dalam kasus yang parah, plasmaferesis, hemosorpsi, hemodialisis direkomendasikan. Untuk paparan langsung ke elemen parenkim hati berlaku:

Pelindung hepatoprotektor. Fosfolipid, asam amino, antioksidan, persiapan vitamin menstabilkan membran hepatosit dan organel sel, melindungi hati dari nekrosis, merangsang proses regeneratif. Beberapa agen memiliki efek anti-toksik, menormalkan fungsi dasar hati, mencegah kolestasis intrahepatik.
Obat untuk mencegah sklerosis pada parenkim. Untuk mencegah pembentukan jaringan ikat yang berlebihan, diresepkan obat antiinflamasi yang menghambat proses fibrosis. Vasodilator perifer efektif, yang meningkatkan suplai darah ke jaringan parenkim, mengurangi iskemia, dan meningkatkan pengiriman oksigen ke hepatosit.

Dengan peningkatan signifikan pada tingkat bilirubin tak terkonjugasi, fototerapi ditunjukkan, yang memungkinkan untuk mengubah pigmen yang tidak terikat menjadi isomer yang larut dalam air, yang dapat diekskresikan oleh ginjal. Asam ursodeoxycholic digunakan untuk mengurangi gatal pada sindrom kolemik, yang juga meningkatkan metabolisme hepatosit. Terapi obat suplemen koreksi diet dengan nutrisi fraksional yang sering, membatasi lemak, makanan yang digoreng, ekstraktif. Metode perawatan bedah (berbagai jenis reseksi hati) digunakan dalam terapi kompleks tumor curah. Untuk penghancuran jaringan parenkim masif yang ireversibel, direkomendasikan transplantasi organ.

Prognosis dan pencegahan

Hasilnya tergantung pada tingkat keparahan penyakit yang mendasarinya, adanya komplikasi, keamanan hati, kondisi umum pasien. Prognosis ikterus parenkim menguntungkan jika tidak ada perubahan patologis yang ireversibel pada organ dan pengobatan tepat waktu dari penyebab penyakit. Mencegah kondisinya adalah mencegah penyakit yang dapat menyebabkan penyakit kuning. Penting untuk mengamati langkah-langkah kebersihan pribadi, tidak menggunakan air dari reservoir terbuka, untuk menghindari koneksi yang tidak disengaja dan hubungan seks tanpa kondom, untuk melakukan vaksinasi terhadap hepatitis B sesuai dengan skema vaksinasi. Untuk pencegahan kerusakan toksik pada jaringan parenkim, penting untuk membatasi konsumsi alkohol, berhati-hatilah ketika bekerja dengan racun industri, memperhitungkan kontraindikasi ketika meresepkan obat hepatotoksik.

Patogenesis parenkim penyakit kuning

Tinggalkan komentar 1.888

Kerusakan hati kadang-kadang menyebabkan ikterus.

Infeksi. Penyakit menular dan virus paling sering dipicu oleh penyakit kuning parenkim (hati). Orang dengan sifilis, mononukleosis, toksoplasmosis, terinfeksi malaria, dan banyak penyakit lain terpapar zat beracun yang dikeluarkan oleh patogen mereka.
Keracunan beracun. Di sini, beberapa obat (parasetamol, asam pikrat, beberapa antibiotik, antidepresan, antipsikotik, dll.) Dan bahkan racun ular, jamur beracun, dan alkohol berkualitas rendah dapat bertindak sebagai kesempatan.

Keracunan, infeksi, gangguan hormon, keturunan bisa menyebabkan penyakit kuning.

Penyakit hati dan saluran empedu. Penyakit tersebut dapat berupa lesi onkologis, dengan sirosis, fibrosis dan lainnya.
Keturunan. Misalnya, penyakit Wilson, yang dapat ditularkan ke keturunan.
Gangguan hormonal pada bayi baru lahir. Ini terjadi sebagai akibat dari gangguan fungsi tiroid. Setelah normalisasi kerjanya, bilirubin kembali ke kisaran normal dan melewati parenkim penyakit kuning. Prosesnya berlangsung tidak lebih dari 20 hari.

Penyakit kuning hati. Penyebab penyakit kuning jenis ini biasanya pada penyakit seperti sirosis hati. Ikterus hati dapat dipicu oleh zat beracun, racun, dan obat-obatan. Untuk jenis penyakit kuning ini, gejalanya seperti:

demam;
menggigil;
diare;
peningkatan tajam di hati.

