Pertukaran ruang interstitial - sel
Proses pertukaran didasarkan pada:
- mekanisme transportasi aktif;
- Secara osmotik disebabkan oleh pergerakan air;
- Pergerakan ion berdasarkan proses biofisik. Tentu saja, dalam pertukaran antara ruang interstitial dan sel, difusi memainkan peran yang menentukan dalam arti kuantitatif. Perbedaan konsentrasi antara sel dan ruang interstisial disebabkan, di satu sisi, karena metabolisme dalam sel dan, di sisi lain, karena perubahan osmolalitas darah karena proses metabolisme eksternal.
Sel berperilaku sebagian besar sebagai osmometer. Ketika ini terjadi, pemisahan air (pergeseran air osmotik), sesuai dengan perbedaan osmotik dalam konsentrasi antara sel dan ruang interstitial.
Seperti yang ditunjukkan sebelumnya (lihat 1.2.3), kandungan elektrolit yang berbeda dalam sel dan ruang interstitial / plasma berhubungan dengan penyimpanan energi yang utuh dalam sel. Dengan pelanggaran mekanisme ini yang membentuk energi, perbedaan konsentrasi natrium dan kalium antara sel dan ruang interstitial berkurang:
- ion natrium ekstraseluler akan ditempatkan di ruang intraseluler;
- ion kalium intraseluler - dalam ruang ekstraseluler. Proses ini disebut transmineralization (Gbr. 22).
Fig. 22. Transminerisasi dalam keadaan metabolisme katabolik.
Penghambatan metabolisme seluler aerob
syok, keadaan dehidrasi
perubahan pH darah (asidemia)
keadaan katabolik (operasi, trauma, luka bakar, stres jenis apa pun)
perubahan osmolalitas plasma (hipertonik, keadaan hipononik).
transminerisasi suku kata
Dalam kata transmineralization 8 suku kata:
Kata transmineralization dibagi menjadi suku kata:
- trance - tertutup, tertutup, 4 huruf
- media - terbuka, tertutup, 3 huruf
- tidak - terbuka, tertutup, 2 huruf
- ra - buka, tertutup, 2 huruf
- apakah - terbuka, tertutup, 2 huruf
- untuk - membuka, menutup, 2 huruf
- qi - terbuka, tertutup, 2 huruf
- saya terbuka, terbuka, 1 huruf
Halaman ini menunjukkan bagaimana membagi kata transmineralization menjadi suku kata. Ada 8 suku kata dalam kata ini. Penting untuk diingat bahwa tanda hubung dalam kata tidak selalu bersamaan dengan pembagian menjadi suku kata.
Tambahkan komentar Anda ke kata transmineralization
transminerisasi
Bersama atau terpisah? Referensi kamus ejaan. - M.: Bahasa Rusia. B. Z. Bookchin, L.P. Kakalutskaya. 1998
Lihat apa yang "transmineralization" dalam kamus lain:
Syok traumatis - sindrom yang terjadi dengan cedera parah; Ini ditandai dengan penurunan kritis dalam aliran darah di jaringan (hipoperfusi) dan disertai dengan gangguan sirkulasi darah dan pernapasan yang jelas secara klinis. Patogenesis. Mekanisme patofisiologis terkemuka...... Ensiklopedia medis
Merkurius - Merkurius, Hydrargyrum (dari bahasa Yunani. Hydor water dan argyros silver), Mercurium, Hydrargyrum VІvum, s. metallicum, Mercurius VІvus, Argentum VІvum, logam cair putih keperakan, char. Hg di masuk 200,61; ketukan. masuk 13.573; di volume 15,4; t ° dingin...... Ensiklopedia Medis Besar
Pertukaran air dan elektrolit
Ini menentukan pentingnya penilaian objektif dari pertukaran air dan elektrolit, baik pada periode pra operasi dan dalam proses terapi intensif.
Air dengan zat-zat yang larut di dalamnya merupakan kesatuan fungsional baik secara biologis maupun fisik-kimia dan melakukan berbagai fungsi. Proses metabolisme terjadi di lingkungan akuatik. Air berfungsi sebagai sarana dispersif dari koloid organik dan dasar yang berbeda untuk pengangkutan bahan bangunan dan energetik ke sel dan evakuasi produk metabolisme ke organ ekskresi.
Pada bayi baru lahir, air menyumbang 80% dari berat badan. Dengan bertambahnya usia, kadar air dalam jaringan menurun. Pada pria yang sehat, air rata-rata 60%, dan pada wanita 50% dari berat badan.
Jumlah total air dalam tubuh dapat dibagi menjadi dua ruang fungsional utama: intraseluler, yang airnya 40% dari berat badan (28 liter untuk pria dengan massa 70 kg), dan ekstraseluler - sekitar 20% untuk berat badan.
Ruang ekstraseluler adalah cairan yang mengelilingi sel, volume dan komposisi yang dipertahankan melalui mekanisme pengaturan. Kation utama dari cairan ekstraseluler adalah natrium, anion utamanya adalah klorin. Sodium dan klorin memainkan peran utama dalam menjaga tekanan osmotik dan volume cairan ruang ini. Volume cairan ekstraseluler terdiri dari volume yang bergerak cepat (volume fungsional cairan ekstraseluler) dan volume yang bergerak perlahan. Yang pertama termasuk plasma dan cairan interstitial. Volume cairan ekstraseluler yang bergerak lambat adalah cairan yang ditemukan di tulang, tulang rawan, jaringan ikat, ruang subaraknoid, rongga sinovial.
Konsep "ruang air ketiga" hanya digunakan dalam patologi: itu termasuk cairan yang menumpuk di rongga serosa asites dan radang selaput dada, di lapisan jaringan subperitoneal di peritonitis, di ruang tertutup loop usus dengan obstruksi, terutama di inversi, di lapisan dalam kulit di 12 pertama jam setelah terbakar.
Ruang ekstraseluler mencakup sektor air berikut.
Sektor air intravaskular - plasma berfungsi sebagai media untuk sel darah merah, leukosit dan trombosit. Kandungan protein di dalamnya adalah sekitar 70 g / l, yang secara signifikan lebih dari pada cairan interstitial (20 g / l).
Sektor interstitial adalah lingkungan di mana sel-sel berada dan berfungsi aktif, adalah cairan dari ruang ekstraseluler dan ekstravaskular (bersama dengan limfa). Sektor interstitial diisi bukan dengan cairan yang bergerak bebas, tetapi dengan gel yang menahan air dalam kondisi tetap. Dasar gel adalah glikosaminoglikan, terutama asam hialuronat. Cairan interstitial adalah media transportasi yang mencegah substrat menyebar melalui tubuh, memusatkan mereka di tempat yang tepat. Melalui sektor interstitial adalah transit ion, oksigen, nutrisi ke dalam sel dan gerakan membalikkan terak di pembuluh yang dilaluinya mereka dikirim ke organ ekskresi.
Getah bening, yang merupakan bagian integral dari cairan interstitial, dimaksudkan terutama untuk pengangkutan substrat makromolekul kimia (protein), serta konglomerat lemak dan karbohidrat dari interstitium ke dalam darah. Sistem limfatik juga memiliki fungsi konsentrasi, karena menyerap kembali air di ujung vena kapiler.
Apakah sektor pengantara mengandung "wadah" yang signifikan? semua cairan tubuh (15% dari berat badan). Karena cairan sektor interstitial, volume plasma dikompensasi selama kehilangan darah akut dan plasma.
Air ekstraseluler juga termasuk cairan transelular (0,5-1% dari berat badan): cairan rongga serosa, cairan sinovial, cairan ruang anterior, urin primer dalam tubulus ginjal, sekresi kelenjar lakrimal, sekresi kelenjar saluran pencernaan.
Arah umum pergerakan air antara media tubuh disajikan pada Gambar 3.20.
Stabilitas volume ruang cairan disediakan oleh keseimbangan antara pendapatan dan kerugian. Biasanya, unggun vaskular diisi ulang langsung dari saluran pencernaan dan jalur limfatik, dikosongkan melalui ginjal dan kelenjar keringat, dan dipertukarkan dengan ruang interstitial dan saluran pencernaan. Pada gilirannya, sektor interstitial bertukar air dengan seluler serta dengan saluran darah dan limfatik. Air bebas (terikat secara osmotik) - dengan sektor interstitial dan ruang intraseluler.
Penyebab utama pelanggaran keseimbangan air dan elektrolit adalah hilangnya cairan eksternal dan redistribusi non-fisiologis di antara sektor-sektor cairan utama tubuh. Mereka dapat terjadi karena aktivasi patologis dari proses alami dalam tubuh, khususnya dengan poliuria, diare, keringat berlebih, dengan banyak muntah, karena kehilangan melalui berbagai saluran dan fistula atau dari permukaan luka dan luka bakar. Pergerakan internal cairan dimungkinkan dengan berkembangnya edema pada area yang terluka dan terinfeksi, tetapi terutama karena perubahan osmolalitas media cairan. Contoh spesifik dari gerakan internal adalah akumulasi cairan di rongga pleura dan perut dengan radang selaput dada dan peritonitis, kehilangan darah dalam jaringan dengan fraktur luas, pergerakan plasma ke jaringan yang terluka dengan sindrom crush, dll. Jenis khusus dari pergerakan cairan internal adalah pembentukan apa yang disebut kolam transelular di saluran pencernaan (dengan obstruksi usus, torsi, infark miokard, paresis pasca operasi parah).
Gbr.3.20. Arah umum pergerakan air di antara media tubuh
Ketidakseimbangan air dalam tubuh disebut dishidria. Disgidria dibagi menjadi dua kelompok: dehidrasi dan hiperhidrasi. Di masing-masing dari mereka ada tiga bentuk: normo-osmolar, hypo-osmolar dan hyper-osmolar. Klasifikasi ini didasarkan pada osmolalitas cairan ekstraseluler, karena merupakan faktor utama yang menentukan distribusi air antara sel dan ruang interstitial.
Diagnosis banding dari berbagai bentuk dishidria dilakukan berdasarkan data anamnestik, klinis, dan laboratorium.
Klarifikasi keadaan yang menyebabkan pasien mengalami satu atau lain dishidria, adalah sangat penting. Indikasi sering muntah, diare, diuretik dan obat pencahar menunjukkan bahwa pasien memiliki ketidakseimbangan elektrolit.
Haus adalah salah satu tanda awal kekurangan air. Kehadiran rasa haus menunjukkan peningkatan osmolalitas cairan ekstraseluler, diikuti oleh dehidrasi seluler.
Kekeringan lidah, selaput lendir dan kulit, terutama di daerah aksila dan inguinal, di mana kelenjar keringat terus berfungsi, menunjukkan dehidrasi yang signifikan. Pada saat yang sama, turgor kulit dan jaringan berkurang. Kekeringan di daerah aksila dan inguinalis menunjukkan defisit air yang nyata (hingga 1500 ml).
Nada bola mata dapat menunjukkan, di satu sisi, dehidrasi (penurunan nada), di sisi lain, kelebihan cairan (regangan bola mata).
Pembengkakan sering disebabkan oleh kelebihan cairan interstitial dan retensi natrium dalam tubuh. Yang tidak kalah informatif dalam hiperhidria interstisial adalah tanda-tanda seperti bengkak pada wajah, kelancaran relief tangan dan kaki, prevalensi luruk transversal pada dorsum jari, hilangnya lurik longitudinal pada permukaan palmaris mereka. Harus diingat bahwa edema bukan merupakan indikator keseimbangan sodium dan air dalam tubuh yang sangat sensitif, karena redistribusi air antara sektor vaskular dan interstitial disebabkan oleh tingginya gradien protein di antara mereka.
