Pada artikel ini saya akan mencoba menceritakan secara terperinci tentang penyakit hati yang paling umum selama kehamilan, gejalanya, dampaknya terhadap perjalanan kehamilan dan perkembangan anak, serta metode perawatan dan pencegahan kejadiannya.
Kolestasis intrapepatik dari wanita hamil
Hamil intrahepatik kolestasis (VHB) adalah penyakit hati terkait kehamilan yang ditandai dengan gangguan produksi dan aliran empedu (zat yang diproduksi oleh hati yang terlibat dalam pencernaan dan penyerapan lemak). Gangguan ini menyebabkan akumulasi asam empedu (komponen empedu) dalam darah ibu, sebagai akibatnya ia mengembangkan gejala seperti gatal kulit yang parah. Rata-rata, sekitar 1% wanita hamil menderita CVH.
Alasan munculnya VHB tidak diteliti dengan baik, tetapi dokter setuju bahwa penyebab utamanya adalah fluktuasi hormon dan hereditas yang terbebani (pada hampir setengah wanita yang pernah mengalami VHB, riwayat keluarga diperburuk oleh adanya berbagai penyakit hati). Juga telah ditemukan bahwa VHB lebih umum pada wanita yang melakukan kehamilan ganda.
Gejala penyakit biasanya muncul untuk pertama kalinya pada trimester kedua atau ketiga kehamilan. Gejala yang paling umum adalah:
- kulit gatal - paling sering muncul di telapak tangan dan telapak kaki, tetapi banyak wanita merasa gatal di seluruh tubuh mereka. Sangat sering, rasa gatal dari waktu ke waktu menjadi semakin kuat, yang menyebabkan gangguan tidur dan mengganggu wanita dalam kegiatan sehari-harinya;
- menguningnya bagian putih mata dan kulit (jaundice) dimanifestasikan pada 10 hingga 20% wanita dengan BSH. Penyakit kuning disebabkan oleh peningkatan jumlah bilirubin (bahan kimia dalam darah) sebagai akibat dari penyakit hati dan penurunan aliran empedu.
VHB dapat memberikan banyak ketidaknyamanan kepada wanita hamil. Itu juga bisa membahayakan anak. Sekitar 60% wanita dengan vhb memiliki persalinan prematur. Dan bayi prematur diketahui berisiko tinggi mengalami masalah kesehatan pada periode neonatal (hingga kecacatan dan kematian). WCH juga meningkatkan risiko lahir mati (dalam 1 - 2% kasus). Untuk mencegah potensi masalah ini, sangat penting untuk mendiagnosis dan mengobati kolestasis tepat waktu.
Bagaimana kolestasis didiagnosis, jika gejala utamanya - kulit gatal - cukup umum pada wanita hamil yang sehat? Padahal, kulit gatal tidak selalu tidak berbahaya, dan ada sejumlah penyakit kulit yang bisa menyebabkan rasa gatal. Namun, kebanyakan dari mereka tidak membahayakan ibu dan anak. Tes darah biokimia biasa, yang mengukur tingkat berbagai bahan kimia dalam darah, akan menunjukkan seberapa baik fungsi hati wanita dan seberapa banyak asam empedu dalam darah akan membantu menentukan apakah gatal-gatal terkait dengan VHB.
Jika wanita itu mengkonfirmasi diagnosis "kolestasis intrahepatik", maka dia kemungkinan besar akan diresepkan pengobatan dengan "Ursofalk" (asam ursodeoxycholic). Obat ini mengurangi rasa gatal, membantu memperbaiki disfungsi hati dan dapat membantu mencegah lahir mati.
Ketika ibu sedang menjalani perawatan, dokter akan dengan hati-hati memonitor kondisi anak (menggunakan ultrasound dan pemantauan detak jantung) untuk segera mendeteksi munculnya masalah dengan kondisinya jika mereka tiba-tiba muncul. Jika ini terjadi, wanita itu harus melahirkan terlebih dahulu untuk mengurangi risiko melahirkan anak yang mati.
Dokter juga dapat memberikan amniosentesis pada wanita tersebut saat usia kehamilan mencapai 36 minggu untuk memastikan paru-parunya matang untuk kehidupan di luar rahim. Jika paru-paru bayi cukup matang untuk memungkinkan bayi bernapas sendiri, seorang wanita mungkin disarankan untuk menginduksi persalinan pada 36-38 minggu.
Gejala VHB biasanya hilang sendiri kira-kira 2 hari setelah melahirkan. Namun, pada 60-70% wanita yang terkena, kolestasis wanita hamil berkembang lagi pada kehamilan berikutnya.
Hepatitis A, B, dan C
Hepatitis adalah peradangan hati, yang biasanya disebabkan oleh virus. Yang paling umum adalah hepatitis A, B dan C.
Beberapa orang yang terinfeksi tidak memiliki gejala sama sekali. Namun, gejala yang paling sering adalah:
- penyakit kuning;
- kelelahan;
- mual dan muntah;
- ketidaknyamanan di perut, di bagian atas, di wilayah hati;
- demam ringan.
Bagi beberapa orang yang menderita hepatitis B atau C, virus tetap berada di dalam tubuh sampai akhir hayat. Dalam hal ini, hepatitis disebut kronis. Orang dengan hepatitis kronis berisiko lebih tinggi terkena penyakit hati dan kanker hati yang parah. 10-15% orang dengan hepatitis B, dan setidaknya 50% orang dengan hepatitis C, mengembangkan infeksi kronis.
Hepatitis A biasanya menyebar melalui makanan dan air yang terkontaminasi. Hepatitis B dan C ditularkan melalui kontak dengan darah dan cairan tubuh lain dari orang yang terinfeksi. Ini dapat terjadi dengan bertukar jarum (paling sering pecandu narkoba terinfeksi dengan cara ini), serta selama berhubungan seks dengan orang yang terinfeksi (walaupun hepatitis C jarang ditularkan melalui kontak seksual).
Perlindungan terbaik terhadap hepatitis A dan B adalah vaksinasi. Keamanan vaksin hepatitis A belum diteliti secara menyeluruh pada wanita hamil, tetapi mengandung virus yang tidak aktif, oleh karena itu tidak mungkin menjadi bahaya. Vaksin hepatitis B dianggap aman selama kehamilan, tetapi yang terbaik adalah mendapatkan vaksinasi sebelum kehamilan. Adapun vaksin hepatitis C, itu tidak ada. Namun, wanita dapat melindungi diri dari hepatitis B dan C dengan melakukan hubungan seks yang aman, menghindari narkoba suntikan, dan tidak berbagi barang-barang kebersihan pribadi yang mungkin memiliki darah (pisau cukur, sikat gigi, epilator listrik).
Sayangnya, tidak ada obat untuk infeksi hepatitis akut (baru diakuisisi). Ada obat untuk pengobatan hepatitis B dan C kronis, tetapi biasanya tidak dianjurkan selama kehamilan.
Ada sejumlah obat antivirus yang dapat digunakan untuk mengobati hepatitis B - ini adalah analog nukleosida (adefovir, lamivudine) dan persiapan dari kelompok interferon alfa (interferon). Namun, sedikit yang diketahui tentang keamanan obat ini selama kehamilan. Beberapa mencurigai mereka meningkatkan risiko cacat lahir dan keguguran. Obat-obatan ini juga tidak dianjurkan selama menyusui.
Hepatitis C kronis dapat diobati dengan kombinasi dua obat antivirus (ribavirin dan pegylated interferon alfa-2a). obat-obatan ini telah terbukti menyebabkan cacat lahir dan keguguran. Wanita harus menghindari kehamilan selama masuk dan selama enam bulan setelah menyelesaikan perawatan. Mereka juga tidak boleh digunakan selama menyusui.
Apa yang berbahaya untuk hepatitis selama kehamilan? Hepatitis A umumnya tidak menimbulkan bahaya bagi bayi, dan jarang ditularkan saat melahirkan dari ibu ke bayi. Hepatitis C ditularkan ke anak saat melahirkan hanya dalam 4% kasus.
Bahaya terbesar selama kehamilan adalah hepatitis B. Wanita yang merupakan pembawa virus (infeksi akut atau kronis) dapat menularkannya kepada anak-anak mereka saat melahirkan. Dalam kebanyakan kasus, risikonya berkisar antara 10 hingga 20%, meskipun mungkin lebih tinggi jika seorang wanita memiliki tingkat virus yang tinggi dalam tubuh. Bayi yang terinfeksi saat lahir biasanya mengalami infeksi hepatitis kronis, dan mereka menghadapi risiko tinggi terkena penyakit hati dan kanker hati yang serius.