Kolestatik. Etiologinya disebabkan oleh tipe hepatitis kronis, sirosis hati dan lesi jinak. Alasannya mungkin beberapa obat yang menyempitkan kapiler.
Enzimatik. Perkembangan ini memprovokasi kurangnya aktivitas enzim tertentu, di mana ekskresi pigmen empedu tergantung. Seringkali itu adalah keturunan. Berbeda dalam kerumitan diagnosis, karena tidak memiliki gejala yang jelas, kecuali untuk kekuningan kulit dan selaput lendir tertentu.

Kembali ke daftar isi

I. Predzheltushnaya. Urin diwarnai dengan warna gelap yang tidak seperti biasanya, sedangkan kotoran tinja, sebaliknya, menjadi berubah warna.
Ii. Icteric Selain mengubah warna tinja, ada rasa sakit berkala di hati. Tekanan darah meningkat, lekas marah, kelelahan.
Iii. Tahap hasil. Pruritus ditambahkan ke gejala di atas. Urin dan tinja berubah warna karena kurangnya stercobilinogen di dalamnya (bilirubin, yang melewati beberapa tahap metabolisme). Urobilirogen tidak ada dalam darah. Rasa sakit di sisi kanan meningkat. Muncul gagal hati. Dengan tidak adanya perawatan medis yang tepat, koma hepatik mungkin terjadi.

Komplikasi

Pada anak-anak, karena penyakit kuning parenkim, pasokan darah ke beberapa sistem dan organ terganggu. Hal ini dapat menyebabkan gangguan perkembangan mental.

Diagnostik

Analisis klinis

tes darah untuk penentuan ESR, koagulogram, analisis kuantitatif bilirubin, hemoglobin dan zat mineral, penentuan keberadaan antibodi atau antigen virus hepatitis, biokimia darah;
analisis urin untuk penentuan bilirubin dan urobilinogen;
analisis feses untuk penentuan kuantitatif stercobilin.

Studi instrumental

pemeriksaan ultrasonografi;
pencitraan resonansi magnetik;
computed tomography;
biopsi hati;
laparoskopi;
cholangiopancreatography.

Kembali ke daftar isi

Diagnosis banding

penentuan keadaan umum tubuh sebelum dan selama manifestasi;
penyakit kuning parenkim;
pemeriksaan kaki untuk mengetahui adanya edema;
palpasi hati;
pemeriksaan kulit;
pengecualian atau konfirmasi kecanduan alkohol atau narkoba;
menentukan kemungkinan infeksi selama perjalanan;
penentuan gejala yang menyertai.

Kembali ke daftar isi

Pengobatan ikterus parenkim

Obat

Terapi diet

Fototerapi

Metode rakyat

Campur jus rowan (100 g), sirup rosehip (1 sdt.), Infus Barberry (30 tetes.) Dan 25 g jus bit. Alat ini diminum tiga kali sehari, setengah jam sebelum makan. Alat ini akan membantu membangun kerja kantong empedu dan saluran.
Anda bisa makan daun Kalanchoe sebelum makan.
Rumput kereta diseduh dengan air mendidih (4 sdm. Liter per liter) dan bertahan selama 10 jam. Ambil tiga kali sehari selama setengah cangkir.
Mereka mencampur chamomile, daun cowberry dan ekor kuda dalam proporsi yang sama. Dua sendok makan campuran ini dibuang ke dalam air mendidih (3 liter) dan dididihkan selama beberapa menit. Kaldu yang didinginkan disaring dan diminum setengah cangkir tiga kali sehari.
Campuran jus segar dari wortel, mentimun, seledri, peterseli.
Sebagai cara yang efektif untuk mengobati penyakit kuning parenkim, rebusan burdock, rumput laut, immortelle, milk thistle, celandine, rhubarb, sorrel telah terbukti dengan sendirinya.
Kulit pohon willow (60 g) diseduh dalam air (1 liter) selama dua puluh menit dan 24 jam sehari.
Anda bisa minum segelas jus asinan kubis setiap tiga jam.

Kembali ke daftar isi

Mengabaikan penyakit kuning dapat menyebabkan peradangan hati.

Dengan perawatan khusus harus diambil untuk menilai prognosis ikterus parenkim, yang merupakan tanda bentuk rumit dari hepatitis B.

Pencegahan

Bayi baru lahir dan orang-orang dari usia pra-pensiun dan pensiun sebagian besar dipengaruhi oleh penyakit kuning.