Mengubah turgor jaringan lunak pada area bantuan: wajah, tangan, dan kaki adalah tanda andal interstitial dyshydria. Dehidrasi interstisial ditandai oleh: resesi jaringan mata dengan munculnya lingkaran bayangan di sekitar mata, penajaman fitur wajah, relief yang kontras pada tangan dan kaki, terutama terlihat pada permukaan belakang, disertai dengan dominasi luruk longitudinal dan pelipatan kulit, pelepasan area artikular, pelepasan area artikular, yang memperlihatkan penampilan polong kacang, meratakan ujung jari.
Munculnya auskultasi "sulit bernafas" disebabkan oleh peningkatan konduksi suara pada napas. Penampilannya disebabkan oleh fakta bahwa kelebihan air dengan cepat disimpan di jaringan interstitial paru-paru dan meninggalkannya pada posisi yang lebih tinggi dari dada. Oleh karena itu, harus dicari di daerah-daerah yang selama 2-3 jam sebelum mendengarkan berada di posisi terendah.
Perubahan turgor dan volume organ parenkim adalah tanda langsung hidrasi sel. Yang paling mudah diakses untuk penelitian ini adalah lidah, otot rangka, hati (ukuran). Ukuran lidah, khususnya, harus sesuai dengan tempatnya, dibatasi oleh proses alveolar mandibula. Selama dehidrasi, lidah menurun tajam, sering tidak mencapai gigi depan, otot rangka lemah, karet busa atau konsistensi gutta-percha, hati berkurang ukurannya. Selama overhidrasi, jejak gigi muncul pada permukaan lateral lidah, otot rangka tegang, nyeri, dan hati juga membesar dan nyeri.
Berat badan merupakan indikator signifikan kehilangan atau kenaikan cairan. Pada anak kecil, kekurangan cairan yang parah ditunjukkan oleh penurunan cepat berat badan lebih dari 10%, pada orang dewasa, lebih dari 15%.
Studi laboratorium mengkonfirmasi diagnosis dan melengkapi gambaran klinis. Data berikut ini sangat penting: osmolalitas dan konsentrasi elektrolit (natrium, kalium, klorida, bikarbonat, terkadang kalsium, fosfor, magnesium) dalam plasma; hematokrit dan hemoglobin, urea darah, protein total dan rasio albumin terhadap globulin; hasil studi analisis klinis dan biokimia urin (jumlah, berat jenis, nilai pH, kadar gula, osmolalitas, kadar protein, kalium, natrium, badan aseton, studi sedimen; konsentrasi kalium, natrium, urea, dan kreatinin).
Dehidrasi. Dehidrasi isotonik (normal-osmolar) terjadi karena kehilangan cairan ekstraseluler, komposisi elektrolit plasma darah dekat: pada kehilangan darah akut, luka bakar yang luas, pelepasan yang berlimpah dari berbagai bagian saluran pencernaan, selama infiltrasi eksudat dari permukaan luka permukaan yang luas, di poliuria, di poliuria, dalam poliuria. terapi diuretik, terutama pada latar belakang diet bebas garam.
Bentuk ini ekstraseluler, karena, dengan osmolalitas normal cairan ekstraseluler, sel tidak mengalami dehidrasi.
Penurunan kandungan total Na dalam tubuh disertai dengan penurunan volume ruang ekstraseluler, termasuk sektor intravaskularnya. Terjadi hipovolemia, hemodinamik terganggu awal, dan pada kehilangan isotonik yang berat timbul goncangan dehidrasi (contoh: kolera algid). Kehilangan 30% atau lebih plasma darah secara langsung mengancam nyawa.
Ada tiga derajat dehidrasi isotonik: I derajat - kehilangan hingga 2 liter cairan isotonik; Grade II - kehilangan hingga 4 liter; Tingkat III - kerugian dari 5 hingga 6 l.
Tanda-tanda khas dari dishydria ini adalah penurunan tekanan darah dalam kasus tirah baring pasien, takikardia kompensasi, keruntuhan ortostatik mungkin terjadi. Dengan peningkatan kehilangan cairan isotonik, tekanan arteri dan vena menurun, vena perifer runtuh, sedikit haus terjadi, lipatan longitudinal yang dalam muncul di lidah, warna membran mukosa tidak berubah, diuresis berkurang, output urin Na dan Cl berkurang karena peningkatan aliran darah vasopresin dan aldosteron sebagai respons terhadap penurunan volume plasma. Pada saat yang sama, osmolalitas plasma darah hampir tidak berubah.
Gangguan sirkulasi mikro akibat hipovolemia disertai dengan asidosis metabolik. Dengan perkembangan dehidrasi isotonik, gangguan hemodinamik diperburuk: CVP berkurang, penebalan darah dan peningkatan viskositas, yang meningkatkan resistensi terhadap aliran darah. Tercatat pelanggaran mikrosirkulasi dicatat: "marmer", kulit dingin ekstremitas, oliguria berubah menjadi anuria, hipotensi arteri meningkat.
Koreksi bentuk dehidrasi yang dipertimbangkan dicapai terutama dengan infus cairan normo-osmolar (larutan Ringer, lactasol, dll.). Dengan gejala syok hipovolemik, untuk menstabilkan hemodinamik, larutan glukosa 5% (10 ml / kg), larutan elektrolit norma-osmolar pertama kali diberikan, dan hanya kemudian pengganti plasma koloid dituangkan (5-8 ml / kg). Laju transfusi larutan pada jam pertama rehidrasi bisa mencapai 100-200 ml / menit, kemudian dikurangi menjadi 20-30 ml / menit. Penyelesaian fase rehidrasi darurat disertai dengan peningkatan mikrosirkulasi: marmer kulit menghilang, anggota badan hangat, selaput lendir berubah merah muda, pembuluh darah perifer mengisi, diuresis dipulihkan, takikardia berkurang, tekanan arteri dinormalisasi. Dari titik ini, kecepatan dikurangi menjadi 5 ml / menit dan kurang.
Dehidrasi hipertensif (hiperosmolar) berbeda dari varietas sebelumnya karena, dengan latar belakang kekurangan cairan dalam tubuh, ada kekurangan air.
Jenis dehidrasi ini berkembang ketika air bebas dari elektrolit (kehilangan keringat), atau ketika kehilangan air melebihi kehilangan elektrolit. Konsentrasi molal cairan ekstraseluler meningkat, dan kemudian sel-sel mengalami dehidrasi. Alasan untuk kondisi ini dapat berupa kurangnya air dalam makanan, asupan air yang tidak cukup ke dalam tubuh pasien dengan cacat perawatan, terutama pada pasien dengan gangguan kesadaran, dengan kehilangan rasa haus, dan pelanggaran menelan. Kehilangan air yang meningkat selama hiperventilasi, demam, terbakar, tahap poliurik gagal ginjal akut, pielonefritis kronis, diabetes mellitus dan diabetes mellitus dapat menyebabkannya.
Kalium masuk bersama dengan air dari jaringan dan hilang dengan urin ketika diuresis disimpan. Dengan dehidrasi sedang, hemodinamik sedikit terganggu. Dengan dehidrasi parah, BCC menurun, resistensi aliran darah meningkat karena peningkatan viskositas darah, peningkatan pelepasan katekolamin, dan peningkatan post-load pada jantung. Mengurangi tekanan darah, diuresis, dengan melepaskan urin dengan kepadatan relatif tinggi dan konsentrasi urea yang tinggi. Konsentrasi Na dalam plasma darah menjadi lebih tinggi dari 147 mmol / l, yang secara akurat mencerminkan kekurangan air bebas.
Klinik dehidrasi hipertonik disebabkan oleh dehidrasi sel, terutama sel otak: pasien mengeluh kelemahan, haus, apatis, mengantuk, dengan pendalaman kesadaran dehidrasi terganggu, halusinasi, kejang-kejang, hipertermia muncul.
Defisit air dihitung dengan rumus:
____________ x 0,6 (3,36)
di mana: s (Napl.) adalah konsentrasi Na dalam plasma darah pasien,
0,6 (60%) - kandungan semua air dalam tubuh sehubungan dengan berat badan, l.
Terapi ditujukan tidak hanya untuk menghilangkan penyebab dehidrasi hipertonik, tetapi juga untuk mengisi defisit cairan seluler dengan memasukkan larutan glukosa 5% dengan penambahan hingga 1/3 volume larutan NaCl isotonik. Jika kondisi pasien memungkinkan, rehidrasi dilakukan dengan kecepatan sedang. Pertama, perlu takut peningkatan diuresis dan kehilangan cairan tambahan, dan kedua, pengenalan glukosa yang cepat dan berlimpah dapat mengurangi konsentrasi molus cairan ekstraseluler dan menciptakan kondisi untuk pergerakan air ke dalam sel-sel otak.
Dalam dehidrasi parah dengan gejala syok hipovolemik dehidrasi, gangguan sirkulasi mikro dan sentralisasi sirkulasi darah, pemulihan hemodinamik yang mendesak diperlukan, yang dicapai dengan mengisi volume unggun intravaskular dengan tidak hanya larutan glukosa yang dengan cepat meninggalkannya, tetapi juga larutan koloid yang menahan air dalam pembuluh, mengurangi laju asupan cairan. otak Dalam kasus ini, terapi infus dimulai dengan infus larutan glukosa 5%, menambahkannya hingga 1/3 dari volume reopolyglucin, larutan albumin 5%.
Ionogram serum awalnya tidak informatif. Seiring dengan peningkatan konsentrasi Na +, konsentrasi elektrolit lain juga meningkat, dan nilai normal konsentrasi K + selalu membuat Anda berpikir tentang keberadaan hipokaligisme sejati, yang muncul setelah rehidrasi.
Karena diuresis dipulihkan, perlu meresepkan infus larutan K + intravena. Saat rehidrasi berlangsung, larutan glukosa 5% dituangkan, secara berkala menambahkan larutan elektrolit. Efektivitas proses rehidrasi dikendalikan oleh kriteria berikut: pemulihan diuresis, perbaikan kondisi umum pasien, pelembapan selaput lendir, pengurangan konsentrasi Na + dalam plasma darah. Indikator penting dari kecukupan hemodinamik, terutama aliran vena ke jantung, dapat berupa pengukuran CVP, yang normalnya sama dengan 5-10 cm air. Seni
Dehidrasi hipotonik (hypo-osmolar) ditandai oleh dominasi kurangnya elektrolit dalam tubuh, yang menyebabkan penurunan osmolalitas cairan ekstraseluler. Kekurangan Na + yang sebenarnya dapat disertai dengan kelebihan relatif dari air "bebas" sambil mempertahankan dehidrasi ruang ekstraseluler. Pada saat yang sama, konsentrasi molar cairan ekstraseluler berkurang, kondisi diciptakan untuk masuknya cairan ke ruang intraseluler, termasuk sel-sel otak dengan perkembangan edema-nya.
Volume sirkulasi plasma berkurang, tekanan darah berkurang, CVP, tekanan nadi. Pasien terhambat, mengantuk, apatis, dia tidak haus, dia memiliki rasa logam yang khas.