Untuk mencegah infeksi hepatitis B pada anak, disarankan agar semua wanita hamil dites untuk hepatitis B dengan melakukan tes darah. Jika tes darah menunjukkan bahwa seorang wanita memiliki hepatitis B akut atau kronis, anaknya harus menerima vaksin hepatitis B dan imunoglobulin (yang mengandung antibodi untuk melawan hepatitis) dalam waktu 12 jam setelah kelahiran. Prosedur ini mencegah perkembangan infeksi pada lebih dari 90% kasus. Anak juga harus menerima dua dosis vaksin lagi selama 6 bulan pertama kehidupan.
Bahkan jika ibunya sehat, Kementerian Kesehatan merekomendasikan vaksinasi terhadap hepatitis B pada semua bayi baru lahir sebelum mereka meninggalkan rumah sakit (selama 2 hingga 4 hari pertama kehidupan), dan kemudian vaksinasi ulang dua kali - 1 hingga 3 bulan dan 6 hingga 18 bulan.
Sindrom HELLP
HELLP syndrome (HELP syndrome) adalah komplikasi kehamilan yang berbahaya yang mempengaruhi sekitar 1% wanita hamil dan ditandai oleh masalah dengan hati dan kelainan pada jumlah darah.
HELLP berarti hemolisis (pemecahan sel darah merah), peningkatan aktivitas enzim hati dan penurunan jumlah trombosit. Ini adalah bentuk pre-eklampsia berat selama kehamilan. Sindrom BANTUAN terjadi pada sekitar 10% kehamilan yang dipersulit oleh pre-eklampsia berat.
Gejala sindrom BANTUAN biasanya muncul pada trimester ketiga kehamilan, meskipun mereka mungkin mulai lebih awal. Gejala juga dapat muncul dalam 48 jam pertama setelah melahirkan. Seorang wanita hamil harus menghubungi dokternya jika dia mengalami:
- sakit di perut atau perut kanan atas;
- mual atau muntah;
- malaise umum;
- sakit kepala, terutama yang parah.
Sindrom BANTUAN didiagnosis dengan melakukan tes darah, yang menentukan tingkat trombosit, sel darah merah dan berbagai bahan kimia yang menunjukkan seberapa baik fungsi hati wanita.
Jika sindrom HALP tidak mulai sembuh tepat waktu, itu dapat menyebabkan komplikasi serius. Pada ibu, itu dapat menyebabkan kerusakan (hingga pecah) hati, gagal ginjal, pendarahan, stroke, dan bahkan kematian. Ketika seorang ibu memiliki komplikasi serius, kehidupan bayinya juga bisa dalam bahaya. Sindrom BANTUAN meningkatkan risiko solusio plasenta, yang dapat mengancam kehidupan bayi dan ibunya, dan meningkatkan kemungkinan kelahiran prematur.
Pengobatan sindrom HELP adalah penggunaan obat-obatan untuk menstabilkan dan menjaga tekanan darah dan mencegah kejang, dan kadang-kadang dalam transfusi trombosit. Wanita yang mengalami sindrom BANTUAN hampir selalu membutuhkan persalinan darurat untuk mencegah komplikasi serius.
Jika seorang wanita berusia kurang dari 34 minggu kehamilan, persalinan dapat ditunda selama 48 jam untuk memberikan kortikosteroidnya - obat yang membantu mempercepat pematangan paru-paru janin dan mencegah komplikasi prematuritasnya.
Dalam kebanyakan kasus, sindrom BANTUAN menghilang dalam waktu satu minggu setelah melahirkan. Kemungkinan kekambuhan komplikasi ini pada kehamilan berikutnya adalah sekitar 5%.
Distrofi Hati Lemak Akut (ORD)
Obesitas hati atau perlemakan hati akut selama kehamilan adalah komplikasi kehamilan yang jarang namun sangat mengancam jiwa. Sekitar 1 dari 10.000 wanita hamil menderita penyakit ini, yang ditandai dengan peningkatan lemak dalam sel hati.
Penyebab utama penyakit ini dianggap sebagai faktor genetik. Studi telah menunjukkan bahwa 16% wanita dengan penyakit ini memiliki anak dengan masalah genetik bawaan (terutama dengan cacat oksidasi asam lemak). Anak-anak dengan gangguan ini dapat mengembangkan penyakit hati yang mengancam jiwa, masalah jantung dan masalah neuromuskuler. Data ini menunjukkan bahwa semua bayi yang lahir dari wanita dengan ORD harus diperiksa untuk melihat adanya cacat oksidasi asam lemak sehingga mereka dapat menerima perawatan tepat waktu.
Gejala penyakit ini biasanya dimulai pada trimester ketiga kehamilan, dan mungkin menyerupai sindrom HELLP:
- mual dan muntah persisten;
- sakit di perut atau perut kanan atas;
- malaise umum;
- penyakit kuning;
- sakit kepala.
Tanpa perawatan tepat waktu, GPP dapat menyebabkan koma, kekurangan banyak organ internal, dan bahkan kematian ibu dan anak.
OCDP dapat didiagnosis dengan tes darah yang mengukur sejumlah faktor yang berkaitan dengan fungsi hati dan ginjal.
Sang ibu mungkin memerlukan transfusi darah untuk menstabilkan kondisinya. Anak harus dilahirkan sesegera mungkin untuk mencegah komplikasi serius.
Kebanyakan wanita mulai mengalami peningkatan setelah hanya beberapa hari dari saat persalinan. Namun, wanita yang merupakan pembawa gen yang bertanggung jawab atas cacat oksidasi lemak (termasuk wanita yang memiliki anak dengan cacat seperti itu) memiliki risiko lebih tinggi yang akan diulangi oleh obesitas hati pada kehamilan berikutnya.
Hati selama kehamilan
Kehamilan adalah periode terbaik dalam kehidupan setiap wanita. Periode musim semi dan kemakmurannya, karena dia mengharapkan keajaiban, cintanya yang kecil lahir, tumbuh lebih kuat dan tumbuh. Namun, sayangnya, meskipun merupakan proses alami, kehamilan juga merupakan beban yang kuat pada tubuh wanita dan semua organ internalnya. Banyak penyakit organ kronis dan benar-benar tiba-tiba "diluncurkan". Hati menjadi salah satu organ yang paling mudah dipengaruhi selama periode ini.
Tentu saja, pada wanita hamil normal, ukuran, struktur dan batas-batas hati, tingkat suplai darah tidak boleh berubah, tetapi tetap saja, pada saat ini fungsinya dapat terganggu secara dramatis. Prosesnya cukup alami, karena selama kehamilan, hati berada di bawah beban yang sangat berat: perlu membersihkan produk limbah janin, mengaktifkan sumber daya, meningkatkan proses metabolisme, dan sejak akhir trimester pertama hormon dimetabolisme dan dinonaktifkan oleh hati.
Namun, jika kehamilan berlangsung normal, maka proses metabolisme tidak terganggu. Tetapi dengan penyakit hati dan dengan toksikosis lanjut, wanita hamil berada dalam kesulitan karena sumber daya hati mulai mengering dengan cepat.
Sebagai aturan, hati menderita pada 2-3% wanita hamil: wanita tersebut harus selalu berada di bawah perhatian dokter kandungan-ginekolog. Tetapi bahkan di sini ada bahaya: jika dokter tidak berpengalaman dan salah menilai masalah hati, komplikasi tidak akan dapat dihindari - toksikosis lanjut, hipotropi janin, komplikasi selama persalinan.
Ada kemungkinan bahwa ketika masalah hati ditemukan, seorang wanita dapat dirawat di rumah sakit. Sebagai aturan, dianjurkan pada tahap awal - rata-rata hingga 12 minggu - jika peradangan hati dan saluran empedu memburuk, atau patologi ginekologi ditambahkan ke penyakit hati yang ada. Atau jika mereka tidak dapat membuat diagnosis yang akurat. Bisa rawat inap dan 2-3 minggu sebelum melahirkan. Jika seorang wanita memiliki penyakit hati yang parah, maka kehamilan, sayangnya, terputus.
Salah satu gejala penyakit hati yang paling umum dan mengkhawatirkan selama kehamilan adalah penyakit kuning. Ini dapat menyebabkan penyebab umum dan faktor yang berhubungan dengan kehamilan. Dalam setengah dari kasus, ikterus berkembang karena penyakit Botkin masa lalu (virus hepatitis), dalam seperempat kasus karena toksikosis lanjut dengan sindrom hati, dan hanya pada 7% kasus akibat kolelitiasis.
Virus hepatitis A pada wanita hamil tidak jauh berbeda dengan virus hepatitis A pada wanita tidak hamil. Janin dan bayi baru lahir biasanya tidak terinfeksi.
Hati selama kehamilan
Hati selama kehamilan normal
Dengan kehamilan normal, hati dan limpa, atau lebih tepatnya ukurannya, tetap dalam kisaran normal. Pada bagian sementara (sekitar 60%), pada 2-5 bulan kehamilan, eritema palmar dan telangiectasia dapat muncul pada kulit dada, wajah, leher, tangan, yang disebabkan oleh hiperestrogenemia. Manifestasi kulit ini hilang selama dua bulan pertama setelah melahirkan.