Hepatitis A dapat ditularkan melalui tangan yang kotor dan makanan yang dicuci dengan buruk yang tidak dapat dimasak. Jika Anda mencuci tangan secara teratur dengan sabun dan mencuci sayuran dan buah-buahan dengan seksama sebelum makan, Anda dapat secara signifikan mengurangi risiko infeksi.
Hepatitis B dan C disebarkan melalui cairan biologis. Penting untuk peka terhadap pilihan salon kecantikan dan bahkan klinik medis. Di tempat-tempat seperti itu, infeksi dapat terjadi melalui darah selama perawatan gigi, tato, tindik badan dan manipulasi lainnya. Anda bisa mendapatkan virus semacam itu melalui kontak seksual, tanpa adanya alat pelindung. Pengguna narkoba suntikan sering terinfeksi melalui jarum bersama.

Penyakit kuning adalah kondisi patologis yang disertai dengan kekuningan jaringan kulit dan sklera pada mata. Namun demikian, ini bukan penyakit independen - itu hanya gejala. Menurut statistik, bentuk yang paling umum adalah parenkim penyakit kuning, yang berkembang dengan latar belakang proses inflamasi di jaringan hati.

Tentu saja, pasien yang menghadapi masalah serupa mencari informasi tambahan. Apa itu penyakit? Apa saja tanda-tanda utama penyakit kuning parenkim? Bagaimana penyakitnya ditangani dan bahaya apa yang terkait dengannya? Jawaban untuk pertanyaan-pertanyaan ini penting bagi banyak orang.

Ikterus parenkim: penyebab

Seperti yang telah disebutkan, perkembangan patologi ini dikaitkan dengan pelanggaran hati. Ikterus parenkim (atau hati) dapat muncul pada latar belakang penyakit berikut:

infeksi virus, khususnya, hepatitis tipe A, B, C, D dan E;
kelaparan oksigen hepatosit, yang paling sering diamati dengan latar belakang sepsis hati;
suatu bentuk hepatitis autoimun, di mana sistem kekebalan tubuh mulai menyerang sel-selnya sendiri;
keracunan tubuh dengan zat beracun yang berasal dari industri dan domestik, alkohol atau obat-obatan;
sirosis hati.

Perlu dicatat bahwa dalam proses diagnosis, penting untuk menentukan penyebab penyakit kuning - satu-satunya cara untuk menyingkirkan penyakit ini.

Ikterus parenkim: patogenesis dan gejala

Untuk memulainya adalah berurusan dengan beberapa fitur struktur dan fungsi hati. Organ ini terdiri dari parenkim dan stroma (kapsul jaringan ikat), yang mendukung struktur. Sel fungsional hati adalah sel hepatosit. Dengan pengelompokan, sel-sel ini membentuk lobulus, di mana, pada kenyataannya, empedu diproduksi. Untuk sintesisnya diperlukan bilirubin tidak langsung yang disebut (pigmen kuning). Empedu yang terbentuk melalui saluran empedu memasuki duodenum, di mana ia berpartisipasi dalam proses pencernaan.

Jika karena satu dan lain hal hati berhenti untuk mengambil pigmen, bilirubin total dalam darah, atau lebih tepatnya, tingkatnya meningkat tajam. Ini menyebabkan pewarnaan sklera dan jaringan kulit.

Kulit ikterik bukan satu-satunya gejala patologi ini. Terhadap latar belakang kerusakan hati, tanda-tanda lain muncul:

Banyak pasien mengeluh pruritus, yang berhubungan dengan sintesis dan akumulasi asam empedu.
Pada kulit sering muncul erupsi nodular.
Anda bisa melihat urin menjadi gelap, tetapi massa tinja berubah warna.
Seringkali, dengan latar belakang penyakit, suhu tubuh naik, mual dan muntah muncul.
Pasien menderita nyeri pada otot dan persendian.
Gejala-gejalanya meliputi perasaan berat terus menerus di hipokondrium kanan. Palpasi hati disertai dengan rasa sakit.

Gambaran klinis dapat dilengkapi dengan masalah dengan tidur, kelemahan, lekas marah.

Ikterus hati dan fitur-fiturnya

Bentuk patologi ini dapat terjadi dengan sirosis hati dan hepatitis akut, tetapi penyebab paling umum adalah asupan obat-obatan obat dan racun. Terhadap latar belakang penyakit ada peningkatan tajam dalam tingkat bilirubin dalam darah, bersama dengan penurunan kolesterol dan hemoglobin. Ditandai dengan penampilan warna kuning cerah pada kulit dan sklera, pembentukan ruam.

Sudah beberapa hari setelah dimulainya proses patologis, ada peningkatan yang signifikan dalam hati. Gejala lain termasuk demam dan kedinginan, nyeri sendi, dan kelemahan umum. Kotoran menjadi cair. Pasien sering mengeluh mimisan.

