Dokter dari berbagai spesialisasi menghadapi keadaan seperti penyakit kuning: dokter umum, ahli gastroenterologi, ahli jantung, dokter anak, ahli neonatologi, dokter kandungan-ginekologi, spesialis penyakit menular, ahli bedah, ahli hematologi, genetika, dan ahli kanker. Mengamati penyakit kuning tidak sulit, jauh lebih sulit untuk menemukan penyebabnya dan menyembuhkan penyakitnya.
Pertimbangkan variasi penyakit kuning pada orang dewasa dan manifestasinya.
Haruskah Saya Mengobati Penyakit Kuning? Apa itu penyakit kuning, penyakit atau gejala sirosis hati? Kami akan mencoba mencari tahu.
Sumber segala penyakit kuning: perubahan metabolisme (perbedaan antara pembentukan dan eliminasi) bilirubin dengan sirosis dan akumulasi yang terakhir dalam tubuh manusia.
Menarik: skema warnanya berbeda (dari kuning saffron kaya ke kuning lemon dan transisi ke kehijauan dan zaitun.) Menentukan rona warna membantu dokter untuk mencurigai patologi.
Jenis penyakit kuning
Untuk kenyamanan memahami topik, adalah kebiasaan untuk membagi gejala atau tanda ke dalam kelompok.
Menurut mekanisme efek merusak penyakit kuning dibagi:
Ikterus suprahepatik bermanifestasi dalam pembentukan bilirubin dalam jumlah besar dan ketidakmampuan hati untuk diangkat. Akar penyebabnya adalah penghancuran (hemolisis) sel darah merah.
Bilirubin tidak langsung terakumulasi dalam tubuh dan jumlah stercobilinogen meningkat dalam tinja dan urin. Peningkatan ikterus yang intensif didiagnosis bila dikombinasikan dengan penyakit hati kronis:
- anemia hemolitik;
- infark paru dan hematoma besar.
Penyebab anemia hemolitik adalah penghancuran (hemolisis) sel darah merah. Jenis anemia:
- Anemia hemolitik herediter ditentukan oleh defek hemoglobin dan eritrosit bawaan (thalassemia, anemia spherocytic, anemia sel sabit) atau enzim (piruvat kinase, glukosa - 6 - dehidrogenase fosfat, dll.) Sejauh ini, sumsum tulang mengkompensasi kerusakan pembuluh darah. Selain itu, ada anomali perkembangan lainnya (cacat jantung bawaan, tengkorak menara, langit-langit tinggi, dll.). Peningkatan ukuran limpa terlihat. Penyakit kuning dimanifestasikan, dalam hasil, oleh peningkatan dalam darah tokoh bilirubin tidak langsung.
- Mengidentifikasi anemia yang didapat:
- partisipasi antibodi autoimun;
- karena mutasi (penyakit Markiapha - Micheli);
- sebagai hasil dari trauma mekanik membran eritrosit (katup jantung prostetik);
- kekurangan vitamin E;
- penyakit parasit (malaria);
- pengaruh bakteri, biologis, faktor kimia (racun, asam, gigitan ular, virus, garam logam berat, dll.)
Ikterus hati terbentuk sebagai kelainan pada penangkapan, pengikatan atau ekskresi bilirubin, atau kombinasi penyebabnya. Secara karakteristik: peningkatan bilirubin langsung yang signifikan dan, dalam arti yang lebih kecil, bilirubin tidak langsung.
Sebuah fitur khusus dari ikterus hati dipertimbangkan - massa feses yang meringankan dan penampilan urin yang gelap.
- Masalah dengan penggunaan bilirubin terjadi ketika pemisahan plasma hilang dari albumin dan bersatu kembali dengan protein sitoplasma. Terjadi ketika mengambil obat-obatan tertentu, disertai dengan munculnya bilirubin tidak langsung, mekanisme ini dipulihkan setelah penghapusan obat.
- Masalah pengikatan bilirubin terjadi dengan kekurangan atau tidak adanya enzim GTP (glucuronyltransferase):
- Penyebab herediter - sindrom Gilbert, penyakit kuning herediter.
- Penyebab yang didapat - sirosis hati, hepatitis.
Sindrom Gilbert adalah penyakit keluarga, keturunan, dan berpigmen. Debut penyakit ini adalah karakteristik pada usia muda. Terhadap latar belakang kondisi asthenic, penyakit kuning dan berat di sisi kanan terwujud.
Crigler syndrome - Nayar (penyakit bawaan bawaan, herediter). Banyaknya bilirubin tidak langsung terdeteksi, memiliki perkembangan yang sulit. Seiring waktu, ensefalopati berkembang, seringkali berakibat fatal:
- masalah eliminasi bilirubin, kadar bilirubin langsung naik dalam darah. Dalam urin, bilirubin langsung muncul;
- Sindrom Emirates-Johnson;
- Sindrom rotor;
- penyakit kuning, berulang pada wanita hamil;
- hepatitis (alkoholik, virus, dll.);
- sirosis hati.