Ada tiga derajat defisiensi Na: derajat I - defisiensi hingga 9 mmol / kg; Grade II - defisit 10-12 mmol / kg; Tingkat III - defisiensi hingga 13-20 mmol / kg berat badan. Dengan defisiensi grade III, kondisi umum pasien sangat parah: koma, tekanan darah berkurang menjadi 90/40 mm Hg. Seni
Dalam kasus pelanggaran sedang, cukup untuk membatasi injeksi larutan glukosa 5% dengan larutan natrium klorida isotonik. Dengan defisiensi Na + yang signifikan, setengah dari defisiensi dikompensasi oleh larutan natrium klorida hipertonik (molar atau 5%), dan dengan adanya asidosis, defisiensi Na dikoreksi dengan larutan natrium bikarbonat 4,2%.
Perhitungan jumlah Na yang diperlukan yang dihasilkan oleh rumus:
Kekurangan Na + (mmol / l) = [142 - c (Na) mp] x 0,2 x m (kg) (3,37),
dimana: dengan (Na) pl. - Konsentrasi Na dalam plasma darah pasien, mmol / l;
142 - konsentrasi Na yang normal dalam plasma darah, mmol / l,
0,2 - isi air ekstraseluler (l)
m - berat badan (kg).
Infus larutan yang mengandung natrium dilakukan pada tingkat yang menurun. Selama 24 jam pertama, 600-800 mmol Na + diperkenalkan, dan dalam 6-12 jam pertama, sekitar 50% larutan disuntikkan. Di masa depan, larutan elektrolit isotonik diresepkan: larutan Ringer, lactasol.
Kekurangan Na yang terungkap dikompensasi dengan solusi NaCl atau NaHCO3. Dalam kasus pertama, diasumsikan bahwa 1 ml larutan 5,8% NaCI mengandung 1 mmol Na, dan dalam kasus kedua (digunakan di hadapan asidosis), dari kenyataan bahwa larutan hidrokarbonat 8,4% dalam 1 ml mengandung 1 mmol. Perkiraan jumlah larutan ini diberikan kepada pasien bersama dengan larutan salin normo-osmolar yang ditransfusikan.
Hiperhidrasi. Ini juga bisa normal, hipo-dan hiperosmolar. Ahli anestesi-resusitasi harus jarang bertemu dengannya.
Hiperhidrasi isotonik sering berkembang karena pengenalan larutan saline isotonik yang berlebihan pada periode pasca operasi, terutama dalam kasus gangguan fungsi ginjal. Penyebab overhidrasi ini bisa juga penyakit jantung dengan edema, sirosis hati dengan asites, dan penyakit ginjal (glomerulonefritis, sindrom nefrotik). Dasar untuk pengembangan hiperhidrasi isotonik adalah peningkatan volume cairan ekstraseluler karena penundaan proporsional dalam natrium dan air tubuh. Untuk klinik bentuk hiperhidrasi ini, edema menyeluruh (sindrom edema), anasarca, peningkatan berat badan yang cepat, indikator konsentrasi darah berkurang adalah karakteristik; kecenderungan untuk hipertensi.
Terapi dishidrida ini dikurangi dengan mengesampingkan penyebab kemunculannya, serta memperbaiki kekurangan protein dengan pemasukan protein asli dengan eliminasi garam dan air secara simultan menggunakan diuretik. Dengan efek terapi dehidrasi yang tidak mencukupi, hemodialisis dapat dilakukan dengan ultrafiltrasi darah.
Hiperhidrasi hipotonik disebabkan oleh faktor yang sama yang menyebabkan bentuk isotonik, tetapi situasinya diperburuk oleh redistribusi air dari ekstraseluler ke ruang intraseluler, transminerisasi dan peningkatan kerusakan sel. Dengan overhydration hipotonik, kadar air dalam tubuh meningkat secara signifikan, yang juga difasilitasi oleh terapi infus dengan solusi non-elektrolit.
Dengan kelebihan air "bebas", konsentrasi molal cairan tubuh menurun. Air "bebas" didistribusikan secara merata dalam ruang cairan tubuh, terutama dalam cairan ekstraseluler, menyebabkan penurunan konsentrasi Na +-nya. Hyperhydration hipotonik dengan hyponatriplasia terjadi ketika ada kelebihan asupan air "bebas" dalam jumlah yang melebihi ekskresi, jika a) air memerah (tanpa garam) dari kandung kemih dan tempat tidur prostat setelah reseksi transurethralnya, b) penenggelaman terjadi pada air tawar, c) kelebihan infus larutan glukosa dalam tahap SNP oligoanurik dilakukan. Dishidria ini mungkin juga disebabkan oleh penurunan filtrasi glomerulus pada ginjal pada gagal ginjal akut dan kronis, gagal jantung kongestif, sirosis hati, asites, defisiensi glukokortikoid, mikedema, dan sindrom Barter (gagal kongenital tubulus ginjal, gangguan defisiensi Na + dan K + pada peningkatan ginjal). produksi renin dan aldosteron, hipertrofi juxtaglomerular). Hal ini terjadi ketika produksi ektopik dari vasopresin tumor: thymoma, sel oat putaran kanker paru-paru, adenokarsinoma dari 12-duodenum dan pankreas, TBC, peningkatan produksi vasopressin pada pasien dengan lesi dari wilayah hipotalamus, meningoencephalitis, hematoma, anomali kongenital, dan abses otak, resep cara meningkatkan produksi vasopresin (morfin, oksitosin, barbiturat, dll.).
Hiponatremia adalah pelanggaran yang paling sering terjadi pada metabolisme air dan elektrolit, berkisar antara 30-60% dari semua ketidakseimbangan elektrolit. Seringkali kelainan ini bersifat iatrogenik - ketika sejumlah besar larutan glukosa 5% disuntikkan (glukosa dimetabolisme dan air "bebas" tetap ada).
Gambaran klinis hiponatremia beragam: disorientasi dan kebodohan pada pasien usia lanjut, kejang dan koma dalam perkembangan akut kondisi ini.
Perkembangan akut hiponatremia selalu dimanifestasikan secara klinis. Pada 50% kasus, prognosisnya buruk. Dengan hyponatremia hingga 110 mmol / l dan hypoosmolarity hingga 240-250 mosmol / kg, kondisi diciptakan untuk overhydration sel-sel otak dan edema-nya.
Diagnosis didasarkan pada penilaian gejala lesi sistem saraf pusat (kelelahan, delirium, kebingungan, koma, kejang) yang timbul dengan latar belakang terapi infus intensif. Mengklarifikasi fakta tentang penghapusan gangguan neurologis atau mental sebagai akibat dari pemberian solusi preventif yang mengandung natrium. Pasien dengan perkembangan akut dari sindrom, dengan manifestasi klinis yang jelas dari sistem saraf, terutama dengan ancaman edema otak, membutuhkan perawatan darurat. Dalam kasus ini, pemberian intravena 500 ml larutan natrium klorida 3% dalam 6-12 jam pertama direkomendasikan, diikuti dengan pemberian berulang dosis yang sama dari larutan ini selama sehari. Ketika mencapai natremia 120 mmol / l, pengenalan larutan hipertonik natrium klorida dihentikan. Dengan kemungkinan dekompensasi aktivitas jantung, perlu meresepkan furosemide dengan pemberian simultan larutan hipertonik untuk koreksi kehilangan Na + dan K + - 3% larutan kalium klorida dan 3% larutan natrium klorida.
Metode pilihan untuk pengobatan overhydration hipertonik adalah ultrafiltrasi.
Pada hipertiroidisme dengan defisiensi glukokortikoid, pemberian tiroidin dan glukokortikoid sangat membantu.
Hipertensi hipertensi terjadi sebagai akibat dari pemberian larutan hipertonik yang berlebihan secara enteral dan parenteral, serta infus larutan isotonik pada pasien dengan gangguan fungsi ekskresi ginjal. Kedua sektor air utama terlibat dalam proses tersebut. Namun, peningkatan osmolalitas dalam ruang ekstraseluler menyebabkan dehidrasi sel dan pelepasan kalium dari sel tersebut. Gambaran klinis bentuk hiperhidrasi ini ditandai dengan tanda-tanda sindrom edema, hipervolemia, dan kerusakan sistem saraf pusat, serta rasa haus, kulit memerah, agitasi, dan penurunan indikator konsentrasi darah. Pengobatan terdiri dari menyesuaikan terapi infus dengan penggantian larutan elektrolit dengan protein asli dan larutan glukosa, dengan penggunaan osmodiuretiki atau saluretikov, dalam kasus yang parah - hemodialisis.
Ada hubungan erat antara keparahan penyimpangan dalam status air-elektrolit dan aktivitas saraf. Keunikan jiwa dan kondisi kesadaran dapat membantu mengarahkan arah perubahan tonik. Ketika hyperosmia terjadi mobilisasi kompensasi air seluler dan pengisian air dari luar. Ini dimanifestasikan oleh reaksi yang tepat: kecurigaan, lekas marah dan agresivitas, hingga halusinasi, dinyatakan haus, hipertermia, hiperkinesis, hipertensi arteri.
Sebaliknya, dengan penurunan osmolalitas, sistem neurohumoral menjadi tidak aktif, memberikan massa sel dengan kedamaian dan kemampuan untuk mengasimilasi sebagian air yang tidak seimbang dengan natrium. Sering terjadi: kelesuan dan hipodinamik; keengganan untuk air dengan kerugian yang sangat besar dalam bentuk muntah dan diare, hipotermia, hipotensi arteri dan otot.
Ketidakseimbangan ion K +. Selain gangguan yang berkaitan dengan air dan natrium, ketidakseimbangan ion K + sering ditemukan pada pasien yang parah, yang memainkan peran yang sangat penting dalam memastikan fungsi vital organisme. Gangguan K + dalam sel dan cairan ekstraseluler dapat menyebabkan gangguan fungsional yang serius dan perubahan metabolisme yang merugikan.
Total pasokan potasium dalam tubuh orang dewasa adalah 150 hingga 180 g, yaitu sekitar 1,2 g / kg. Bagian utamanya (98%) ada di dalam sel, dan hanya 2% di ruang ekstraseluler. Jumlah kalium terbesar terkonsentrasi di jaringan metabolisme intensif - ginjal, otot, otak. Dalam sel otot, beberapa kalium berada dalam keadaan ikatan kimia dengan polimer protoplasma. Sejumlah besar kalium ditemukan dalam endapan protein. Ini hadir dalam fosfolipid, lipoprotein dan nukleoprotein. Kalium membentuk jenis ikatan kovalen dengan residu asam fosfat, gugus karboksil. Signifikansi ikatan ini terletak pada kenyataan bahwa kompleksasi disertai dengan perubahan sifat fisikokimia senyawa, termasuk kelarutan, jumlah muatan ion, dan sifat redoks. Kalium mengaktifkan beberapa lusin enzim yang menyediakan proses seluler metabolisme.
Kemampuan pembentuk logam yang kompleks dan persaingan di antara mereka untuk mendapatkan tempat di kompleks itu sendiri sepenuhnya memanifestasikan dirinya dalam membran sel. Bersaing dengan kalsium dan magnesium, kalium memfasilitasi efek depolarisasi asetilkolin dan transfer sel ke keadaan tereksitasi. Dengan hipokalemia, terjemahan ini sulit, dan dengan hiperkalemia, sebaliknya, lebih mudah. Dalam sitoplasma, kalium bebas menentukan mobilitas substrat seluler energik, glikogen. Konsentrasi kalium yang tinggi memudahkan sintesis zat ini dan pada saat yang sama menyulitkan mobilisasi untuk pasokan energi fungsi seluler, sebaliknya, menghambat pembaruan glikogen, tetapi berkontribusi pada pemisahannya.