Bentuk penyakit enzimatik

Penyakit kuning enzimatik berkembang dengan latar belakang penurunan aktivitas enzim yang bertanggung jawab untuk menangkap dan melepaskan bilirubin. Dalam kebanyakan kasus, kondisi ini dikaitkan dengan cacat bawaan dalam sintesis enzim.

Dikatakan bahwa ini adalah bentuk ikterus yang relatif ringan, yang dapat dengan mudah diobati. Di sisi lain, penyakit kadang-kadang sulit didiagnosis, karena gambaran klinisnya kabur dan gejalanya ringan.

Ikterus kolestatik: gambaran klinis

Dasar dari bentuk patologi ini adalah pelanggaran pertukaran komponen empedu. Tingkat bilirubin dalam darah meningkat secara signifikan. Seiring dengan ini, penurunan permeabilitas dinding kapiler empedu diamati.

Sirosis, bentuk hepatitis kronis, dan kolestasis jinak dapat memicu kondisi serupa. Selain itu, penyakit ini berkembang dengan latar belakang pemberian obat kuat, termasuk obat hormonal, Chlorpropamid, Aminazin, dan lainnya.

Tahapan perkembangan penyakit

Ikterus parenkim berkembang dalam tiga tahap, yang masing-masing disertai dengan sejumlah fitur:

Pada tahap awal, diamati penurunan aktivitas enzim dan laju konversi bilirubin tidak langsung menjadi bentuk langsung. Selaput hepatosit mulai rusak.
Tahap kedua ditandai dengan peningkatan permeabilitas membran sel hati. Selain itu, pasien mengeluh rasa sakit di samping, yang berhubungan dengan meremas kapiler.
Pada tahap terakhir, proses konversi bilirubin tidak langsung benar-benar terganggu. Ada rasa sakit yang parah di sisi kanan, urin berubah warna.

Dengan tidak adanya perawatan medis yang tepat waktu, pasien mengalami gagal hati. Itu sebabnya Anda harus meminta bantuan segera setelah tanda pertama muncul.

Langkah-langkah diagnostik

Sangat penting untuk mendiagnosis "penyakit kuning parenkim" pada waktunya. Diagnostik mencakup beberapa poin:

Pemeriksaan umum sudah memberikan informasi yang cukup, karena kuningnya sklera dan kulit, kelembutan dengan palpasi di hipokondrium kanan adalah gejala yang sangat khas.
Juga dilakukan tes darah umum dan biokimiawi (yang memungkinkan untuk menentukan apakah bilirubin total meningkat), pemeriksaan laboratorium urin dan feses.
Selain itu, pasien dapat diresepkan PCR dan ELISA. Studi tersebut membantu mengidentifikasi antibodi spesifik dan bahan genetik virus dalam darah, yang memungkinkan untuk secara akurat menentukan keberadaan dan sifat infeksi.
Pemindaian ultrasound, dan kadang-kadang dilakukan computed tomography, juga dilakukan untuk menentukan tingkat kerusakan hati dan adanya penyakit terkait.
Jika Anda mencurigai perkembangan sirosis perlu biopsi.

Perawatan yang efektif

Ketika gejala pertama muncul, Anda harus berkonsultasi dengan dokter. Semakin cepat terapi dimulai, semakin cepat akan mungkin untuk menyingkirkan penyakit dan mencegah konsekuensi yang mungkin terjadi.

Dalam menyusun rejimen pengobatan, dokter pertama-tama berfokus pada penyebab penyakit kuning. Misalnya, jika menguningnya sklera dan kulit dikaitkan dengan infeksi virus, maka pasien diberi resep obat yang mengandung interferon (misalnya, Alfaferon, Viferon). Obat imunosupresif digunakan untuk kerusakan hati autoimun, khususnya, Prednisone dan Azathioprine.

Jika kita berbicara tentang kerusakan hati toksik, maka penangkal spesifik dapat digunakan. Misalnya, dalam kasus overdosis parasetamol, N-asetilsistein digunakan, dan dalam kasus keracunan dengan etilen glikol atau metil alkohol, etanol digunakan.

Karena bilirubin menumpuk di dalam tubuh, pasien perlu detoksifikasi. Proses ini meliputi pemberian salin dan glukosa intravena, serta asupan enterosorben dan obat koloid.

Untuk mengembalikan fungsi hati yang normal, hepatoprotektor digunakan, misalnya, Heptral dan Silymarin. Penerimaan vitamin kelompok B dan asam askorbat ditunjukkan. Selain itu bisa diambil preparat yang mengandung asam amino. Karena latar belakang ikterus sering kekurangan vitamin D dan kalsium, pasien diberikan tablet kalsium glukonat, serta sesi radiasi ultraviolet.