Kehamilan ditandai dengan kolestasis yang lemah, yang berhubungan dengan pengaruh estrogen. Ini dimanifestasikan oleh peningkatan kandungan asam empedu dalam serum darah dan penurunan ekskresi bromosulfalene. Peningkatan alkali fosfatase dicatat (tidak lebih dari 2-4 kali lebih tinggi dari normal) terutama karena fraksi plasenta, yang pada akhir kehamilan menyumbang sekitar 50% dari total level serum fase alkali alkali. Ditandai dengan peningkatan kadar kolesterol (1,5-2 kali), trigliserida (3 kali), a-dan b-lipoprotein, fosfolipid. Penyimpangan di atas memiliki tingkat keparahan terbesar pada trimester ketiga, meningkatkan akhir kehamilan. Tingkat bilirubin serum, sebagai suatu peraturan, tidak berubah, jarang diamati sedikit peningkatan (tidak lebih dari 2 kali) pada periode kehamilan yang berbeda. Ada sedikit penurunan kadar protein total, albumin 20% dari norma, yang dijelaskan dengan pengenceran sederhana dengan peningkatan volume darah yang bersirkulasi, mencapai nilai maksimum pada akhir detik kedua dan awal trimester ketiga. Tingkat y-globulin tidak berubah atau sedikit menurun. Pada saat yang sama, sintesis protein tertentu di hati meningkat selama kehamilan, yang tercermin dalam peningkatan kadar a- dan b-globulin, ceruloplasmin, transferrin, fibrinogen, beberapa faktor koagulasi. Kadar y-glutamyltranspeptidase (y-HT), serta serum aminotransferase, biasanya tidak berubah. Normalisasi parameter biokimia yang berubah selama kehamilan terjadi pada 4-6 minggu pertama setelah melahirkan.
Selama kehamilan fisiologis, peningkatan volume darah yang bersirkulasi dan peningkatan curah jantung diamati. Peningkatan tekanan vena porta sangat penting, yang berhubungan dengan peningkatan volume darah yang bersirkulasi, serta peningkatan rahim hamil dan peningkatan tekanan intraabdomen.
Selain itu, rahim yang hamil, terutama dalam posisi terlentang, dapat menekan vena cava inferior, yang mengakibatkan peningkatan aliran darah melalui sistem v.azygos dan kemungkinan pembuluh darah esofagus sementara pada wanita hamil yang sehat. Peningkatan maksimum tekanan vena porta teramati pada akhir kedua - awal trimester ketiga kehamilan, serta pada tahap kedua persalinan.
Pemeriksaan histologis hati pada wanita hamil tidak menunjukkan adanya perubahan patologis. Kemungkinan perubahan nonspesifik, dinyatakan dalam sedikit peningkatan kandungan glikogen, vakuola lemak dalam hepatosit.
Kerusakan hati karena patologi kehamilan
Kolestasis intrapepatik dari wanita hamil (WCB)
Penyakit hati yang paling umum disebabkan oleh patologi kehamilan adalah kolestasis intrahepatik dari wanita hamil (BHB) (istilah yang menggantikan istilah yang sebelumnya digunakan "kolestasis berulang yang jinak dari wanita hamil", "penyakit kuning idiopatik wanita hamil", "pruritus wanita hamil").
Dasar dari VHB (kolestasis intrahepatik wanita hamil) adalah kecenderungan genetik untuk reaksi kolestatik yang tidak biasa terhadap estrogen dan progesteron yang diproduksi selama kehamilan. Manifestasi klinis pertama CVH berkembang, sebagai aturan, pada trimester ketiga (lebih jarang pada trimester pertama dan kedua - masing-masing dalam 10% dan 25% kasus). Kolestasis intahepatik ibu hamil ditandai dengan peningkatan manifestasi klinis pada akhir kehamilan dan menghilangnya mereka dalam dua hari pertama setelah lahir; sifat berulang (tidak selalu) dengan kehamilan berulang, menggunakan kontrasepsi oral penurunan berat badan yang signifikan.
Secara karakteristik: peningkatan alkali fosfatase (7-10 kali lipat) yang signifikan, g-GT dengan sedikit peningkatan aktivitas ASAT / ALA (kurang dari 300 U / l) dan tidak lebih dari 5 kali lipat peningkatan kadar bilirubin serum. Tes laboratorium yang paling sensitif adalah untuk menentukan tingkat asam empedu dalam serum darah, yang meningkat 5 kali dengan perubahan rasio asam cholic / asam hedeodeoxycholic (4: 1) dibandingkan dengan yang diamati selama kehamilan fisiologis (kurang dari 1,5: 1). Studi histologis di hati mengungkapkan kolestasis tanpa nekrosis hepatoseluler dan tanda-tanda peradangan.
Prognosis kondisi ibu yang menderita kolestasis intrahepatik pada wanita hamil adalah baik. Hipoprothrombinemia dan peningkatan risiko perdarahan postpartum dimungkinkan karena pelanggaran penyerapan vitamin K. Peningkatan risiko batu empedu. Kolestasis intahepatik ibu hamil secara signifikan memperburuk prognosis janin: frekuensi kelahiran prematur (19-60%) dan lahir mati (1-2%) meningkat secara signifikan.
Hati berlemak akut ibu hamil (OGPB), atau sindrom Shihan
Komplikasi serius yang jarang terjadi pada kehamilan, etiologinya belum sepenuhnya diketahui. Hati berlemak akut wanita hamil (OBD, sindrom Sheehan) termasuk dalam kelompok sitopati mitokondria dengan manifestasi klinis dan laboratorium yang serupa dan gambaran histologis (adhesi hepatosit). Kelompok ini termasuk sindrom Reye, cacat genetik enzim mitokondria dan reaksi toksik. Pengamatan hati berlemak akut pada wanita hamil dikaitkan dengan cacat genetik dalam oksidasi asam empedu.
Faktor-faktor yang mempengaruhi perkembangan OBD (sindrom Sheehan) adalah: kehamilan pertama dan multipel, janin laki-laki, perkembangan pre-eklampsia, penggunaan obat-obatan tertentu.
Gejala sindrom Sheehan
Dalam beberapa tahun terakhir, dengan perbaikan diagnosis hati berlemak akut pada wanita hamil, frekuensinya sekitar 1 dalam 7.000 persalinan. Sindrom Sheehan (hati berlemak akut pada wanita hamil) berkembang, sebagai aturan, tidak lebih awal dari minggu ke 26-28, paling sering dalam periode 30 hingga 38 minggu. Onsetnya ditandai oleh gejala non-spesifik: muntah (dengan frekuensi lebih dari 80%), nyeri pada hipokondrium kanan atau epigastrium (lebih dari 60%), mulas, dan sakit kepala. Setelah 1-2 minggu, ada peningkatan intensitas penyakit kuning, demam, gagal hati yang berkembang cepat, gangguan pembekuan darah (DIC), dan gagal ginjal akut. Kondisi ini sering dikombinasikan dengan preeklampsia berat (preeklampsia / eklampsia).
Tes laboratorium mengungkapkan leukositosis hingga 20-30x109, peningkatan kadar asam urat serum yang signifikan, hipoglikemia berat, penurunan fungsi protein-sintetik hati yang signifikan (albumin, faktor koagulasi plasma), peningkatan moderat kadar bilirubin, aminotransferase serum. Secara histologis mendeteksi obesitas hepatosit dalam skala kecil tanpa nekrosis dan peradangan yang signifikan, namun biopsi biasanya tidak mungkin dilakukan karena gangguan koagulasi yang nyata. Kondisi ini ditandai dengan angka kematian yang tinggi untuk ibu dan janin. Kehamilan berulang tidak kontraindikasi, karena kambuh sindrom Shihan (OGPB) dengan kehamilan berulang sangat jarang.
Preeklampsia (eklampsia) ibu hamil. Sindrom HELLP. Hati pecah
Pada kasus-kasus yang parah dari gestosis wanita hamil (preeklampsia, eklampsia), kerusakan hati diamati, penyebabnya adalah mikroangiopati sebagai bagian dari gangguan pembuluh darah umum. Kejang arteriol dan kerusakan pada endotelium pembuluh hati dengan deposit fibrin dan trombosit di dalamnya menyebabkan iskemia, nekrosis hepatosit, dan perdarahan ke parenkim hati.