Mengenai efek pergeseran kalium pada aktivitas jantung, sudah lazim untuk membahas interaksinya dengan glikosida jantung. Hasil dari aksi glikosida jantung pada Na + / K + - ATPase adalah peningkatan konsentrasi kalsium, natrium dalam sel dan nada otot jantung. Penurunan konsentrasi kalium, aktivator alami enzim ini, disertai dengan peningkatan aksi glikosida jantung. Oleh karena itu, dosis harus individual - sampai inotropisme yang diinginkan tercapai atau sampai tanda-tanda pertama keracunan glikosida tercapai.
Kalium adalah satelit dari proses plastik. Dengan demikian, pembaruan 5 g protein atau glikogen membutuhkan penyediaan 1 unit insulin, dengan pengenalan sekitar 0,1 g kalium fosfat yang disubstitusi dari ruang ekstraseluler dan 15 ml air.
Kekurangan kalium berarti kurangnya kandungan totalnya dalam tubuh. Seperti halnya kekurangan, itu adalah akibat dari kerugian yang tidak dikompensasi oleh pendapatan. Tingkat keparahannya terkadang mencapai 1/3 dari total konten. Alasannya mungkin berbeda. Pengurangan asupan makanan bisa merupakan hasil dari puasa yang dipaksakan atau disengaja, kehilangan nafsu makan, kerusakan pada alat kunyah, stenosis esofagus atau pilorus, konsumsi makanan yang miskin kalium atau infus larutan yang menghabiskan kalium selama nutrisi parenteral.
Kehilangan yang berlebihan dapat dikaitkan dengan hiperkatabolisme, peningkatan fungsi ekskresi. Kehilangan cairan tubuh yang melimpah dan tidak terkompensasi menyebabkan defisiensi kalium yang masif. Ini mungkin muntah selama stenosis lambung atau obstruksi usus dari setiap lokalisasi, kehilangan cairan pencernaan di usus, empedu, fistula pankreas atau diare, poliuria (tahap poliuria gagal ginjal akut, diabetes insipidus, penyalahgunaan saluretik). Poliuria dapat dirangsang oleh zat aktif osmotik (konsentrasi glukosa tinggi pada diabetes mellitus atau diabetes steroid, penggunaan diuretik osmotik).
Kalium praktis tidak dikenakan resorpsi aktif di ginjal. Dengan demikian, kehilangan dengan urin sebanding dengan nilai diuresis.
Kekurangan kandungannya dalam plasma darah (biasanya sekitar 4,5 mmol / l) dapat mengindikasikan defisiensi K + dalam tubuh, tetapi pada kondisi katabolisme tidak diperkuat, tidak ada asidosis atau alkalosis dan reaksi stres yang nyata. Dalam kondisi seperti itu, tingkat K + dalam plasma 3,5-3,0 mmol / l menunjukkan kekurangannya dalam jumlah 100-200 mmol, dalam kisaran 3,0-2,0 - dari 200 hingga 400 mmol dan dengan kandungan kurang dari 2, 0 mmol / l - 500 mmol dan lebih banyak. Sampai batas tertentu, kurangnya K + dalam tubuh dapat dinilai dengan ekskresi dalam urin. Dalam urin harian orang sehat mengandung 70-100 mmol kalium (sama dengan pelepasan kalium harian dari jaringan dan konsumsi dari makanan). Mengurangi ekskresi kalium menjadi 25 mmol per hari atau kurang mengindikasikan defisiensi kalium yang dalam. Dengan kekurangan kalium, akibat dari kehilangan besar melalui ginjal, kandungan kalium dalam urin harian lebih tinggi dari 50 mmol, dengan kekurangan kalium sebagai akibat dari asupan yang tidak cukup ke dalam tubuh, di bawah 50 mmol.
Kekurangan kalium menjadi nyata jika melebihi 10% dari kandungan normal kation ini, dan mengancam jika mencapai defisit 30% atau lebih.
Tingkat keparahan manifestasi klinis hipokalemia dan defisiensi kalium tergantung pada kecepatan perkembangan mereka dan kedalaman pelanggaran.
Gangguan neuromuskuler memimpin dalam gejala klinis hipokalemia dan defisiensi kalium dan perubahan nyata dalam keadaan fungsional sistem saraf pusat dan perifer, nada otot kerangka lurik, otot polos saluran pencernaan, dan otot kandung kemih. Pemeriksaan pasien menunjukkan hipotensi atau atonia lambung, obstruksi usus paralitik, stagnasi di lambung, mual, muntah, perut kembung, perut kembung, distensi perut, hipotensi atau atonia kandung kemih. Pada bagian dari sistem kardiovaskular, murmur sistolik dicatat di apeks dan ekspansi jantung, penurunan tekanan darah, terutama diastolik, bradikardia atau takikardia. Dengan hipokalemia berat yang berkembang secara akut (hingga 2 mmol / l dan di bawah), ekstrasistol atrium dan ventrikel sering terjadi, fibrilasi miokard dan henti sirkulasi mungkin terjadi. Bahaya langsung hipokalemia adalah disinhibisi dari efek kation antagonis - natrium dan kalsium dengan kemungkinan henti jantung pada sistol. Tanda-tanda EKG dari hipokalemia: T rendah bifasik atau negatif, penampilan gelombang V, pelebaran QT, pemendekan PQ. Biasanya melemahnya refleks tendon sampai menghilang sepenuhnya dan timbulnya kelumpuhan lembek, penurunan tonus otot.
Dengan perkembangan yang cepat dari hipokalemia yang dalam (hingga 2 mmol / l dan di bawah), kelemahan otot rangka umum muncul ke permukaan dan dapat menyebabkan kelumpuhan otot-otot pernapasan dan kegagalan pernapasan.
Ketika memperbaiki defisit kalium, perlu untuk memastikan asupan kalium dalam jumlah kebutuhan fisiologis, untuk mengimbangi defisit kalium intraseluler dan ekstraseluler yang ada.
Kekurangan kalium dapat dihitung dengan rumus:
Kekurangan K + (mmol) = (4,5 - K + pl.), Mmol / l * berat badan, kg * 0,4 (3,38).
Penghapusan kekurangan kalium membutuhkan penghapusan semua faktor stres (emosi yang kuat, rasa sakit, hipoksia dari asal manapun).
Jumlah nutrisi yang ditentukan, elektrolit dan vitamin dalam kondisi ini harus melebihi kebutuhan sehari-hari yang biasa sehingga dapat menutupi kerugian lingkungan (selama kehamilan - kebutuhan janin) dan bagian tertentu dari defisit.
Untuk memastikan laju pemulihan tingkat potasium yang diinginkan dalam komposisi glikogen atau protein, masing-masing 2,2 - 3,0 g klorida atau kalium fosfat yang disubstitusi harus diberikan bersama dengan 100 g glukosa atau asam amino murni, 20 hingga 30 unit insulin, 0,6 g kalsium klorida, 30 g natrium klorida dan 0,6 g magnesium sulfat.
Untuk koreksi hipokaligisme, yang terbaik adalah menggunakan kalium fosfat tersubstitusi, karena sintesis glikogen tidak mungkin tanpa adanya fosfat.
Penghapusan lengkap dari kekurangan kalium seluler setara dengan pemulihan penuh dari massa otot yang tepat, yang jarang dapat dicapai dalam waktu singkat. Dapat dianggap bahwa defisit 10 kg massa otot berhubungan dengan defisit kalium 1600 meq, yaitu 62,56 g K + atau 119 g CI.
Dengan eliminasi defisiensi K + intravena, dosis yang dihitung dalam bentuk larutan KCl dituangkan bersama dengan larutan glukosa, dengan asumsi bahwa 1 ml larutan 7,45% mengandung 1 mmol K., 1 meq kalium = 39 mg, 1 gram kalium = 25 meq., 1 gram KCl mengandung 13,4 mEq kalium, 1 ml larutan 5% KCl mengandung 25 mg kalium atau 0,64 mEq kalium.
Harus diingat bahwa asupan kalium ke dalam sel membutuhkan waktu, sehingga konsentrasi larutan K + yang diinfuskan tidak boleh melebihi 0,5 mmol / l, dan laju infus - 30-40 mmol / jam. 1 g KCl, dari mana larutan disiapkan untuk pemberian intravena, mengandung 13,6 mmol K +.
Jika kekurangan K + besar, itu diisi kembali dalam 2-3 hari, mengingat bahwa dosis harian maksimum K + yang diberikan secara intravena adalah 3 mmol / kg.
Untuk menentukan kecepatan infus yang aman, Anda dapat menggunakan rumus berikut:
di mana: 0,33 - laju infus aman maksimum yang diizinkan, mmol / mnt;
20 - jumlah tetes dalam 1 ml larutan kristaloid.
Tingkat maksimum injeksi kalium adalah 20 meq / jam atau 0,8 g / jam. Untuk anak-anak, tingkat maksimum pemberian kalium adalah 1,1 meq / jam atau 43 mg / jam. Kecukupan koreksi, selain menentukan kandungan K + dalam plasma, dapat ditentukan dengan rasio asupan dan ekskresi ke dalam tubuh. Jumlah K + diekskresikan dalam urin, tanpa adanya aldesteronisme, tetap berkurang sehubungan dengan dosis yang diberikan sampai defisit dihilangkan.
Kekurangan K + dan kadar K + yang berlebihan dalam plasma menimbulkan bahaya serius bagi tubuh jika terjadi gagal ginjal dan pemberian intravena yang sangat intensif, terutama terhadap latar belakang asidosis, peningkatan katabolisme dan dehidrasi sel.
Hiperkalemia mungkin merupakan akibat dari gagal ginjal akut dan kronis pada tahap oliguria dan anuria; pelepasan kalium secara masif dari jaringan dengan latar belakang diuresis yang tidak mencukupi (luka bakar yang dalam atau ekstensif, cedera); kompresi posisi atau turnstile arteri yang berkepanjangan, restorasi aliran darah yang lambat pada arteri selama trombosisnya; hemolisis masif; asidosis metabolik dekompensasi; Pemberian cepat dosis besar dari relaksan tipe depolarisasi, sindrom diencephalic pada cedera otak traumatis dan stroke dengan kejang dan demam; asupan kalium yang berlebihan dalam tubuh karena diuresis yang tidak mencukupi dan asidosis metabolik; penggunaan kalium berlebih pada gagal jantung; Hipoaldosteronisme asal mana pun (nefritis interstitial; diabetes; insufisiensi adrenal kronis - penyakit Addison, dll.). Hiperkalemia dapat terjadi dengan transfusi cepat (dalam 2-4 jam atau kurang) dari dosis masif (2-2,5 liter atau lebih) dari media donor yang mengandung eritrosit dengan periode konservasi yang lama (lebih dari 7 hari).