Selama perawatan, penting untuk tetap menjalankan diet yang tepat. Harus benar-benar meninggalkan penggunaan alkohol. Jika pasien menggunakan obat hepatotoksik, dokter menggantinya dengan analog yang lebih aman.

Nutrisi untuk penyakit kuning

Bagian penting dari terapi adalah nutrisi yang tepat. Ikterus parenkim membutuhkan diet khusus. Sebagai contoh, pada tahap pertama perkembangan penyakit, pasien direkomendasikan diet buah-gula. Makanan ini membantu membersihkan tubuh dari racun, sambil menjenuhkannya dengan karbohidrat.

Jika kita berbicara tentang tahap kedua, maka produk susu, serta jus segar dan ramuan buah dimasukkan ke dalam makanan pasien. Dalam kasus yang lebih parah (stadium III), dokter merekomendasikan untuk hanya makan makanan rendah kalori dan meminimalkan jumlah garam. Makanan yang digoreng dikontraindikasikan - makanan hanya bisa dimasak dengan dikukus.

Daftar kemungkinan komplikasi

Dalam kebanyakan kasus, penyakit kuning hati berespons baik terhadap terapi. Dengan pengobatan yang benar penyakit ini bisa dihilangkan, sambil menghindari komplikasi. Namun demikian, penyakit pada anak-anak di masa kanak-kanak disertai dengan penurunan suplai darah ke jaringan, yang dapat mempengaruhi perkembangan sistem saraf lebih lanjut (jarang, penyakit kuning pada parenkim menyebabkan perlambatan perkembangan mental).

Jika terapi dimulai pada tahap ketiga, maka perubahan ireversibel dalam struktur dan fungsi hati dan kantong empedu adalah mungkin. Peningkatan kadar bilirubin yang tajam dan persisten mempengaruhi kerja seluruh organisme, menyebabkan keracunan parah dan kerusakan pada sistem saraf. Itulah sebabnya mengapa masalah seperti itu tidak dibiarkan begitu saja - penting untuk mencari bantuan tepat waktu dan dengan tepat mengikuti semua instruksi dokter.

Penyakit kuning (icterus) adalah suatu sindrom yang terjadi ketika kandungan bilirubin dalam darah meningkat dan ditandai dengan warna kuning pada kulit, selaput lendir, sklera sebagai akibat dari penumpukan pigmen empedu di dalamnya yang melanggar pembentukan empedu dan ekskresi empedu.

Klasifikasi. Tergantung pada lokalisasi utama dari proses patologis yang mengarah pada perkembangan penyakit kuning, dan mekanisme terjadinya, jenis penyakit kuning ini dibedakan: 1) suprahepatik, disebabkan oleh peningkatan produksi bilirubin, terutama karena peningkatan kerusakan eritrosit (penyakit kuning hemolitik) dan kurang sering ketika transportasi bilirubin plasma terganggu; 2) ikterus hati yang disebabkan oleh gangguan penangkapan, konjugasi dan ekskresi bilirubin oleh hepatosit karena kerusakannya dalam berbagai proses patologis, serta cacat bawaan dan bawaan dari struktur hepatosit dan enzim yang terlibat dalam metabolisme dan transportasi bilirubin dalam sel hati; 3) ikterus subhepatik (mekanis), timbul dari kesulitan keluarnya empedu melalui saluran empedu ekstrahepatik.

Ikterus superhepatik. Kelompok ini meliputi: 1) penyakit kuning hemolitik, yang berkembang sebagai akibat dari peningkatan kerusakan sel darah merah; 2) shunt hiperbilirubinemia - dengan peningkatan pembentukan yang disebut shunt bilirubin dari hemoglobin bentuk eritrosit yang belum matang (misalnya, normoblas sumsum tulang sebagai akibat dari erythropoiesis sumsum tulang yang tidak efektif pada B).₁₂-anemia defisiensi) atau dari heme proteid seperti mioglobin, sitokrom, katalase, dengan hematoma luas, serangan jantung; 3) penyakit kuning yang melanggar transportasi plasma bilirubin - jika hubungan antara bilirubin dan albumin diputus oleh obat-obatan tertentu atau pembentukan bilirubin-albumin kompleks terganggu karena penurunan tajam dalam kadar albumin darah.

Etiologi. Penyebab penyakit kuning hemolitik adalah faktor etiologi yang mengarah pada perkembangan hemolisis eritrosit dan anemia hemolitik.