Munculnya tanda-tanda kerusakan hati pada eklampsia (preeklampsia) adalah karakteristik pada akhir trimester kedua atau ketiga kehamilan dengan latar belakang gambaran klinis preeklampsia yang berkembang, ditandai oleh tiga gejala: hipertensi arteri, proteinuria, dan edema. Seringkali, hanya perubahan laboratorium yang diamati. Pada kasus yang parah, perkembangan gestosis hati penyakit kuning yang ringan mengembangkan peningkatan 5-6 kali lipat dalam tingkat bilirubin (terkonjugasi dan tak terkonjugasi), dikombinasikan dengan pengembangan DIC, intravaskular hemolisis (anemia hemolitik mikroangiopati), trombositopenia - disebut HELLP-sindrom (huruf pertama manifestasi klinis utama - hemolisis, peningkatan enzim hati, jumlah trombosit rendah). Sindrom HELLP merumitkan 0,1-0,6% dari semua kehamilan - pada 70% dari pasien ini berkembang antara 27 dan 36 minggu kehamilan, sekitar sepertiga dari pasien mengembangkan sindrom dalam 2 hari pertama setelah kelahiran.
Secara klinis, kondisi ini memanifestasikan dirinya sebagai tambahan pada gejala pre-eklampsia dan eklampsia oleh sindrom perut yang menyakitkan (pada 65-90% pasien), mual dan muntah (pada 50% pasien), komplikasi DIC, dan dapat menyerupai hati berlemak akut dari wanita hamil (ARHD). Kondisi ini dapat dikombinasikan dengan OBD, yang secara morfologis terbukti: selain karakteristik trombus fibrin sindrom HELLP pada sinusoid, nekrosis dan perdarahan sentridolik, hepatosit sering ditemukan sebagai bawaan. Komplikasi yang jarang dan sangat serius dari kerusakan hati pada eklampsia adalah pembentukan hematoma subkapsular dengan hati yang pecah, perkembangan perdarahan intra-abdominal (bagaimana memberikan pertolongan pertama untuk berbagai jenis perdarahan, baca di sini).
Kerusakan hati jika terjadi muntah berlebihan pada wanita hamil.
Muntah berlebihan ibu hamil terjadi pada trimester pertama kehamilan dan dapat menyebabkan dehidrasi, gangguan elektrolit, penurunan berat badan, katabolisme protein. Sebagai hasilnya, perubahan fungsional sementara di hati dapat terjadi. Ditandai dengan sedikit peningkatan bilirubin (baik terkonjugasi dan tidak terkonjugasi), ASAT / ALAT, ALP, pengurangan albumin serum dengan normalisasi cepat dari indikator-indikator ini setelah penghentian muntah dan pemulihan nutrisi. Tidak ada perubahan histologis spesifik pada hati.
Penyakit hati berkembang selama kehamilan
Hepatitis virus akut (AVH) selama kehamilan
Di antara penyakit hati yang berkembang selama kehamilan, yang paling sering adalah hepatitis virus akut (AVH), yang menyebabkan 40-50% dari c; penyakit kuning pada wanita hamil. AVH dapat diamati kapan saja selama kehamilan.
Gambaran klinisnya beragam: dari bentuk laten klinis anicteric hingga hepatitis fulminan parah membuatnya perlu dibedakan dengan semua bentuk penyakit hati, menurut pengamatan ibu hamil. Peningkatan serum aminotransferase biasanya kurang jelas dengan perkembangan penyakit pada akhir kehamilan dibandingkan dengan hepatitis virus akut (AVH) pada trimester pertama dan kedua.
Tanda-tanda kolestasis mungkin lebih jelas. Bentuk hepatitis virus akut fulminan yang parah dapat menimbulkan bahaya bagi ibu dan janin. Dapat meningkatkan frekuensi kelahiran mati. AVH pada wanita hamil tidak mengarah pada peningkatan kejadian malformasi kongenital. Dengan perkembangan hepatitis virus akut (AVH) pada akhir kehamilan ada risiko infeksi pada anak.
Infeksi virus hepatitis
Infeksi dengan virus hepatitis jarang diamati. Hepatitis kronis etiologi virus adalah bentuk paling umum dari penyakit hati difus kronis, termasuk pada wanita hamil. Dalam beberapa dekade terakhir, telah terjadi peningkatan jumlah orang yang terinfeksi virus hepatitis B (HBV), C / HCV /, dan delta (HDV) dan menderita hepatitis virus kronis, terutama di kalangan anak muda, yang mengarah pada peningkatan jumlah wanita hamil dan wanita yang melahirkan.
Hepatitis virus kronis
Hepatitis virus kronis diketahui ditandai oleh kursus laten, dominasi bentuk tidak aktif dan tidak aktif, dan tingkat perkembangan penyakit yang relatif lambat sampai pembentukan sirosis hati. Kehamilan dapat diamati pada berbagai tahap penyakit, termasuk pada pasien dengan sirosis hati.
Perjalanan hepatitis virus kronis pada wanita hamil ditandai, sebagai suatu kebiasaan, oleh aktivitas rendah dan kelangkaan eksaserbasi karena kehamilan, yang biasanya dimanifestasikan oleh peningkatan tanda-tanda sitolisis laboratorium dan diamati lebih sering pada paruh pertama kehamilan dan setelah melahirkan. Karena kerusakan hati pada hepatitis virus didominasi oleh kekebalan tubuh, aktivitas proses hati sering menurun pada paruh kedua kehamilan.
Kehadiran sirosis hati, tanda-tanda aktivitas hati dan / atau kolestasis meningkatkan risiko eksaserbasi penyakit, komplikasi selama kehamilan itu sendiri (preeklampsia, perdarahan postpartum), dan hasil buruk bagi janin. Frekuensi keguguran pada pasien dengan sirosis hati dapat mencapai 32%, mortalitas perinatal - 18%.
Adanya infeksi virus kronis tidak meningkatkan risiko aborsi spontan, tidak mengarah pada peningkatan malformasi kongenital. Masalah utama yang terkait dengan adanya infeksi virus aktif (baik akut maupun kronis) pada ibu adalah risiko infeksi perinatal anak dengan virus hepatitis.
Infeksi perinatal adalah salah satu jalur utama untuk HBV. Risiko infeksi HBV perinatal tergantung pada spektrum penanda. Di hadapan HBsAg dan HBeAg, itu adalah 80-90%, dan risiko mengembangkan infeksi kronis pada anak-anak yang terinfeksi saat lahir adalah sekitar 90% (dengan risiko tinggi mengembangkan sirosis dan karsinoma hepatoseluler di kemudian hari); di hadapan HBsAg dengan tidak adanya HBeAg, risiko infeksi adalah 2-15%, infeksi kronis pada anak yang terinfeksi jarang berkembang, tetapi perkembangan hepatitis akut dan bahkan fulminan pada bayi baru lahir dapat diamati.
Infeksi anak
Infeksi pada anak terjadi terutama saat melahirkan, tetapi dapat terjadi secara transplasenta dan postnatal. Mekanisme utama infeksi selama persalinan dianggap sebagai masuknya darah ibu ke lecet yang dangkal, konjungtiva janin selama perjalanan melalui jalan lahir, menelan cairan amnion, dan apa yang disebut infus ibu-janin melalui vena umbilikal akibat pecahnya pembuluh kecil plasenta. Peningkatan risiko infeksi perinatal ketika periode hepatitis virus akut berkembang pada ibu sampai kelahiran, tanda-tanda infeksi laboratorium pada bayi baru lahir sekitar 3 bulan (yang sesuai dengan periode inkubasi rata-rata infeksi HBV), infektivitas vagina sekresi, cairan ketuban, aspirasi isi lambung bayi baru lahir, darah tali pusat, dan efektivitas imunoprofilaksis, sendirian di jam-jam pertama setelah lahir. Immunoprophylaxis tidak mencegah infeksi, bagaimanapun, menginduksi perkembangan cepat dari respon imun spesifik-virus anak memodulasi infeksi, membuatnya bersifat sementara, dan dengan demikian mencegah infeksi dari menjadi kronis dan mengembangkan penyakit.
Infeksi HBV pascanatal ketika merawat bayi baru lahir dan menyusui (HBsAg dan DNA PCR ditemukan dalam ASI) dianggap kurang signifikan karena sebagian besar bayi baru lahir yang berisiko tinggi terinfeksi saat lahir, dan vaksinasi saat lahir melindungi terhadap perkembangan infeksi pada periode pascanatal.
Untuk infeksi HCV (akut atau kronis), kemungkinan penularan perinatal juga telah terbukti, karena infektivitas HCV yang jauh lebih rendah, peran infeksi perinatal dalam penyebaran infeksi ini (tidak seperti infeksi HBV "kecil. Risiko infeksi perinatal rata-rata 4,5- 5,0% dianggap rendah Sejumlah penelitian telah menunjukkan bahwa anak itu lebih sering terinfeksi oleh ibu yang menderita narmania (terlepas dari tingkat viremia dan tanpa adanya infeksi HIV).