Manifestasi klinis dari keracunan kalium ditentukan oleh tingkat dan laju peningkatan konsentrasi kalium dalam plasma. Hiperkalemia tidak memiliki gejala klinis yang jelas dan khas. Paling sering ada keluhan kelemahan, kebingungan, berbagai jenis parasthesia, kelelahan konstan dengan perasaan berat di anggota badan, otot bergetar. Tidak seperti hipokalemia, hiperrefleksia dicatat. Kemungkinan kejang usus, mual, muntah, diare. Pada bagian dari sistem kardiovaskular, bradikardia atau takikardia, penurunan tekanan darah, ekstrasistol dapat dideteksi. Perubahan EKG paling umum. Berbeda dengan hipokalemia, hiperkalemia memiliki paralelisme tertentu antara perubahan EKG dan tingkat hiperkalemia. Munculnya gelombang T runcing positif tinggi yang sempit, timbulnya interval ST di bawah garis isoelektrik dan pemendekan interval QT (sistole ventrikel listrik) adalah perubahan EKG pertama dan paling khas selama hiperkalemia. Tanda-tanda ini terutama diucapkan ketika hiperkalemia dekat dengan tingkat kritis (6,5-7 mmol / l). Dengan pertumbuhan lebih lanjut dari hiperkalemia di atas level kritis, perluasan kompleks QRS terjadi (terutama gelombang S), kemudian gelombang P menghilang, ritme ventrikel independen terjadi, fibrilasi ventrikel, dan henti sirkulasi terjadi. Pada hiperkalemia, konduktivitas atrioventrikular melambat (peningkatan interval PQ) dan sinus bradikardia sering diamati. Henti jantung dengan hiperglikemia tinggi, sebagaimana telah ditunjukkan, dapat terjadi secara tiba-tiba, tanpa gejala klinis dari kondisi yang mengancam.
Ketika hiperkalemia terjadi, perlu untuk meningkatkan ekskresi kalium dari tubuh dengan cara alami (stimulasi diuresis, mengatasi oligo- dan anuria), dan jika jalur ini tidak mungkin, untuk melakukan ekskresi kalium buatan dari tubuh (hemodialisis, dll.).
Jika hiperkalemia terdeteksi, suntikan kalium oral dan parenteral segera dihentikan, obat yang menunda kalium dalam tubuh dibatalkan (capoten, indometasin, veroshpiron, dll.).
Jika hiperkalemia tinggi terdeteksi (lebih dari 6 mmol / l), langkah terapi pertama adalah pemberian sediaan kalsium. Kalsium adalah antagonis kalium fungsional dan memblokir efek yang sangat berbahaya dari hiperkalemia tinggi pada miokardium, yang menghilangkan risiko serangan jantung mendadak. Kalsium diberikan sebagai larutan 10% kalsium klorida atau kalsium glukonat dalam 10-20 ml intravena.
Selain itu, perlu untuk melakukan terapi yang mengurangi hiperkalemia dengan meningkatkan pergerakan kalium dari ruang ekstraseluler ke dalam sel: pemberian intravena larutan natrium bikarbonat 5% dengan dosis 100-200 ml; penunjukan larutan glukosa pekat (10-20-30-40%) dengan dosis 200-300 ml dengan insulin sederhana (1 unit per 4 g glukosa yang disuntikkan).
Alkalisasi darah mendorong pergerakan kalium ke dalam sel. Solusi glukosa terkonsentrasi dengan insulin mengurangi katabolisme protein dan dengan demikian pelepasan kalium, membantu mengurangi hiperkalemia dengan meningkatkan aliran kalium ke dalam sel.
Ketika hiperkalemia tidak dikoreksi oleh langkah-langkah terapeutik (6,0-6,5 mmol / l dan di atas untuk gagal ginjal akut dan 7,0 mmol / l dan di atas untuk gagal ginjal kronis) dengan perubahan EKG yang terdeteksi secara bersamaan, hemodialisis ditunjukkan. Hemodialisis yang tepat waktu adalah satu-satunya metode ekskresi langsung kalium dan produk toksik metabolisme nitrogen yang efektif, memastikan pelestarian kehidupan pasien.
Forum Orang Tua:
REANIMASI KARDIO-PULMONER DALAM KONDISI TERMINAL PADA ANAK-ANAK. Istilah "resusitasi kardiopulmoner" secara umum diterima, karena hari ini, praktis di negara terminal, adalah mungkin untuk memperbaiki dua fungsi paling vital ini. Pada akhirnya, tujuan utama resusitasi adalah pemulihan aktivitas vital seluruh organisme.
Keadaan akhir dipahami sebagai periode terakhir dari aktivitas vital organisme sebelum kematian biologis, ketika perubahan yang tidak dapat diperbaiki terjadi, terutama dalam sel-sel korteks serebral. Kondisi terminal meliputi periode pra-diagonal, penderitaan, dan kematian klinis. Periode preagonal ditandai oleh penghambatan parah, penurunan tekanan darah hingga 60-70 mm Hg. Art., Napas yang sangat dangkal. Dengan rasa sakit, aktivitas jantung bahkan lebih terhambat; tekanan arteri, sebagai suatu peraturan, tidak terdeteksi, bunyi jantung sangat tuli, nadi perifer
arteri berserabut atau tidak ditentukan. Napas tertekan tajam dan aritmia. Kematian klinis adalah suatu kondisi yang transisi antara kehidupan dan kematian biologis, ditandai dengan kurangnya kesadaran, respirasi dan sirkulasi darah, areflexia dan pupil yang membesar.
Penyebab kondisi terminal pada anak-anak sangat beragam. Lebih sering, penyebab yang sama dapat menyebabkan berhentinya pernapasan dan aktivitas jantung, tetapi bahkan pelestarian sementara aktivitas jantung atau pernapasan tanpa adanya salah satu dari fungsi-fungsi ini sudah menunjukkan kondisi terminal dan memerlukan resusitasi.
Berhenti bernapas pada anak-anak dapat disebabkan oleh cedera parah, tenggelam, keracunan oleh bahan kimia, toksikosis, penyakit radang, kejang, dan obstruksi jalan napas (benda asing). Penyebab asfiksia yang paling umum pada anak-anak adalah terhambatnya saluran pernapasan, dibantu oleh fitur anatomis dan fisiologis organ pernapasan seperti saluran udara sempit, akar besar lidah, berkurangnya refleks dari faring dan trakea, perkembangan otot-otot pernapasan yang buruk, ketidakmampuan anak-anak untuk batuk berdahak.
Mekanisme henti napas: sebagai akibat dari alasan di atas, terjadi hipoksia, hiperkapnia, dan asidosis, yang pada gilirannya menghambat pusat pernapasan.
Henti peredaran darah pada anak-anak paling sering terjadi akibat asfiksia, hipoksia, perdarahan masif, penyakit jantung, efek samping obat farmakologis (adrenalin, glikosida jantung, Novocain, dll.), Kelainan ketidakseimbangan elektrolit, hipertermia, overdosis obat. Pada anak-anak, lebih sering daripada pada orang dewasa, henti peredaran darah dapat terjadi secara refleksif, misalnya, selama manipulasi pada zona refleksogenik.
Mekanisme henti jantung sangat beragam. Dalam kebanyakan kasus, penyebab henti jantung adalah kombinasi dari hipoksia, hiperkapnia, hiperkalemia, asidosis metabolik, yang melanggar rangsangan, konduktivitas dan kontraktilitas miokardium. Berhenti refleks jantung terjadi sebagai akibat dari peningkatan refleks vagal, atau ketika solar plexus teriritasi, mengakibatkan penurunan tajam dalam tekanan darah.
Gambaran klinis. Keadaan terminal ditandai dengan berhentinya pernapasan atau sirkulasi darah atau depresi yang tajam. Tanda-tanda kebangkrutan dalam respirasi adalah kehilangan kesadaran, sianosis berat, kurang napas total, atau gerakan pernapasan individu, kadang-kadang buang air kecil dan buang air besar tanpa disengaja.
Henti peredaran darah sering dimulai dengan tanda-tanda prodromal seperti penurunan tajam dalam tekanan darah, bradikardia atau takikardia yang tajam, peningkatan sianosis yang cepat atau munculnya warna kulit yang bersahaja, aritmia pernapasan, terjadinya ekstrasistol, takikardia ventrikel, dan blokade ventrikel-atrium II. Gejala awal dari peredaran darah adalah tidak adanya denyut nadi di arteri besar. Pelebaran pupil terjadi 30-60 detik setelah henti peredaran darah, jadi orang tidak perlu menunggu sampai muncul.
Perawatan. Karena fakta bahwa sel-sel korteks serebral pada retensi peredaran darah tetap bertahan selama 3-4 menit, periode ini sangat penting, setelah itu perubahan ireversibel di otak terjadi. Kadang-kadang, misalnya, dengan latar belakang hipotermia, kerusakan sel-sel korteks serebral dapat terjadi kemudian, tetapi dalam kondisi normal, waktu yang diizinkan untuk inisiasi resusitasi tidak melebihi 3-4 menit.
Resusitasi harus dimulai pada orang yang pertama kali menemukan korban, dan Anda seharusnya tidak mengharapkan penghentian sepenuhnya pernapasan atau aktivitas jantung. Resusitasi kardiopulmoner harus sudah dimulai dalam keadaan preagonal dan atonal, ketika terjadi depresi pernapasan dan sirkulasi darah yang tajam. Prinsip dasar resusitasi dibedakan berdasarkan stereotip maksimum, terlepas dari penyebab keadaan terminal.
Resusitasi dapat dibagi menjadi dua tahap. Tahap pertama (pra-medis atau bahkan pengobatan domestik) meliputi pemulihan jalan napas, ventilasi paru-paru buatan (ALV), dan pijat jantung tidak langsung. Tahap kedua (bantuan khusus) terdiri dari melakukan kegiatan yang bertujuan memulihkan pernapasan spontan dan sirkulasi darah.
Urutan resusitasi pada tahap pertama adalah sebagai berikut:
0. Tidak ada obat, Anda tidak bisa menghabiskan waktu untuk itu!
1. Baringkan anak terlentang di atas sesuatu yang kokoh (lantai, meja).
2. Bebaskan saluran udara dan pertahankan aliran bebasnya: buang kembali kepala (tangan di bawah bahu), bersihkan orofaring dengan tupfer atau hisap, bawa rahang bawah ke depan (jari telunjuk tangan lainnya di bawah sudut rahang bawah).
3. Dua atau tiga napas buatan: dari mulut ke mulut, menggunakan kantong pernapasan.
4. Mulai pijatan jantung tidak langsung: 4-5 penekanan pada sepertiga bagian bawah sternum dengan telapak ketat di tengah, sehingga menyebabkan tulang dada mendekati tulang belakang sebesar 4-5 cm pada anak yang lebih tua, dan pada bayi dengan menekan ibu jari dengan menggeser sternum sebesar 1, 5-2 cm. Ritme harus sesuai dengan detak jantung spesifik usia.
5. Lanjutkan ventilasi mekanis dan pijatan jantung tidak langsung dengan perbandingan satu napas 4 kompresi jantung. Selama bernafas mereka tidak menghasilkan pijatan, selama pijatan - ventilasi mekanis. Kriteria untuk keberhasilan pemeliharaan kehidupan - palpasi denyut nadi pada arteri utama dan penyempitan pupil.
Pada tahap kedua, lanjutkan dan lakukan kegiatan berikut:
6. Lanjutkan pijatan jantung tidak langsung dan ventilasi mekanis, jika mungkin, untuk melakukan intubasi trakea menggunakan teknik Cellica (tekanan pada tulang rawan tiroid sehingga trakea yang kaku menekan esofagus elastis dan mencegah regurgitasi) dan menghubungkan oksigen.