Patogen h. Ketika ditingkatkan hemolisis eritrosit dalam sel hati stellata endotel, makrofag, limpa, sumsum tulang terbentuk sebagai sejumlah besar gratis (tidak langsung, tak terkonjugasi) bilirubin, hepatosit hati yang tidak dapat benar-benar menghapusnya dari darah dan mengikat uridindifosfoglkzhuronovoy asam (gagal hati relatif). Selain itu, racun hemolitik sering merupakan zat hepatotoksik, dan kekalahan hepatosit menghambat metabolisme dan transportasi bilirubin di dalamnya. Darah meningkatkan kandungan bilirubin tak terkonjugasi (hiperbilirubinemia tidak langsung), yang tidak diekskresikan dalam urin karena hubungannya dengan albumin. Tingkat bilirubin terkonjugasi (langsung) dapat meningkat, yang disebabkan oleh difusi punggungnya ke dalam darah setelah kemampuan hepatosit untuk mengeluarkan bilirubin yang terikat ke dalam empedu telah habis.

Dengan hiperbilirubinemia tidak langsung yang sangat tinggi (260 - 550 μmol / l), ketika tidak semua bilirubin bebas dimasukkan dalam kompleks bilirubin-albumin, yang disebut ikterus nuklir (pewarnaan nuklei otak) dengan nukleus CNS dan gejala neurologis (ensefalopati) berkembang, yang terutama karakteristik penyakit hemolitik (anemia) pada bayi baru lahir dengan inkompatibilitas Rh eritrosit ibu dan janin. Efek toksik dari bilirubin bebas pada sistem saraf juga dapat memanifestasikan dirinya dengan sedikit peningkatan bilirubin dalam darah, tetapi kehadiran hipoalbuminemia, peningkatan permeabilitas sawar darah-otak, selaput sel saraf (melanggar metabolisme lipid, hipoksia).

Ketika penyakit kuning hemolitik di hati, saluran empedu dan usus, jumlah glukuronida bilirubin, urobilinigen, stercobilinogen (hypercholia - peningkatan ekskresi empedu dalam usus) disintesis, yang mengarah pada peningkatan pelepasan stercobilin dan urobilin dengan feses dan urin. Namun, tidak ada sindrom kolemik (asam empedu tidak masuk ke dalam darah) dan gangguan pencernaan (tidak ada sindrom acholic, seperti pada penyakit kuning lainnya). Ikterus hepolitik dapat bergabung dengan ikterus hemolitik jika hepatosit dipengaruhi secara bersamaan dengan hemolisis, dan ikterus mekanis akibat obstruksi saluran empedu dengan trombus bilier dan batu dari bilirubin, kolesterol dan kalsium.

Penyakit kuning hati. Etiologi. Penyebab ikterus hati terutama adalah efek dari faktor etiologis yang menyebabkan kerusakan hepatosit (infeksi, racun, termasuk obat-obatan, zat, kolestasis intrahepatik), serta cacat bawaan dari penangkapan, konjugasi dan penghapusan bilirubin dari hepatosit.

Patogenesis. Jenis penyakit kuning hati yang patogenetik berikut dibedakan:

Ikterus hati akibat gangguan penangkapan bilirubin oleh hepatosit dapat terjadi: a) sebagai akibat dari penurunan sel hati dari konten protein Y (ligandin) dan Z, yang memastikan transfer bilirubin melalui membran sitoplasmik dari darah ke dalam sel (dengan protein kelaparan); b) karena penghambatan kompetitif penyerapan bilirubin (agen kontras sinar-X, beberapa obat, misalnya, obat-obatan antelmintik); c) karena gangguan yang ditentukan secara genetik dari struktur membran dari kutub vaskular hepatosit (ini mengarah pada perubahan permeabilitas membran), pembelahan bilirubin bebas di dalamnya dari hubungannya dengan albumin dan transfer bilirubin ke hepatosit (dengan sindrom herediter Gilbert-Meilengracht). Dalam hal ini, konjugasi bilirubin tidak terjadi untuk kedua kalinya dan hiperbilirubinemia tidak langsung terjadi (jumlah bilirubin bebas meningkat). Dalam urin dan feses mengurangi kandungan stercobilin karena gangguan pembentukan bilurubin glukuronida dalam hepatosit dan, akibatnya, turunannya dalam saluran empedu dan usus.

Ikterus hepar akibat gangguan ekskresi bilirubin dari hepatosit ke saluran empedu berkembang ketika permeabilitas bagian bilier dari membran sel sitoplasma sel hepatik, sitolisis hepatosit, pecahnya saluran empedu, penebalan saluran empedu di bawah kantung rahim (tempat).