Infeksi HCV, seperti HBV, terjadi selama persalinan! Semua bayi baru lahir dari ibu yang terinfeksi HCV dalam serum terdeteksi anti-HCV ibu, menembus melalui plasenta. Pada anak-anak yang tidak terinfeksi, antibodi menghilang selama tahun pertama kehidupan, meskipun dalam kasus yang jarang mereka dapat dideteksi hingga 1,5 tahun. RNA HCV yang terdeteksi pada bayi baru lahir biasanya disertai dengan deteksi terus-menerus anti-HCV pada tahun-tahun berikutnya. Pada beberapa anak (dengan latar belakang imunosupresi, dengan infeksi HIV, dan juga tanpa penyebab yang pasti), infeksi HCV yang persisten diamati dengan tidak adanya anti-HCV yang terdeteksi. Pengamatan viremia sementara pada bayi baru lahir dijelaskan.
Ada ciri-ciri taktik pengobatan dan perawatan wanita usia subur dan wanita hamil yang menderita hepatitis virus kronis. Terutama penting adalah diagnosis tepat waktu, yang didasarkan pada studi skrining untuk HBsAg dan anti-HCV pada wanita yang berisiko terinfeksi virus hepatitis. Terapi obat antivirus jelas diindikasikan untuk wanita muda usia subur yang memiliki virus hepatitis kronis dengan tanda-tanda aktivitas, dan harus dilakukan sebelum kehamilan. Mengingat kurangnya imunoprofilaksis spesifik dari infeksi HCV perinatal, keinginan untuk menghindari risiko menginfeksi anak harus dianggap sebagai argumen yang berat dalam mendukung terapi pada wanita muda dengan hepatitis C kronis aktif rendah.
Menurut rekomendasi yang dikembangkan oleh Asosiasi Eropa untuk Studi Hati dan rekomendasi dari Organisasi Kesehatan Dunia, kehamilan tidak dikontraindikasikan pada wanita yang terinfeksi virus hepatitis. Kehadiran hepatitis virus kronis, termasuk pada tahap sirosis hati (tanpa adanya tanda-tanda hipertensi portal), bukan merupakan indikasi untuk penghentian kehamilan.
Pengobatan hepatitis virus pada wanita hamil
Mengingat keanehan hepatitis virus kronis pada wanita hamil, serta efek antiproliferatif interferon, terapi antivirus tidak dianjurkan selama kehamilan. Saat ini, literatur menggambarkan beberapa lusin pengamatan kehamilan lengkap, di mana karena kehamilan yang didiagnosis sebelum waktunya atau untuk alasan hidup pada pasien yang menderita penyakit tumor, interferon digunakan. Tidak ada kasus kelainan bawaan, tetapi ada insiden malnutrisi janin yang signifikan.
Berdasarkan data ini, dianggap bahwa dalam kasus kehamilan selama terapi interferon tidak ada indikasi absolut untuk gangguannya, namun, pengobatan harus dihentikan. Ribavirin memiliki efek teratogenik dan dikontraindikasikan selama kehamilan; kehamilan dimungkinkan tidak lebih awal dari enam bulan setelah pengobatan dengan obat ini. Meskipun memiliki beberapa pengalaman dengan lamivudine dalam kombinasi dengan obat antivirus lain pada wanita hamil yang terinfeksi HIV, keamanannya untuk janin belum ditentukan. Telah ditunjukkan bahwa cara persalinan (melalui jalan lahir atau operasi caesar) tidak mempengaruhi kejadian infeksi HCV dan HBV perinatal. Dalam satu penelitian multicenter, persalinan sesar sebelum pecahnya ketuban terkait dengan risiko penularan HCV yang lebih rendah secara bermakna kepada bayi daripada kelahiran melalui jalan lahir atau operasi sesar darurat. Namun, sampai saat ini, tidak ada alasan yang sah untuk merekomendasikan operasi caesar untuk mengurangi risiko menulari anak dengan HBV dan HCV.
Semua bayi baru lahir dari ibu pembawa HBsAg harus menjalani profilaksis infeksi HBV wajib. Pemberian vaksin pertama (pada anak-anak dari ibu HBsAg dan HBeAg di beberapa negara direkomendasikan dalam kombinasi dengan pengenalan HBIg) harus dilakukan dalam 12 jam pertama setelah kelahiran, diikuti oleh 1 dan 6 bulan. Efektivitas imunisasi bayi baru lahir dari ibu pembawa HBsAg dalam kaitannya dengan pencegahan perkembangan infeksi HBV kronis pada anak-anak melebihi 95%. Selain itu, mencegah anak dari mengembangkan infeksi HDV. Di beberapa negara dengan tingkat pengangkutan yang tinggi, skema imunoprofilaksis pasif dari infeksi intrauterin menggunakan globulin imun yang diberikan kepada pembawa HBeAg pada trimester ketiga kehamilan tiga kali selama 3, 2 dan 1 bulan sebelum persalinan telah dikembangkan. Imunoprofilaksis seperti itu aman untuk janin dan mengarah pada pengurangan risiko infeksi HBV kronis yang signifikan. Yang menarik adalah laporan tentang penggunaan lamivudine pada trimester terakhir kehamilan pada pasien HBeAg-positif dengan HCG untuk pencegahan infeksi intrauterin janin.
Kehadiran infeksi HBV atau HCV pada ibu tidak dianggap sebagai kontraindikasi untuk menyusui bayi baru lahir.
Sastra
1. "Hepatologi Praktis" yang diedit oleh Akademi Ilmu Kedokteran Rusia N.A. Mukhina. 2004
2. "Hati dan kehamilan" TM Ignatov. 2004
3. "Penyakit hati dan sistem empedu" Wolfgang Heroke. 2009
21.1. Penyakit hati pada wanita hamil
Ketika mengklasifikasikan penyakit hati pada kelompok pasien ini, kehamilan dianggap sebagai faktor "etiologis" yang memungkinkan (Tabel 21.2).
Tabel 21.2. Klasifikasi penyakit hati pada wanita hamil
Penyakit hati yang disebabkan oleh kehamilan. Kerusakan hati dengan hiperemesis gravidarum. Muntah yang tak terhindarkan dari wanita hamil terjadi pada trimester pertama dan dapat menyebabkan dehidrasi, ketidakseimbangan elektrolit, dan defisiensi nutrisi. Frekuensi perkembangan - 0,02 - 0,6%. Faktor risiko: usia lebih muda dari 25 tahun, kelebihan berat badan, kehamilan ganda.
Disfungsi hati terjadi pada 50% pasien setelah 1-3 minggu dari timbulnya muntah yang parah dan ditandai oleh penyakit kuning, urin menjadi gelap, dan kadang-kadang, pruritus. Sebuah studi biokimia menunjukkan peningkatan moderat dalam bilirubin, transaminase - alanine (ALT) dan aspartic (AST) dan alkaline phosphatase (alkaline phosphatase).
Pengobatan simtomatik dilakukan: rehidrasi, obat antiemetik. Setelah koreksi gangguan elektrolit dan kembali ke nutrisi normal, tes fungsi hati (CFT) kembali normal setelah beberapa hari. Diagnosis banding dilakukan dengan hepatitis yang disebabkan oleh virus dan obat. Prognosisnya baik, meskipun perubahan yang serupa dapat terjadi pada kehamilan berikutnya.
Kolestasis intahepatik ibu hamil (BHB). Juga disebut sebagai gatal, ikterus kolestatik, kolestasis wanita hamil. VHB adalah penyakit kolestatik yang relatif jinak yang biasanya berkembang pada trimester ketiga, sembuh sendiri beberapa hari setelah kelahiran, dan sering kambuh selama kehamilan berikutnya.
Di Eropa Barat dan Kanada, VHB diamati pada 0,1-0,2% wanita hamil. Frekuensi tertinggi dijelaskan di negara-negara Skandinavia dan Chili: 1-3% dan 4.7-6.1%, masing-masing. Penyakit ini paling sering berkembang pada wanita yang memiliki riwayat kemoterapi keluarga atau dengan indikasi perkembangan kolestasis intrahepatik ketika mengambil kontrasepsi oral.
Etiologi dan patogenesisnya tidak dipahami dengan baik. Hipersensitivitas kongenital terhadap efek kolestatik estrogen memainkan peran utama dalam perkembangan WCH.
Penyakit ini biasanya mulai pada 28-30 minggu. kehamilan (lebih jarang - lebih awal) dengan penampilan pruritus, yang ditandai oleh variabilitas, sering diperburuk pada malam hari, dan menangkap batang, anggota badan, termasuk telapak tangan dan kaki. Beberapa minggu setelah munculnya rasa gatal, penyakit kuning muncul pada 20-25% pasien, yang disertai dengan penggelapan urin dan klarifikasi feses. Pada saat yang sama, kesejahteraan dipertahankan, tidak seperti hepatitis virus akut (AVH). Mual, muntah, anoreksia, nyeri perut jarang terjadi. Ukuran hati dan limpa tidak berubah. Tes darah secara signifikan meningkatkan konsentrasi asam empedu, yang mungkin merupakan perubahan pertama dan satu-satunya.