7. Secara intravena atau intrakardiak (jika tidak memungkinkan secara intravena) untuk memasuki adrenalin dan fase diikuti oleh injeksi intravena larutan natrium bikarbonat 4% - 2-4 ml / kg. Pengenalan obat-obatan ini diulang setiap 5-10 menit. Kalsium klorida (2-5 ml larutan 5%) dan hidrokortison (10-15 mg / kg) juga diberikan secara intravena.
8. Tutup kepala dengan es - hipotermia craniocerebral.
9. Hubungkan elektrokardiograf dan, jika perlu, hasilkan depolarisasi listrik jantung - dosis pertama pada anak adalah 2 J / kg, dosis berulang tertinggi adalah 5 J / kg.
10. Untuk pengobatan kontraksi ventrikel prematur, intravena perlahan-lahan menyuntikkan lidokain dengan dosis 1-2 mg / kg.
11. Untuk menghilangkan hipovolemia, digunakan infus Lactasol atau larutan glukosa-kalium dengan insulin (campuran Laborie), dan untuk kehilangan darah, rheo-poliglusin dengan eritrosit yang dicuci digunakan.
12. Jika memungkinkan, hubungkan ventilator.
TERAPI TERGANTUNG DAN TERAPI PATOGENETIK DALAM JURUSAN KHUSUS
BERENANG OTAK. Peningkatan volume otak akibat penetrasi cairan dari vaskular ke dalam jaringan otak sebagai akibat dari kelaparan oksigen, gangguan hemodinamik, metabolisme garam air dan sejumlah faktor lainnya. Edema otak terjadi pada anak-anak dengan banyak penyakit: flu, pneumonia, toksikosis, keracunan, cedera tengkorak, dll.
Penyebab utama edema serebral adalah hipoksia, terutama bila dikombinasikan dengan peningkatan kadar karbon dioksida. Peran penting dalam perkembangan edema serebral dimainkan oleh gangguan metabolisme (hipoproteinemia), keseimbangan ion, dan kondisi alergi. Faktor-faktor yang merusak di tempat pertama melanggar metabolisme energi otak, meningkatkan respirasi anaerob. Kekurangan oksigen akut, proses inflamasi, cedera menyebabkan pelanggaran permeabilitas sawar darah-otak, sebagai akibatnya keseimbangan elektrolit berubah di dalam sel dan dalam cairan ekstraseluler (transmineralization), terjadi hiper-osmosis dari media intraseluler. Akibatnya, permeabilitas membran terganggu, tekanan onkotik meningkat dalam sel, protein terdenaturasi, cairan memasuki medula dari sirkulasi darah.
Edema serebral sering dikombinasikan dengan pembengkakan otak. Jika, selama edema otak, cairan menumpuk di ruang interselular, maka selama pembengkakan otak, air terikat oleh koloid sel karena hidrofiliknya ™. Ini mungkin tahapan yang berbeda dari proses yang sama.
Ada dua jenis edema otak - umum dan lokal. Edema menyeluruh meliputi seluruh otak dan berkembang dengan keracunan, luka bakar parah. Ini sering mengarah pada pelanggaran. Edema lokal diamati pada kasus lesi massa (sekitar tumor, abses), memar, infark otak, dan dapat menyebabkan lebih atau kurang intrusi otak.
Gambaran klinis. Tergantung pada durasi, lokalisasi lesi, keparahan dan prevalensi lesi, manifestasi klinis berbeda. Terkadang, dengan latar belakang penyakit yang mendasari, kelemahan, kelesuan, dan sakit kepala terjadi. Mengamati atau meningkatkan paresis dan kelumpuhan, terjadi pembengkakan pada puting saraf optik. Ketika edema menyebar ke batang otak, muncul kejang-kejang, lesu, mengantuk, gangguan dalam aktivitas sistem kardiovaskular dan pernapasan, dan refleks patologis muncul.
Sebagian besar, gambaran klinis disebabkan oleh dislokasi dan pelanggaran otak. Manifestasi klinis dislokasi: sindrom kompresi batang dan otak tengah. Kompresi pertengahan otak ditandai oleh krisis okulomotor dengan pelebaran pupil dan fiksasi tatapan, peningkatan tonus otot, takikardia, fluktuasi tekanan darah, hipertermia. Ketika batang dikompresi, kehilangan kesadaran terjadi, midriasis, anisocoria, dan muntah diamati. Gejala-gejala pelanggaran otak kecil meliputi bradikardia, bradypnea, muntah mendadak, disfagia, dan parestesia di bahu dan lengan. Gejala yang sering adalah leher kaku yang terjadi sebelum gejala lain muncul. Gejala mencubit yang paling parah adalah berhenti bernapas secara tiba-tiba.
Diagnosis Adalah perlu untuk memikirkan tentang terjadinya edema serebral dalam kasus hilangnya kesadaran, kejang-kejang, hipertermia yang tidak jelas secara diagnostik, terutama terhadap latar belakang penyakit apa pun. Selain itu, setiap hipoksia dengan durasi satu atau lainnya tidak lulus tanpa jejak untuk otak, berulang, bahkan kondisi hipoksia jangka pendek dapat menyebabkan kerusakan otak.
Radiografi tengkorak membantu mendiagnosis edema serebral secara tepat waktu: de-mineralisasi pelana Turki, pendalaman penekanan jari ditemukan pada gambar, pada anak-anak kecil tanda pertama adalah penyimpangan jahitan. Tes diagnostik penting adalah pungsi lumbal: tekanan cairan serebrospinal di atas 13 cm air. Seni menunjukkan adanya edema serebral. Namun, jika ada blok yang disebabkan oleh pelanggaran otak, tekanannya mungkin normal atau bahkan berkurang meskipun hipertensi intrakranial.
Perawatan intensif. Terutama ditujukan untuk mengurangi tekanan intrakranial, normalisasi fungsi vital, meningkatkan aliran darah otak dan metabolisme energi otak.
1. Salah satu elemen terpenting dalam pengobatan edema serebral adalah melawan hipoksia. Hipoksia neuron dalam edema otak terjadi pada kondisi tekanan parsial oksigen normal dalam darah, dan selama hipoksemia, kematian sel terjadi. Karena itu, diperlukan cara apa pun untuk memastikan ventilasi paru-paru yang memadai dengan terapi oksigen aktif dan jalan napas penuh. Pada sedikit ancaman asfiksia ditunjukkan IVL. Dengan pembengkakan otak sangat penting untuk menentukan keadaan fungsi vital. Dalam kasus pelanggaran sistem kardiovaskular, terapi simtomatik yang diperlukan dilakukan.
2. Terapi dehidrasi dilakukan dengan berbagai metode:
- Saluretik digunakan untuk dehidrasi. Diuretik merkuri (Novurit, Fonurit) diberikan dengan kecepatan 0,1 ml per 1 tahun kehidupan anak. Furosemide memiliki efek cepat, yang diberikan dengan kecepatan 3-5 mg / kg per hari. Beredar dalam darah selama 4 jam, dosis pertama minimal 10 mg;
- Diuretik osmotik lebih jarang digunakan dengan edema serebral, yang terbaik adalah manitol. Ini menyebabkan diuresis yang intens dan digunakan dalam bentuk larutan 10-30%, diberikan secara intravena dengan dosis 1 g bahan kering per 1 kg berat badan. Mannitol diindikasikan bahkan pada gangguan ginjal. Sebelum diperkenalkannya manitol, dilakukan tes dinamis: injeksi intravena cepat disuntikkan ke Oz bagian dari seluruh dosis manitol; jika setelah itu diuresis tidak meningkat, maka pemberian obat dihentikan, jika telah meningkat, seluruh dosis manitol diberikan;
- Gliserin dalam dosis 1-2 g / kg semakin meluas dalam pengobatan edema serebral. Ini diresepkan secara oral bersama dengan jus buah, tanpa adanya kesadaran, diberikan melalui tabung.
Gliserin memiliki efek hipotensi yang baik, dapat digunakan berulang kali, efek anti edema tidak tergantung pada diuresis;
- Penggunaan larutan hipertonik ditunjukkan: larutan kalsium klorida 10%, larutan magnesium sulfat 25%. Sebagai solusi hipertonik, dan untuk meningkatkan metabolisme jaringan otak, larutan glukosa, ATP, cocarboxylase 10-20-20%, asam askorbat dosis besar, insulin ditentukan;
- untuk meningkatkan tekanan darah onkotik, disuntikkan larutan albumin 20% atau larutan plasma kering hipertonik (masing-masing 50 atau 100 g plasma kering diencerkan dalam 25 atau 50 ml air bebas pirogen suling, masing-masing).
3. Kompleks pengobatan edema serebral meliputi - dan hipotermia, terutama kranioserebral. Hipotermia mengurangi kebutuhan sel akan oksigen. Cara termudah adalah dengan mendinginkan kepala (ice bubble). Hipotermia sangat baik dikombinasikan dengan neuroplegia, yang menggunakan droperidol atau aminazine. Sodium hydroxybutyrate (GHB) dan seduxen juga efektif (lihat Convulsive Syndrome), karena, selain itu, mereka adalah pelindung otak selama kelaparan oksigen.
4. Wajib untuk menggunakan kortikosteroid, yang terutama menormalkan fungsi membran sel, serta mengurangi permeabilitas dinding kapiler pembuluh otak. Pada edema berat, hidrokortison diresepkan dengan dosis 5-15 mg / kg atau prednison dengan dosis 2-5 mg / kg.
Dalam beberapa tahun terakhir, pertanyaan tentang skema perawatan intensif untuk edema serebral sebagian besar telah direvisi, ada diskusi tentang kelayakan menggunakan diuretik. Pengalaman lembaga bedah saraf terkemuka menunjukkan bahwa dasar untuk perawatan intensif edema serebral harus menjadi penyediaan sirkulasi darah normal di kolam otak. Dalam hal ini, faktor mempertahankan hemodinamik yang memadai melalui penggunaan katekolamin alami atau sintetik baru (dopamin, dobutamin) dalam dosis 2 hingga 20 μg / (kg · mnt), serta obat-obatan yang meningkatkan sirkulasi mikro, seperti heparin, trental, aha-purin, dll.
Terapi edema otak tidak boleh surut dengan munculnya beberapa perbaikan klinis, karena kambuh selalu mungkin terjadi. Kemungkinan plastik yang sangat besar dari korteks serebral selama pertumbuhan anak memungkinkan kita untuk mengharapkan penyembuhan lengkap ketika melakukan perawatan yang rasional dan tepat waktu.
Sindrom Truk. Manifestasi klinis kerusakan SSP yang sering. Kejang pada anak sering terjadi.
Sejumlah faktor endogen dan eksogen dapat menyebabkan kejang: keracunan, infeksi, trauma, penyakit pada sistem saraf pusat. Sindrom konvulsif adalah manifestasi khas epilepsi, spasmofilia, toksoplasmosis, ensefalitis, meningitis dan penyakit lainnya. Seringkali kejang terjadi ketika gangguan metabolisme (hipokalsemia, hipoglikemia, asidosis), endokrinopatologi, hipovolemia (muntah, diare), kepanasan. Bayi baru lahir dapat disebabkan oleh asfiksia, penyakit hemolitik, dan cacat bawaan sistem saraf pusat. Kejang sering diamati selama perkembangan neurotoxicosis, yang merumitkan berbagai penyakit pada anak kecil, khususnya, seperti kombinasi infeksi virus pernapasan: influenza, adenovirus, infeksi parainfluenza.