Kelainan ekskresi bilirubin terkonjugasi yang terisolasi terjadi pada sindrom herediter Dubin-Johnson (dengan pigmentasi hati yang parah sebagai akibat dari akumulasi substrat tipe melanin di dalamnya sebagai konsekuensi dari berkurangnya fungsi ekskretoris hepatosit) dan Rotor, ketika kandungan bilirubin yang terikat meningkat dalam darah - hiperbilirubinemia langsung, b. l dan p pada b ke dalam pada p dan I dan pada saat yang sama mengurangi ekskresi sterkobilina dengan feses dan urin.

Jauh lebih sering, penurunan pelepasan bilirubin sampai batas tertentu dikombinasikan dengan pelanggaran penyerapannya, transportasi intraseluler, dan konjugasi oleh hepatosit. Ini adalah mekanisme terjadinya penyakit kuning hati ketika rusak sel-sel hati (hepatocellular jaundice) dan vnutripecheiochnom kolestasis (kolestasis jaundice) yang terjadi pada virus, infeksi, toksik (termasuk obat) hepatitis, hepatosis metabolik, sirosis (misalnya, primary biliary cirrhosis), infiltrasi hati difus dengan leukemia, hemochromatosis.

Ketika sel-sel hati rusak, pesan muncul antara saluran empedu, pembuluh darah dan pembuluh limfatik, di mana empedu memasuki aliran darah dan sebagian ke saluran empedu. Edema periportal juga dapat berkontribusi pada reabsorpsi empedu dari saluran empedu ke dalam darah. Sel-sel yang membengkak menekan saluran-saluran empedu, menciptakan kesulitan mekanis dalam aliran empedu. Metabolisme dan fungsi sel hati terganggu.

Dengan varietas hepatoseluler dan kolestatik ikterus hati, ekskresi bilirubin terkonjugasi ke dalam empedu berkurang secara dramatis, dan itu berasal dari hepatosit yang diubah secara patologis ke dalam aliran darah, dan terjadi hiperbilirubinemia langsung. Pada saat yang sama, kadar bilirubin bebas - hiperbilirubinemia I tidak langsung - meningkat dalam darah, yang dikaitkan dengan penurunan fungsi hepatosit seperti memerangkap, transportasi bilirubin bebas intraseluler dan pengikatannya dengan glukuronida. Konsumsi asam empedu ke dalam darah bersama dengan empedu menyebabkan perkembangan sindrom kolemik. Mengurangi aliran empedu ke dalam usus (hypochol, Acholia) menyebabkan penurunan pembentukan bilirubin metabolit dan ekskresi mereka dalam feses dan urin (jejak stercobilin), serta munculnya gejala sindrom acholic. Warna urin kuning jenuh dijelaskan oleh peningkatan kandungan bilirubin langsung (bilirubinuria) dan urobilin di dalamnya, yang tidak cukup hancur di hati setelah masuk ke dalamnya karena sirkulasi hepato-usus, memasuki aliran darah dan diekskresikan oleh ginjal (dalam robilinuri I).

Kerusakan sel-sel hati oleh proses inflamasi-distrofi pada bentuk hati kuning dan kolestatik hepatoseluler disertai dengan perkembangan tidak hanya ekskretoris, tetapi juga tipe gagal hati hepatoseluler dengan semua fungsi pecha. jumlah metabolik dan protektif. Pada saat yang sama, koagulasi sering berkurang.

Ikterus subhepatik (mekanik, obstruktif). Etiologi penyakit kuning dijelaskan dalam ayat "Pelanggaran ekskresi bilier."

Patogenesis. Obstruksi mekanis terhadap aliran empedu menyebabkan stagnasi (kolestasis sekunder ekstrahepatik) dan peningkatan tekanan empedu di atas 2,7 kPa (270 mm wg), ekspansi dan pecahnya kapiler empedu dan aliran empedu langsung ke dalam darah atau melalui sistem limfatik. Munculnya empedu dalam darah menyebabkan hiperbilirubinemia langsung (kandungan bilirubin terkonjugasi meningkat), hiperkolesterolemia, perkembangan sindrom kolemik karena sirkulasi asam empedu dalam darah, bilirubinuria (karenanya warna urine gelap - “warna bir”) dan adanya asam empedu dalam urin. Kegagalan empedu untuk memasuki usus karena obstruksi mekanis pada saluran empedu mengarah pada fakta bahwa ia tidak terbentuk dan, oleh karena itu, tidak mengekskresikan sterkobilin dengan feses (berubah warna, feses sakit) dan urin. Ini juga merupakan mekanisme untuk pengembangan sindrom acholic, yang paling jelas pada ikterus obstruktif dengan obstruksi lengkap pada saluran empedu.