Tingkat bilirubin, alkaline phosphatase, gamma-glutamyl transpeptidase (GGTP), 5 '-nucleotidase, kolesterol dan trigliserida meningkat. Transaminase meningkat secara moderat.
Biopsi hati jarang diperlukan untuk diagnosis VHB. Secara morfologis, BHB ditandai oleh kolestasis sentrolobular dan sumbat bilier pada saluran empedu kecil, yang dapat melebar. Nekrosis hepatoseluler dan tanda-tanda peradangan biasanya tidak ada. Setelah lahir, pola histologis kembali normal.
Diagnosis dibuat berdasarkan data klinis dan biokimia. Paling sering, BHB dibedakan dari choledocholithiasis, yang ditandai dengan sakit perut dan demam. Dalam hal ini, bantu dalam diagnosis ultrasound (ultrasound).
VHB relatif tidak berbahaya bagi ibu dan anak. Persalinan prematur jarang diperlukan.
Perawatan ini simtomatik dan bertujuan untuk memberikan kenyamanan maksimal bagi ibu dan anak. Cholestyramine digunakan sebagai alat pilihan untuk mengurangi pruritus dengan dosis harian 10-12 g, dibagi menjadi 3-4 dosis. Obat ini tidak beracun, namun efektivitasnya rendah. Pada pasien dengan gejala gatal malam yang parah, obat hipnotik dapat digunakan. Ada beberapa data tentang penggunaan asam ursodeoxycholic (Ursosan) dalam pengobatan BSH. Dalam studi yang tidak terkontrol, penurunan gatal dan peningkatan parameter laboratorium ditunjukkan ketika menggunakan kursus singkat UDCA dalam dosis 1 g. per hari, dibagi menjadi tiga dosis. Efek positif pada pruritus diamati dengan penunjukan deksametason selama 7 hari dengan dosis harian 12 mg. Beberapa penelitian telah menunjukkan efek positif S-adenosine-L-methionine.
Wanita dengan BHB memiliki peningkatan risiko perdarahan postpartum karena berkurangnya penyerapan vitamin K, sehingga pengobatan dianjurkan untuk memasukkan suntikan vitamin K.
Prognosis untuk ibu ditandai dengan peningkatan frekuensi perdarahan postpartum dan infeksi saluran kemih. Dengan kehamilan berulang, risiko batu empedu meningkat. Untuk anak meningkatkan risiko prematuritas, berat badan lahir rendah. Kematian perinatal meningkat.
Hati berlemak akut ibu hamil (OBD). Ini adalah penyakit hati idiopatik langka yang berkembang pada trimester ketiga kehamilan dan memiliki prognosis yang sangat buruk. Ketika biopsi hati mengungkapkan perubahan karakteristik - obesitas hepatosit microvesicular. Gambaran serupa diamati pada sindrom Reye, cacat genetik pada oksidasi asam lemak rantai panjang dan menengah (defisiensi dehidrogenase asil-CoA yang sesuai), serta ketika mengonsumsi obat-obatan tertentu (tetrasiklin, asam valproat). Selain gambaran histologis yang khas, kondisi ini yang termasuk dalam kelompok sitokati mitokondria memiliki data klinis dan laboratorium yang serupa.
Frekuensi OPB adalah 1 dari 13.000 pengiriman. Risiko perkembangan meningkat pada nulipara, dengan kehamilan ganda, jika janinnya laki-laki.
Penyebab pasti OZhB tidak ditentukan. Sebuah hipotesis diungkapkan tentang defisiensi genetik 3-hydroxy-acyl-CoA-dehydrogenase, yang terlibat dalam oksidasi asam lemak rantai panjang. OBD berkembang pada ibu yang merupakan pembawa gen heterozigot yang menyandikan enzim ini jika janin homozigot untuk sifat ini.
OZHB biasanya berkembang tidak lebih awal dari 26 minggu. kehamilan (dijelaskan pada periode kehamilan lain dan periode postpartum segera). Onsetnya tidak spesifik dengan munculnya kelemahan, mual, muntah, sakit kepala, nyeri pada hipokondrium kanan atau daerah epigastrium, yang dapat meniru refluks esofagitis. Setelah 1-2 minggu dari awal gejala-gejala ini, tanda-tanda gagal hati muncul - ikterus dan ensefalopati hepatik (PE). Jika OGPB tidak dikenali tepat waktu, maka ia berkembang dengan perkembangan gagal hati fulminan (FPI), koagulopati, gagal ginjal, dan bisa berakibat fatal.
Selama pemeriksaan fisik, perubahan kecil ditentukan: nyeri perut di hipokondrium kanan (gejala yang sering, tetapi tidak spesifik), ukuran hati berkurang dan tidak teraba, ikterus, asites, edema, tanda-tanda PE dikaitkan pada tahap lanjut penyakit.
Tes darah menunjukkan eritrosit yang mengandung nukleus dan eritrosit tersegmentasi, diucapkan leukositosis (15x10 9 liter atau lebih), tanda-tanda sindrom koagulasi intravaskular diseminata (DIC), peningkatan protrombin (PV) dan waktu tromboplastin parsial (PTT), peningkatan produk degradasi fibrinogen, reduksi fibrinogen dan trombosit. Perubahan PFT menyangkut peningkatan bilirubin, aminotransferase dan aktivitas alkali fosfat Hipoglikemia juga ditentukan, hiponatremia, meningkatkan konsentrasi kreatinin dan asam urat. Saat melakukan ultrasound, computed tomography (CT) dari hati, tanda-tanda degenerasi lemak dapat dideteksi, tetapi ketidakhadiran mereka tidak mengecualikan diagnosis OGFB.
Biopsi hati memberikan gambaran karakteristik: obesitas mikrovesikular hepatosit sentrolobular. Dengan pemeriksaan histologis tradisional, diagnosis mungkin tidak dapat dikonfirmasi karena fakta bahwa lemak bergerak dalam proses fiksasi. Untuk menghindari hasil negatif palsu, sampel jaringan hati yang beku harus diperiksa.
Diagnosis OZHBP dibuat berdasarkan kombinasi data klinis dan laboratorium dengan tanda-tanda obesitas hati mikrovesikuler. Diagnosis banding dilakukan dengan AVH, kerusakan hati pada preeklampsia / eklampsia, hepatitis yang diinduksi obat (tetrasiklin, asam valproat). AVH berkembang selama periode kehamilan, memiliki riwayat epidemiologi dan profil serologis yang khas. Dalam AVH, kadar transaminase biasanya lebih tinggi daripada di OZhB, dan sindrom DIC tidak khas.
Pada 20-40% dengan OZhPB mengembangkan preeklampsia / eklampsia, yang menyebabkan kesulitan besar untuk diagnosis banding dari kondisi ini. Biopsi hati tidak diperlukan dalam kasus ini, karena tindakan terapeutik serupa.
Terapi spesifik untuk OPB belum dikembangkan. Persalinan segera (lebih disukai melalui operasi caesar) segera setelah diagnosis dan terapi suportif ditetapkan adalah cara pilihan. Sebelum dan sesudah melahirkan mengontrol kadar trombosit, PV, PTT, glikemia. Jika perlu, koreksi indikator ini dilakukan: larutan glukosa, plasma beku segar, dan massa trombosit diinjeksi. Dengan ketidakefektifan tindakan konservatif dan perkembangan FPI, masalah transplantasi hati sedang ditangani.
Prognosis untuk ibu dan janin tidak menguntungkan: kematian ibu - 50% (dengan kelahiran segera - 15%), kematian bayi - 50% (dengan kelahiran segera - 36%). Pada wanita yang selamat setelah OBD, fungsi hati setelah melahirkan membaik dengan cepat dan tidak ada tanda-tanda lebih lanjut dari penyakit hati. Jika kehamilan berikutnya berkembang, biasanya terjadi tanpa komplikasi, meskipun episode berulang dari OBD dijelaskan.
Kerusakan hati pada preeklampsia / eklampsia. Preeklampsia adalah penyakit sistemik dengan etiologi yang tidak diketahui, yang biasanya berkembang pada trimester kedua kehamilan dan ditandai oleh tiga serangkai gejala: hipertensi, proteinuria, edema. Eklampsia adalah tahap penyakit yang lebih lanjut dengan munculnya kejang kejang dan / atau koma. Terkait dengan gagal ginjal, koagulopati, anemia hemolitik mikroangiopati, nekrosis iskemik pada banyak organ. Kerusakan hati pada preeklampsia dan eklampsia serupa dan berkisar dari nekrosis hepatoseluler sedang hingga ruptur hati.