Gambaran klinis. Manifestasi sindrom kejang sangat beragam dan berbeda dalam durasi, waktu kejadian, keadaan kesadaran, frekuensi, prevalensi, bentuk manifestasi. Pengaruh besar pada sifat dan jenis kejang memiliki jenis proses patologis, yang dapat menjadi penyebab langsung dari terjadinya kejang atau memainkan peran provokatif.
Kejang klonik adalah kontraksi otot yang cepat mengikuti satu demi satu dalam waktu singkat. Mereka ritmis dan non-ritmis dan ditandai oleh eksitasi korteks serebral.
Kejang tonik adalah kontraksi otot yang berlangsung lama, terjadi secara perlahan dan berlangsung lama. Mereka mungkin primer atau terjadi segera setelah kejang klonik, umum dan terlokalisasi. Munculnya tonik kejang menunjukkan eksitasi struktur subkortikal otak.
Pada sindrom kejang, anak tiba-tiba kehilangan kontak dengan lingkungannya, pandangannya menjadi mengembara, kemudian bola matanya diperbaiki ke atas atau ke samping. Kepala terbalik, lengan ditekuk di lengan dan siku, kaki terentang, rahang mengepal. Mungkin menggigit lidah. Pernapasan dan detak jantung melambat, mungkin apnea. Ini adalah fase tonik dari kejang klon-ke-tonik, yang berlangsung tidak lebih dari satu menit.
Kejang-kejang klonik mulai dengan berkedut otot-otot wajah, kemudian pergi ke anggota tubuh dan menjadi umum; bernapas berisik, mengi, busa muncul di bibir; kulit pucat; takikardia. Kejang-kejang seperti itu memiliki durasi yang berbeda, kadang-kadang bisa berakibat fatal.
Diagnosis Yang penting adalah riwayat hidup (saat melahirkan), riwayat penyakit. Metode tambahan penelitian menggunakan electroencephalography, echoencephalography, pemeriksaan fundus dan, jika diindikasikan, computed tomography of the skull. Yang sangat penting dalam diagnosis sindrom kejang adalah tusukan lumbar, yang memungkinkan adanya hipertensi intrakranial, meningitis serosa atau purulen, perdarahan subaraknoid atau penyakit lain pada sistem saraf pusat.
Perawatan intensif. Patuhi prinsip-prinsip dasar berikut: koreksi dan pemeliharaan fungsi vital utama tubuh, antikonvulsan dan terapi dehidrasi.
1. Jika sindrom kejang disertai dengan gangguan pernapasan, sirkulasi darah, dan metabolisme air-elektrolit yang secara langsung mengancam kehidupan anak, terapi intensif harus dimulai dengan koreksi fenomena ini. Hal ini dilakukan sesuai dengan aturan umum dan terdiri dalam memastikan jalan napas bebas dari saluran pernapasan atas, terapi oksigen, dan, jika perlu, ventilasi buatan paru-paru, normalisasi metabolisme air-elektrolit air, dan keadaan asam-basa.
2. Terapi antikonvulsan dilakukan dengan berbagai obat tergantung pada keadaan anak dan pengalaman pribadi dokter, tetapi preferensi diberikan pada obat yang menyebabkan paling sedikit depresi pernapasan:
- midazolam (dormicum) - obat dari kelompok benzodiazepin, memiliki anti-vaskular
efek normal, sedatif dan hipnosis. Pemberian intravena dengan dosis 0,2 mg / kg, intramuskular dengan dosis 0,3 mg / kg. Dengan pemberian rektal melalui kanula tipis dimasukkan ke dalam ampula rektal, dosis mencapai 0,4 mg / kg, dan efeknya terjadi dalam 7-10 menit. Durasi obat sekitar 2 jam, efek sampingnya minimal;
- Diazepam (seduxen, Relanium) - alat yang aman dalam situasi darurat. Ini diberikan secara intravena dengan dosis 0,3-0,5 mg / kg; dalam setengah dosis selanjutnya diberikan secara intravena, setengah intramuskuler;
- sodium hydroxybutyrate (GHB) memiliki efek antikonvulsan, hipnotik, dan antihipoksik yang baik. Obat ini diberikan secara intravena atau intramuskuler dalam bentuk larutan 20% dengan dosis 50-70-100 mg / kg atau 1 ml per tahun kehidupan anak. Anda dapat menggunakan infus dalam larutan glukosa 5% untuk menghindari kejang berulang. Penggunaan kombinasi diazepam dan natrium oksibutrat dalam dosis setengah sangat efektif ketika efek antikonvulsan mereka diperkuat dan periode kerjanya diperpanjang;
- Droperidol atau chlorpromazine diberikan secara intramuskular atau intravena, dengan Pipolphen, 2-3 mg / kg setiap persiapan;
- efek cepat dan andal memiliki pengenalan 2% larutan hexenal atau 1% larutan natrium thiopental; diberikan secara intravena secara perlahan sampai penghentian kejang. Perlu diingat bahwa obat ini dapat menyebabkan depresi pernafasan yang parah. Hexenal dapat digunakan secara intramuskular dalam bentuk larutan 10% dengan dosis 10 mg / kg, yang memastikan tidur yang lama;
- dengan tidak adanya efek obat lain, Anda dapat menerapkan anestesi oksigen-oksigen dengan penambahan jejak ftorotana;
- Alat ekstrem untuk memerangi sindrom kejang, terutama dengan manifestasi kegagalan pernapasan, - penggunaan ventilasi mekanik jangka panjang dengan penggunaan pelemas otot, yang terbaik dalam hal ini adalah tracrium: secara praktis tidak mempengaruhi hemodinamik dan efeknya tidak tergantung pada fungsi hati dan ginjal pasien.. Obat ini digunakan sebagai infus berkelanjutan dengan dosis sekitar 0,5 mg / kg per jam;
- pada bayi baru lahir dan bayi, kejang dapat disebabkan oleh hipokalsemia dan hipoglikemia, oleh karena itu, larutan glukosa 20% dalam 1 ml / kg dan larutan kalsium glukonat 10% dalam 1 ml / kg harus dimasukkan dalam terapi antikonvulsan.
3. Terapi dehidrasi dilakukan sesuai dengan aturan umum (lihat Pembengkakan otak). Saat ini, diyakini bahwa dengan kejang tidak boleh terburu-buru untuk penunjukan agen dehidrasi. Dianjurkan untuk memulai dehidrasi dengan pemberian magnesium sulfat dalam bentuk larutan 25% secara intramuskuler dengan kecepatan 1 ml per tahun kehidupan anak. Dalam kasus yang parah, obat ini diberikan secara intravena.
SINDROM HYPERTHERMIC. Sindrom hipertermik dipahami sebagai peningkatan suhu tubuh di atas 39 ° C, disertai gangguan hemodinamik dan sistem saraf pusat. Hal ini paling sering diamati pada penyakit menular (penyakit pernapasan akut, pneumonia, influenza, demam scarlet, dll.), Penyakit bedah akut (radang usus buntu, peritonitis, osteomielitis, dll.) Karena penetrasi mikroorganisme dan racun ke dalam tubuh anak.
Peran kunci dalam patogenesis sindrom hipertermik dimainkan oleh iritasi wilayah hipotalamus sebagai pusat termoregulasi organisme. Kemudahan hipertermia pada anak-anak dijelaskan oleh beberapa alasan: tingkat produksi panas yang relatif tinggi per kg berat badan, dibandingkan dengan orang dewasa, karena permukaan tubuh anak-anak lebih besar daripada volume jaringan yang menyediakan produksi panas; ketergantungan yang lebih besar dari suhu tubuh pada suhu sekitar; berkeringat yang belum berkembang pada bayi prematur, yang membatasi kehilangan panas dengan penguapan.
Gambaran klinis. Pada seorang anak dengan peningkatan suhu tubuh yang tiba-tiba, ada kelesuan, kedinginan, nafas pendek, dia menolak untuk makan, meminta untuk minum. Berkeringat meningkat. Jika terapi yang diperlukan tidak dilakukan pada waktu yang tepat, gejala-gejala gangguan pada aktivitas sistem saraf pusat muncul: motorik dan wicara, halusinasi, kejang tonik kloptonik. Anak kehilangan kesadaran, pernapasan sering, dangkal. Pada saat kejang-kejang dapat terjadi asfiksia, yang menyebabkan kematian. Seringkali, anak-anak dengan sindrom hipertermia memiliki kelainan peredaran darah: penurunan tekanan darah, takikardia, kejang pembuluh perifer, dll.
Untuk evaluasi klinis sindrom hipertermia, perlu memperhitungkan tidak hanya besarnya suhu tubuh, tetapi juga durasi hipertermia, dan efektivitas terapi antipiretik. Tanda prognostik yang tidak menguntungkan adalah hipertermia di atas 40 C. Hipertermia yang berkepanjangan juga merupakan tanda prognostik yang tidak menguntungkan. Nilai prognostik negatif adalah kurangnya respons terhadap obat antipiretik dan vasodilator.
Perawatan intensif. Dilakukan dalam dua arah: perang melawan hipertermia dan koreksi fungsi vital tubuh.
1. Untuk mengurangi suhu tubuh harus dikombinasikan pengobatan, menggunakan metode farmakologis dan fisik untuk mendinginkan tubuh.
2. Metode farmakologis terutama meliputi penggunaan analgin, amidopirin dan asam asetil-salisilat. Analgin diberikan pada laju 0,1 ml larutan 50% untuk 1 tahun kehidupan, di tengahopirrine diberikan sebagai larutan 4% pada laju 1 ml / kg. Asam asetilsalisilat (dalam beberapa tahun terakhir, parasetamol lebih sering) diresepkan dalam dosis 0,05-0,1 g / kg (parasetamol 0,05-0,2 g / kg). Dalam pengobatan hipertermia, terutama dalam kasus pelanggaran sirkulasi darah perifer, persiapan tindakan vasodilator, seperti papaverin, dibazol, asam nikotinat, aminofilin, dll, digunakan.
3. Metode pendinginan fisik diterapkan dalam urutan berikut: pembukaan anak; menggosok kulit alkohol; oleskan es ke kepala, pangkal paha dan hati; meniup pasien dengan kipas angin; mencuci perut dan usus besar dengan air es melalui tabung. Selain itu, selama terapi infus, semua solusi diberikan dingin hingga 4 ° C.
Anda tidak boleh mengurangi suhu tubuh di bawah 37,5 ° C, karena, sebagai aturan, setelah itu, suhu menurun secara independen.
Koreksi pelanggaran fungsi vital terdiri dari komponen-komponen berikut:
1. Pertama-tama, Anda harus menenangkan anak. Untuk tujuan ini, mereka menggunakan midazolam dengan dosis 0,2 mg / kg, diazepam dengan dosis 0,3-0,4 mg / kg, atau 20% larutan natrium hidroksibutirat dengan dosis 1 ml per tahun kehidupan anak. Penggunaan efektif campuran litik, yang meliputi droperidol atau klorpromazin dalam bentuk larutan 2,5% 0,1 ml per tahun kehidupan dan pipolfen dalam dosis yang sama.
2. Untuk mempertahankan fungsi kelenjar adrenal dan sambil menurunkan tekanan darah, gunakan kortikosteroid: hidrokortison 3-5 mg / kg atau prednisolon dengan dosis 1-2 mg / kg.