Konten plasma bilirubin

Bilirubin tidak langsung (dengan konjugasi tinggi dan insufisiensi relatif dari aktivitas sekretori hepatosit, penampilan bilirubin langsung hingga 15%)

Gangguan transportasi hepatosit (obat-obatan; prematuritas)

Aktivitas UDP-glucuronyltransferase yang menurun: a) cacat genetik (sindrom Kriegler-Nayyar, sindrom Gilbert); b) kelainan yang didapat (gagal jantung. Gagal hati akut)

Kerusakan parenkim hati (hepatitis akut dan kronis, aksi zat beracun, sirosis)

Bilirubin langsung (tergantung pada patogenesis dapat meningkatkan kandungan bilirubin tidak langsung)

Penyumbatan saluran empedu

Ikterus subhepatik, atau mekanis. Etiologi. Penyebab penyakit kuning obstruktif adalah faktor-faktor yang mencegah pergerakan empedu di sepanjang saluran empedu ke dalam duodenum. Ini termasuk:

Pelanggaran persarafan otot polos saluran empedu (paresis, kejang, diskinesia);

Pelanggaran mekanisme humoral regulasi ekskresi bilier (peningkatan ekskresi bilier dalam kelebihan produksi secretin, cholecystokinin, motilin);

Hiperbilirubinemia (karena bilirubin terkonjugasi).

Asam empedu dan empedu dalam darah (kolemia dan hollemia),

Peningkatan kolesterol (hiperkolesterolemia),

Ada pewarnaan ikterik dari jaringan bilirubinofilik (kulit, selaput lendir, intima vaskular) - penyakit kuning,

Bilirubin terkonjugasi yang larut dalam air diekskresikan dengan urin (urin berwarna bir) - bilirubinuria

Asam empedu terdeteksi dalam urin - (6) holaluria.

Kotoran berubah warna - acholia karena gangguan pembentukan stercobilin.

Kehadiran asam empedu dan empedu dalam darah - kolemia dan hollemia membentuk sindrom kolemik. Ini ditandai

Asthenia (efek toksik pada sistem saraf pusat asam empedu, yang dimanifestasikan oleh lekas marah, kantuk, susah tidur, kelelahan, dll),

Pruritus (asam empedu mengiritasi reseptor kulit),

Kemungkinan hemolisis sel darah merah, penghancuran sel darah putih dan trombosit,

Di bawah pengaruh asam empedu, permeabilitas membran meningkat, dan proses inflamasi berkembang pada titik kontak jaringan dengannya.

Dengan stagnasi empedu yang berkepanjangan, kerusakan hepatosit mungkin terjadi, akibatnya lesi parenkim bergabung dengan ikterus mekanik, sirosis bilier, dan gagal hati fungsional berkembang.

Apa itu ikterus parenkim, penyebab terjadinya dan metode pengobatan pada orang dewasa

Sifat fenomena

Bagaimana pelanggaran itu terwujud?

Klasifikasi

Terapi dan Pencegahan

Patogenesis ikterus parenkim

Penyakit kuning hati

Alasan

Patogenesis

Tahapan

Komplikasi

Diagnostik

Analisis klinis

Studi instrumental

Diagnosis banding

Pengobatan ikterus parenkim

Obat

Terapi diet

Fototerapi

Metode rakyat

Ramalan

Pencegahan

Penyakit kuning parenkim

Penyakit kuning parenkim

Penyebab penyakit kuning parenkim

Patogenesis

Gejala penyakit kuning parenkim

Komplikasi

Diagnostik

Pengobatan ikterus parenkim

Prognosis dan pencegahan

Patogenesis parenkim penyakit kuning

Komplikasi

Diagnostik

Analisis klinis

Studi instrumental

Diagnosis banding

Pengobatan ikterus parenkim

Obat

Terapi diet

Fototerapi

Metode rakyat

Pencegahan

Ikterus parenkim: penyebab

Ikterus parenkim: patogenesis dan gejala

Ikterus hati dan fitur-fiturnya

Bentuk penyakit enzimatik

Ikterus kolestatik: gambaran klinis

Tahapan perkembangan penyakit

Langkah-langkah diagnostik

Perawatan yang efektif

Nutrisi untuk penyakit kuning

Daftar kemungkinan komplikasi

Baca Tentang Membersihkan Hati

Kategori Populer

Kista Hati

Kanker Hati