Preeklamsia berkembang pada 5-10%, eklampsia pada 0,1-0,2% wanita hamil pada trimester kedua. Dapat berkembang setelah melahirkan. Faktor risiko adalah: batas atas dan bawah dari usia yang menguntungkan untuk kehamilan, kehamilan pertama, kehamilan ganda, polihidramnion, riwayat keluarga pre-eklampsia, penyakit yang sudah ada: diabetes mellitus, hipertensi arteri.
Etiologi dan patogenesis preeklampsia / eklampsia tidak sepenuhnya diungkapkan. Hipotesis yang diajukan saat ini termasuk vasospasme dan peningkatan reaktivitas endotel, yang mengarah pada hipertensi, peningkatan koagulasi dan deposisi fibrin intravaskular. Efek pengurangan sintesis oksida nitrat dibahas.
Dalam kasus preeklampsia dengan keparahan sedang, tekanan darah meningkat dari 140/90 mm Hg. hingga 160/110 mm Hg Pada preeklamsia berat, tekanan darah melebihi 160/110 mm Hg. Pada kasus yang parah, nyeri hipokondrium epigastrium dan kanan, sakit kepala, gangguan penglihatan, oliguria, dan gagal jantung dapat muncul. Ukuran hati tetap dalam kisaran normal atau ada sedikit peningkatan. Tes darah menunjukkan peningkatan yang signifikan dalam transaminase, yang sebanding dengan tingkat keparahan penyakit, meningkatkan kadar asam urat, bilirubin, mengembangkan trombositopenia, DIC, anemia hemolitik mikroangiopati. Komplikasi preeklampsia / eklampsia adalah sindrom HELLP dan ruptur hati.
Pemeriksaan histologis jaringan hati menunjukkan deposisi fibrin difus di sekitar sinusoid (sebagian fibrin disimpan dalam pembuluh kecil hati), perdarahan, dan nekrosis hepatosit.
Diagnosis dibuat berdasarkan data klinis dan laboratorium. Diagnosis banding dilakukan dengan OBD.
Pilihan pengobatan tergantung pada tingkat keparahan penyakit dan durasi kehamilan. Dengan eklampsia dengan tingkat keparahan sedang dan usia kehamilan kurang dari 36 minggu. terapi pemeliharaan sedang dilakukan. Hipertensi dikontrol oleh hydralazine atau labetalol. Untuk pencegahan dan kontrol kejang, magnesium sulfat digunakan. Sebagai agen profilaksis untuk perkembangan pre-eklampsia, aspirin dapat digunakan dalam dosis rendah. Satu-satunya cara efektif untuk mengobati pre-eklampsia dan eklampsia yang parah adalah persalinan segera. Setelah lahir, perubahan laboratorium dan gambaran histologis hati kembali normal.
Hasilnya tergantung pada tingkat keparahan preeklampsia / eklampsia, usia ibu (prematur untuk kehamilan), penyakit ibu yang sudah ada sebelumnya (diabetes mellitus, hipertensi arteri).
Perkiraan untuk ibu dikaitkan dengan peningkatan angka kematian (di pusat-pusat khusus sekitar 1%), yang sebagian besar - 80% - disebabkan oleh komplikasi dari sistem saraf pusat; dengan peningkatan risiko pecahnya hati dan solusio plasenta prematur. Risiko preeklampsia / eklampsia selama kehamilan berikutnya adalah 20-43%. Bayi yang lahir dari ibu dengan pre-eklampsia / eklampsia memiliki berat lahir rendah dan kelambatan perkembangan.
Sindrom HELLP. Pertama kali ditunjuk pada tahun 1982. di AS. Hal ini ditandai dengan anemia hemolitik mikroangiopatik (Hemolisis), peningkatan aktivitas enzim hati (peningkatan enzim hati) dan trombositopenia (jumlah trombosit yang rendah).
Sindrom HELLP terjadi pada 0,2-0,6% wanita hamil. Ini terjadi pada 4-12% pasien dengan pre-eklampsia berat. Paling sering berkembang setelah 32 minggu. kehamilan. Pada 30% wanita muncul setelah melahirkan. Risiko sindrom HELLP meningkat pada orang yang berusia lebih dari 25 tahun.
Penyebab sindrom ini tidak sepenuhnya dipahami. Faktor-faktor seperti vasospasme dan hiperkoagulasi dapat terlibat dalam perkembangannya.
Pasien dengan sindrom HELLP memiliki gejala non-spesifik: nyeri epigastrium atau kuadran kanan atas, mual, muntah, lemah, sakit kepala. Sebagian besar memiliki hipertensi arteri moderat.
Pemeriksaan fisik gejala spesifik tidak. Dalam tes darah: anemia hemolitik mikroangiopatik dengan peningkatan kadar laktat dehidrogenase, hiperbilirubinemia tidak langsung, peningkatan aktivitas transaminase, ditandai trombositopenia, penurunan tingkat haptoglobin, sedikit peningkatan PV (masing-masing, penurunan PI) dan PTh, peningkatan kadar asam urat dan kreatinin. Dalam tes urin - proteinuria.
Diagnosis dibuat berdasarkan kombinasi dari tiga tanda laboratorium. Diagnosis banding dilakukan dengan pre-eklampsia berat, OBD.
Rencana perawatan termasuk pemantauan tekanan darah, jumlah trombosit, tes koagulasi. Jika paru-paru janin sudah matang, atau ada tanda-tanda penurunan kondisi ibu atau janin yang signifikan, segera dilakukan persalinan. Jika periode kehamilan kurang dari 35 minggu dan kondisi ibu stabil, maka kortikosteroid diberikan selama beberapa hari, setelah itu persalinan dilakukan. Jika perlu, lakukan transfusi plasma beku segar, trombosit.
Prakiraan untuk ibu: peningkatan risiko DIC, gagal hati, gagal jantung, penolakan prematur dari plasenta. Episode berulang terjadi pada 4-22% pasien.
Prakiraan untuk janin: peningkatan mortalitas hingga 10-60%, peningkatan risiko kelahiran prematur, keterlambatan perkembangan, risiko DIC, dan trombositopenia.
Pecahnya hati akut. Ini adalah komplikasi kehamilan yang jarang. Lebih dari 90% kasus dikaitkan dengan preeklampsia dan eklampsia. Ini juga dapat berkembang, tetapi lebih jarang, dengan karsinoma hepatoseluler, adenoma, hemangioma, abses hati, OBD, sindrom HELLP.
Frekuensi berkisar dari 1 hingga 77 kasus per 100.000 wanita hamil. Ini berkembang pada 1-2% pasien dengan pre-eklampsia / eklampsia, biasanya pada trimester ketiga. Hingga 25% kasus terjadi dalam waktu 48 jam setelah melahirkan. Lebih sering diamati dalam multipara lebih dari 30 tahun.
Etiologi belum sepenuhnya terbukti. Perdarahan dan pecahnya hati kemungkinan karena nekrosis hepatosit yang parah dan koagulopati pada pre-eklampsia / eklampsia yang parah.
Penyakit ini dimulai secara akut dengan munculnya rasa sakit yang tajam di hipokondrium kanan, yang dapat menjalar ke leher, skapula. Hingga 75% kasus berhubungan dengan pecahnya lobus kanan hati. Jika ada pecahnya lobus kiri, nyeri biasanya terlokalisasi di daerah epigastrium. Mual dan muntah juga dapat terjadi.
Pemeriksaan fisik menunjukkan tanda-tanda preeklampsia dan ketegangan pada otot perut. Dalam beberapa jam setelah timbulnya nyeri, syok hipovolemik berkembang tanpa adanya tanda-tanda perdarahan eksternal. Tes darah menunjukkan anemia dan penurunan hematokrit, peningkatan transaminase yang signifikan. Perubahan yang tersisa sesuai dengan yang mengalami preeklampsia.
Diagnosis dibuat berdasarkan data klinis (nyeri pada hipokondrium kanan dan syok hipovolemik) dan deteksi perdarahan dan pecahnya hati menurut USG, CT. Laparotomi diagnostik, lavage peritoneum, dan angiografi juga dapat digunakan untuk diagnosis.
Diagnosis banding dilakukan dengan kondisi lain yang dapat memberikan gejala serupa: penolakan plasenta, perforasi organ berongga, ruptur uterus, torsi uterus atau ovarium, ruptur aneurisma arteri limpa.
Pengenalan dini dari ruptur hati akut adalah kondisi yang diperlukan untuk perawatan yang berhasil. Diperlukan stabilisasi parameter hemodinamik dan pengiriman segera. Produk darah ditransfusikan. Perawatan bedah meliputi: evakuasi cairan hemoragik, administrasi lokal hemostatik, penjahitan luka, ligasi arteri hepatik, hepatektomi parsial, embolisasi kateter perkutan pada arteri hepatik. Komplikasi pasca operasi termasuk perdarahan berulang dan pembentukan abses.
Peningkatan angka kematian ibu menjadi 49% dan kematian bayi menjadi 59%. Pada pasien yang selamat setelah ruptur hati akut, hematoma secara bertahap sembuh dalam waktu 6 bulan. Episode berulang dijelaskan dalam kasus-kasus terisolasi.