3. Koreksi asidosis metabolik dan gangguan air-elektrolit, terutama hiperemia. Dalam kasus terakhir, infus glukosa dengan insulin digunakan.
4. Dengan adanya gangguan pernapasan dan gagal jantung, terapi harus ditujukan untuk menghilangkan sindrom-sindrom ini.
Dalam pengobatan sindrom hipertermia harus menahan diri dari penggunaan vazopressorov, atropin dan suplemen kalsium.
Pembengkakan paru-paru. Komplikasi mengerikan yang terjadi pada anak-anak dengan banyak penyakit: pneumonia konfluen parah, asma bronkial, koma, tumor otak, keracunan FOS, cedera kepala, dada, cacat jantung bawaan dan didapat, disertai dengan kegagalan akut jantung kiri, pada ginjal berat dan patologi hati. Dalam beberapa tahun terakhir, karena antusiasme untuk terapi infus pada anak-anak, edema paru sering memiliki etiologi iatrogenik, terutama ketika infus masif digunakan pada anak kecil dengan pneumonia akut.
Edema paru disebabkan oleh transisi bagian cairan darah dari kapiler paru ke rongga alveolar dan stroma dengan pembentukan busa. Peningkatan ekstravasasi dapat disebabkan oleh berbagai alasan: 1) peningkatan tekanan hidrostatik dalam sistem sirkulasi paru-paru (kegagalan ventrikel kiri, hipervolemia); 2) peningkatan permeabilitas paru
membran (hipoksia, iskemia, histaminemia); 3) pengurangan tekanan darah onkotik dan osmotik (hipoproteinemia, overhidrasi); 4) depresi signifikan pada alveoli (gangguan obstruktif); 5) metabolisme elektrolit dengan retensi natrium di jaringan paru-paru; 6) meningkatkan rangsangan dari pembagian simpatik sistem saraf otonom.
Dalam kebanyakan kasus, kondisi untuk pengembangan edema paru adalah kompleks, tetapi penyebab utamanya adalah kelebihan sirkulasi paru, peningkatan permeabilitas membran paru terhadap air dan protein, dan gangguan regulasi neurohumoral metabolisme elektrolit.
Edema paru antara darah dan udara di alveoli berkontribusi terhadap edema paru, hipoksia semakin meningkat, yang selanjutnya meningkatkan permeabilitas membran paru. Semua ini mengarah pada peningkatan edema paru. Dicampur dengan udara, busa cair (sekitar 2-3 liter busa terbentuk dari 200 ml plasma) dan mengisi lumen alveoli, semakin memperparah gangguan dalam pertukaran gas.
Gambaran klinis. Edema paru dapat terjadi dengan kecepatan kilat, tetapi terkadang perkembangannya tertunda selama beberapa hari. Paling sering serangan terjadi pada malam hari. Pasien bangun, duduk dan merasakan rasa takut sehubungan dengan serangan awal tercekik. Ini diikuti oleh dahak berbusa merah muda. Dispnea meningkat, napas samar muncul, sianosis meningkat, takikardia parah terjadi.
Di paru-paru, sejumlah besar berbagai mengi basah terdengar, itulah sebabnya bunyi jantung terdengar dengan susah payah. Dinamika tekanan darah tergantung pada penyebab edema paru dan keadaan miokardium. Dengan dekompensasi otot jantung, penurunan tekanan darah diamati, jika tidak ada dekompensasi, peningkatannya.
Pemeriksaan X-ray ditandai dengan adanya bayangan seperti awan simetris dengan intensitas terbesar di zona akar. Untuk pengenalan dini edema paru, perlu untuk mengukur apa yang disebut tekanan kemacetan, yang memungkinkan untuk mengevaluasi preload ventrikel kiri, tetapi untuk mengukurnya, perlu untuk memperkenalkan kateter "mengambang" dengan kaleng. Untuk menghindari edema paru, tes dinamis dengan pengukuran tekanan vena sentral berfungsi sebagai metode yang cukup andal: diukur sebelum dimulainya infus (angka normal 6-8 cm air) dan kemudian dipantau secara konstan selama infus. Jika tekanan vena sentral di atas normal atau meningkat dengan cepat, maka jantung tidak dapat mengatasi volume darah yang mengalir dan edema paru dapat terjadi.
Pada anak kecil, edema paru memiliki sejumlah fitur. Pertama-tama, dapat dicurigai jika, dengan latar belakang kegagalan pernapasan progresif, pertama di daerah paravertebralis, dan kemudian seluruh permukaan paru-paru terdengar
rales basah, sebagian besar bergelembung halus, bergelembung kurang umum sedang. Ciri lain adalah tidak adanya dahak berbusa merah muda, yang berhubungan dengan aktivitas surfaktan yang rendah, sehingga edema paru dapat bermanifestasi sebagai perdarahan paru.
Perawatan intensif. Mulailah segera jika terjadi serangan untuk melakukan kegiatan berikut.
1. Pemulihan patensi jalan nafas gratis:
- saluran udara bebas dari akumulasi lendir dengan penyedotan;
- Untuk berhenti berbusa, gunakan inhalasi oksigen melalui alkohol yang dituangkan ke dalam pelembap atau sekaleng Bobrov. Pada anak yang lebih besar, 96% alkohol digunakan, pada anak kecil, 30-70% solusinya digunakan. Penghirupan oksigen dengan alkohol dilakukan selama 30-40 menit dengan interval 10-15 menit ketika hanya menggunakan oksigen;
- untuk tujuan yang sama, polimer silikon organosilicon digunakan. Ini juga dituangkan ke dalam botol Bobrov dalam bentuk larutan 10% dan dibiarkan bernafas melalui masker selama 15 menit. Penghirupan seperti itu diulangi, jika perlu, hingga tiga kali sehari. Efek anti-berbusa dari anti-fomosilane sudah terjadi dalam 3-4 menit, sedangkan ketika alkohol dihirup, setelah 20-25 menit.
2. Pengurangan aliran vena ke ventrikel kanan jantung:
- memaksakan memanfaatkan vena pada ekstremitas bawah, beri pasien posisi Fowler - dengan ujung kepala terangkat dari tempat tidur;
- Terapi dehidrasi banyak digunakan, dan obat pilihan dalam kasus ini adalah furosemide, yang diberikan secara intravena dengan dosis minimal 3-4 mg / kg sekaligus. Penggunaan mannitol tipe osmodi-uretica, serta larutan hipertonik albumin, plasma, dll. Dikontraindikasikan;
- peran yang terkenal dalam memerangi edema paru dimainkan oleh pemberian intravena larutan 2,4% aminofilin dalam dosis 3 hingga 10 ml;
- menurunkan sirkulasi paru berkontribusi pada penggunaan obat antihipertensi. Pada anak-anak yang lebih tua dari 3 tahun dengan edema paru-paru dengan hipertensi arteri, infus atau sebagai infus konstan ganglioblocker ultrashort-acting dari arfonad digunakan dalam bentuk larutan 0,1% dengan larutan glukosa 5% pada kecepatan 10-15 tetes per menit sampai tekanan darah turun, atau 5% penta-amina, atau 2,5% benzoheksonium secara intravena lambat atau menetes di bawah kendali tekanan darah. Dosis pentamin untuk anak di bawah 1 tahun adalah 2-4 mg / kg, lebih tua dari satu tahun - 1,5-2,5 mg / kg. Dosis benzogeksoniya adalah setengah dari dosis pentamin. Dalam kasus hipertensi arteri, katalis natrium nitropres-sit yang bekerja langsung dan sangat cepat dapat digunakan. Ini diberikan dalam bentuk infus lambat dengan kecepatan 1-3 μg / kg per 1 menit di bawah kendali tekanan darah.
3. Untuk mengurangi permeabilitas dinding pembuluh darah digunakan kortikosteroid, vitamin P dan C.
4. Untuk meningkatkan fungsi kontraktil miokardium, pemberian strophanthin secara intravena dalam larutan isotonik natrium klorida digunakan. Dosis tunggal untuk anak kecil adalah 0,02 ml / kg larutan 0,05%, dosis harian 0,05 ml / kg; obat ini diberikan 3 kali sehari. Strofantin dapat diberikan secara intravena, yang meningkatkan efektivitasnya dan mengurangi risiko manifestasi toksik.
5. Persiapan dari kelompok blocker saluran kalsium - isoptin atau finoptin, yang diberikan dengan laju 0,002 mg / kg per 1 menit, efektif dalam mengendalikan hipertensi paru dalam edema paru dan takikardia. Pada takikardia berat tanpa tanda-tanda gagal jantung, disarankan untuk menggunakan p-adrenergic blocker obzidan (inderal), yang diberikan dalam bentuk larutan 0,05% dalam dosis total tidak lebih dari 0,016 mg / kg dengan pemantauan wajib ECG, dan level optimal harus dipertimbangkan sebagai pengurangan pulsa ke 120— 130 per menit.
6. Untuk menghilangkan refleks patologis dari pembuluh darah sirkulasi dan sedasi paru, pemberian droperidol intravena dan intramuskuler dalam dosis 0,3-0,5 ml selama 1 tahun digunakan, yang, apalagi, menyebabkan penurunan tekanan pada arteri paru. Dimungkinkan untuk menyuntikkan campuran litik droperidol intravena, sediaan antihistamin dan 1% larutan promedol. Dosis masing-masing obat adalah 0,1 ml per tahun kehidupan, disuntikkan dalam 20 ml larutan glukosa 40%.
7. Metode pernapasan spontan di bawah tekanan positif konstan (SSPD) harus digunakan secara luas, yang bermuara pada pembentukan saluran napas anak, tekanan berlebih yang konstan berkisar antara +4 hingga +12 cm air. Seni Tekanan berlebih ini, khususnya, dapat menyebabkan hilangnya edema paru. Biasanya, metode PDPA dilakukan dengan menggunakan kantong plastik (metode Martin - Bauer), ke sudut-sudut tabung dimasukkan: campuran oksigen-udara ditiup ke dalam satu tabung (dapat dilewatkan melalui alkohol), dan yang lainnya ditempatkan dalam botol air, dan kedalamannya adalah sentimeter mencerminkan tekanan dalam sistem. Kantong itu dipasang di leher pasien dengan perban kapas, tetapi tidak terlalu ketat. Besarnya aliran campuran dipilih sehingga kantung digembungkan, dan tekanan berlebih dikeluarkan melalui pengukur air dan perban kapas. Cara lain untuk FFDD adalah metode Gregory: anak bernapas melalui pipa endotrakeal dengan resistensi tambahan yang konstan saat Anda mengeluarkan napas. Ketika edema paru terjadi pada anak-anak, adalah umum untuk memulai penggunaan 80-100% oksigen dengan tekanan 7-8 cm air. st, dan oksigen dilewatkan melalui alkohol. Dengan inefisiensi, tekanan meningkat (menjatuhkan tabung di bawah air) menjadi 12-15 cm air. Seni Setelah mencapai efeknya, secara bertahap mengurangi konsentrasi oksigen dan tekanan dalam menakut-nakuti pernapasan.
Metode SPD harus dilakukan dengan latar belakang mempertahankan jalan bebas hambatan, jika tidak efektif.
8. Dengan tidak adanya efek SPDPD, ventilator pernapasan terpaksa dalam tekanan positif pada akhir rezim ekspirasi (PDKV) dengan penggunaan pelemas otot.