Penyakit hati yang memiliki ciri aliran pada ibu hamil. Penyakit batu empedu (ICD). Frekuensi batu empedu pada wanita secara signifikan lebih tinggi daripada pria. Itu juga tergantung pada usia: 2,5% wanita berusia 20-29 tahun dan 25% pada usia 60-64 menderita GIB. Risiko kolelitiasis meningkat 3,3 kali setelah kehamilan keempat.
Selama kehamilan, kolesterol terkonsentrasi di hati dan kantong empedu. Total kandungan asam empedu meningkat, tetapi pada saat yang sama penyerapan asam empedu dalam kantong empedu dan usus kecil meningkat, karena motilitas berkurang. Hal ini menyebabkan penurunan sekresi asam empedu dalam empedu, penurunan sirkulasi enterohepatik dari asam empedu dan penurunan rasio chenodesoxycholic terhadap asam cholic. Perubahan ini mempengaruhi pengendapan kolesterol dalam empedu. Selama kehamilan, volume residu dan volume puasa kandung empedu juga meningkat karena penurunan kemampuan kontraktilnya.
Lumpur empedu berkembang pada 30% wanita pada akhir trimester ketiga. Pada 10-12% dengan USG mengungkapkan batu empedu, 30% dari mereka mengembangkan serangan kolik bilier. Data klinis dan laboratorium sesuai dengan yang tidak hamil.
Dalam kebanyakan kasus, tindakan konservatif efektif. Jika choledocholithiasis berkembang, papillosphincterotomy mungkin dilakukan. Metode yang aman untuk melarutkan lumpur dan batu empedu kolesterol adalah penggunaan asam ursodeoksikolat (Ursosan): metode ini efektif jika sifat kolesterol batu dikonfirmasi, jika ukurannya tidak melebihi 10 mm, dan volume gelembung tidak lebih dari 1/3 penuh sementara fungsinya dipertahankan. Kolesistektomi adalah yang paling aman pada trimester pertama dan kedua. Kolesistektomi laparoskopi memiliki keunggulan dibandingkan yang tradisional. Setelah lahir, lumpur bilier menghilang dalam 61% dalam waktu 3 bulan dan 96% dalam 12 bulan, batu-batu kecil larut secara spontan pada 30% wanita dalam setahun. Kehamilan adalah faktor predisposisi tidak hanya untuk pengembangan batu empedu, tetapi juga untuk manifestasi gejala klinis pada wanita yang sebelumnya "bodoh".
Kolesistitis kalkulus akut. Frekuensi adalah 8 kasus per 10.000 wanita hamil. Terapi biasanya konservatif. Seringkali pembedahan lebih baik untuk menunda periode postpartum. Pada pasien dengan gejala berulang atau obstruksi saluran empedu, pembedahan diperlukan, yang terkait dengan risiko kematian ibu dan bayi yang rendah.
Hepatitis disebabkan oleh infeksi virus herpes simpleks (HSV). Hepatitis HSV jarang berkembang pada orang dewasa tanpa tanda-tanda defisiensi imun. Sekitar setengah dari kasus ini dijelaskan pada wanita hamil. Kematian mencapai 50%. Penyakit ini dimulai dengan demam, berlangsung dari 4 hingga 14 hari, di mana muncul gejala sistemik infeksi virus dan sakit perut, paling sering di hipokondrium kanan. Komplikasi dari saluran pernapasan bagian atas berkembang dan ada erupsi herpetik pada serviks atau organ genital eksternal. Penyakit kuning biasanya tidak. Gejala pertama penyakit ini adalah PE.
Dalam tes darah, ada disosiasi antara peningkatan tajam transaminase (hingga 1000-2000ME) dan sedikit peningkatan bilirubin. Peningkatan PV. Saat pemeriksaan rontgen paru-paru mungkin ada tanda-tanda pneumonia.
Bantuan dalam diagnosis mungkin memiliki biopsi hati. Fitur karakteristik adalah: fokus atau bidang konfluen inklusi herpes herpes hemoragik dan koagula dalam hepatosit yang layak.
Sebuah studi kultur HSV dilakukan di jaringan hati, di selaput lendir saluran serviks, dalam apusan faring, dan juga dalam studi serologis.
Pengobatan - asiklovir atau analognya. Respons terhadap pengobatan berkembang pesat dan mengarah pada penurunan yang signifikan dalam kematian ibu. Dengan perkembangan gagal hati, tindakan suportif dilakukan.
Walaupun penularan vertikal HSV tidak sering terjadi, bayi yang lahir dari ibu yang menderita hepatitis HSV harus diperiksa segera setelah lahir untuk mengetahui adanya infeksi.
Sindrom Budd-Chiari (lihat bab 20). Ini adalah oklusi satu atau lebih vena hepatika. Bentuk paling umum dari trombosis vaskular dijelaskan pada wanita hamil. Faktor predisposisi dianggap sebagai peningkatan koagulasi darah terkait estrogen, terkait dengan penurunan aktivitas antitrombin III. Pada beberapa wanita, trombosis vena hepatik berhubungan dengan trombosis vena umum, yang dapat berkembang secara simultan di vena iliaka atau vena kava inferior. Dalam kebanyakan kasus, terdaftar dalam waktu 2 bulan atau segera setelah melahirkan. Dapat berkembang setelah aborsi.
Penyakit ini dimulai secara akut dengan munculnya nyeri perut, kemudian hepatomegali dan asites yang resisten terhadap diuretik berkembang. Pada 50% pasien, splenomegali bergabung. Tes darah menunjukkan peningkatan moderat pada bilirubin, transaminase, alkaline phosphatase. Dalam studi cairan asites: protein 1,5-3g / dl, gradien albumin serum-asit> 1,1, leukosit 3.
Diagnosis dan tindakan terapeutik sesuai dengan yang tidak hamil.
Prognosisnya tidak menguntungkan: mortalitas tanpa transplantasi hati lebih dari 70%.
Virus hepatitis E. Bentuk epidemi hepatitis ditularkan melalui rute fecal-oral, frekuensi dan tingkat keparahannya meningkat pada wanita hamil. Mortalitas akibat HEV (virus hepatitis E) hepatitis pada wanita hamil adalah 15-20%, sedangkan pada populasi 2-5%. Risiko aborsi spontan dan kematian janin adalah sekitar 12%. Wanita hamil harus diisolasi dari sumber infeksi. Perawatan dan pencegahan spesifik tidak dikembangkan.
Penyakit hati tidak berhubungan dengan kehamilan. Hepatitis virus (lihat juga bab 3.4). Karakteristik virus hepatitis pada wanita hamil disajikan dalam tabel. 21.3.
Kehamilan dengan penyakit hati kronis. Kehamilan dengan penyakit hati kronis jarang terjadi karena perkembangan amenore dan infertilitas. Namun, pada wanita dengan penyakit hati kompensasi, fungsi reproduksi dipertahankan dan kehamilan dimungkinkan. Perubahan fungsi hati pada pasien ini tidak dapat diprediksi dan seringkali kehamilan terjadi tanpa komplikasi dari hati.
Hepatitis autoimun. Kebanyakan wanita yang menerima terapi imunosupresif menoleransi kehamilan dengan baik. Namun, perubahan sementara dalam PFT adalah mungkin: peningkatan bilirubin dan alkaline phosphatase, yang kembali ke nilai aslinya setelah melahirkan. Kasus-kasus penurunan yang signifikan dijelaskan, yang membutuhkan peningkatan dosis kortikosteroid. Juga melaporkan kasus kematian. Namun, studi terkontrol tidak dilakukan, dan tidak jelas apa yang terkait dengan penurunan kondisi tersebut. Prognosis janin lebih buruk daripada ibu: frekuensi aborsi spontan dan kematian janin meningkat.
Sirosis hati. Kehamilan pada pasien dengan sirosis sangat jarang terjadi. Penilaian risiko komplikasi hepatik aktual pada pasien tersebut sulit. Pada 30-40% meningkatkan kadar bilirubin dan alkaline phosphatase, yang pada 70% kembali ke nilai awal setelah melahirkan. Kematian ibu meningkat menjadi 10,5%, 2/3 di antaranya disebabkan oleh perdarahan dari varises esofagus (HRVP), dan 1/3 - dari gagal hati. Angka kematian umum tidak berbeda dari pada wanita tidak hamil dengan sirosis.
Pencegahan perdarahan dari HRVP adalah pengenaan shunt portocaval selektif atau sclerotherapy. Jumlah aborsi spontan meningkat secara signifikan menjadi 17%, kelahiran prematur menjadi 21%. Kematian perinatal mencapai 20%. Risiko perdarahan postpartum adalah 24%.
Tabel 21.3. Hepatitis virus pada wanita hamil