Sindrom Dabin - Johnson (ikterus konstitusional, hepatosis berpigmen). Dalam keadaan ini, pengangkatan bilirubin langsung dari sel-sel hati melalui saluran empedu dan kembali lagi, menghasilkan ikterus. Ketika sindrom ini menumpuk melanin di hepatosit. Munculnya keluhan pertama dicatat pada masa bayi atau di usia muda.
Penyakit kuning bersifat konstan dan seringkali dengan kulit gatal. Khawatir akan seringnya diare, sakit perut di perut, kelembutan yang tumpul di sisi kanan, penurunan kapasitas kerja, nafsu makan yang melambat. Itu hasil dengan krisis. Peningkatan kadar alkali fosfatase dan fraksi bilirubin langsung dicatat dalam darah, dalam bilirubinuria urin. Ketika kolesistografi tidak ditentukan oleh kantong empedu.
Rotor Syndrome - hiperbilirubinemia idiopatik, hepatosis berpigmen herediter. Terwujud di masa kecil. Tidak banyak bilirubin langsung yang dicatat dalam darah. Penyakit kuning terjadi secara berkala, dan lebih sering, itu benar-benar tanpa gejala.
Terganggu oleh kelelahan yang mudah, kelemahan yang tidak termotivasi, gangguan pencernaan. Ukuran batas hati sesuai dengan normal, tidak ada rasa sakit, konsistensi dan kepadatan normal. Ketika kandung empedu kolesistografi ditentukan.
Hepatitis alkoholik mengacu pada penyakit hati toksik. Onset akut biasanya dengan dominasi ikterus, hepatomegali sedang, demam, nyeri di sisi kanan. Dengan hepatitis alkoholik, keracunan kronis terjadi, yang akhirnya menghasilkan ensefalopati toksik.
Diagnosis ditentukan: peningkatan jumlah ESR dan leukosit, pergeseran formula ke kiri, tanda-tanda anemia, peningkatan bilirubin, ALT, AST. Prothrombin dan albumin berkurang.
Hepatitis virus, hari ini mengkonfirmasi keikutsertaan 6 virus dalam terjadinya hepatitis. Penyakit kuning adalah indikator hepatitis yang paling umum. Namun, tanda-tanda lain terungkap: sakit tubuh, demam, hepatomegali dan nyeri sisi kanan, lemah, sakit kepala. Bilirubinemia dan pertumbuhan transaminase didiagnosis dalam darah, bilirubin dan urobilin ada dalam urin.
Ikterus subhepatik terjadi ketika obstruksi terjadi sepanjang aliran empedu, kolestasis ekstrahepatik berkembang. Peningkatan kadar alkali fosfatase (alkaline phosphatase) dan asam empedu dengan penampilan pruritus dicatat:
- penyakit batu empedu;
- neoplasma;
- penyempitan saluran empedu.
Penyakit batu empedu memiliki ciri-ciri: memengaruhi wanita yang cenderung gemuk, berambut pirang dan berkulit putih.
Memainkan kecanduan makanan (berlemak, gorengan). Penyakit ini disertai oleh ikterus dengan kerusakan dan obstruksi batu saluran empedu. Dia menemukan dirinya dalam rasa sakit yang parah di sisi kanan dalam hipokondrium, muntah, tidak dapat diandalkan, lemah, demam.
Kanker saluran empedu dan papilla Vater lambat. Ini lebih sering mempengaruhi populasi pria. Penyakit kuning di awal tanpa rasa sakit. Untuk sentuhan di formasi sisi kanan teraba. Dengan diagnosa ultrasound, temukan tumor. Kemudian tanda-tanda keracunan kanker ditambahkan.
Kanker kepala pankreas adalah penyebab umum dari ikterus obstruktif. Ini diwakili oleh sekelompok sel imatur yang tumbuh, memeras saluran dan menumbuhkan organ tetangga. Kompresi saluran empedu menghalangi keluarnya empedu, kantong empedu membentang berlebihan, terjadi ikterus.
Penyakit kuning berkembang secara lambat dan dikaitkan dengan peningkatan ukuran tumor. Perkiraan itu tidak menguntungkan, karena mendeteksi penyakit pada stadium lanjut. Diagnosis ditegakkan dengan MRI, CT, ultrasound.
Penyempitan saluran empedu timbul sebagai akibat dari:
- Setelah manipulasi diagnostik (retrograde cholangiopancreatography), operasi (endoskopik papillotomy, lithoextraction, lithotripsy, drainage, bougienage, stenting), cedera (untuk cedera perut).
- Penyakit radang (kolangitis, papilitis, pankreatitis).
- Penyakit parasit (opisthorchiasis, echinococcosis).
- Anomali perkembangan.
- Melakukan terapi radiasi.
- Penyakit tumor (onkologi saluran empedu dan kandung empedu, dll.).
Bentuk kolestasis herediter
Sekelompok penyakit yang sangat langka yang ditularkan dari generasi ke generasi berikutnya, kolestasis dikombinasikan dengan akumulasi bilirubin terkait, dimanifestasikan oleh penyakit kuning dan pruritus.
DRVH (kolestasis intrahepatik jinak berulang). Melakukan serangan kambuh penyakit kuning dan pruritus, kelemahan moderat. Aminotransferases (ALT, AST), jumlah alkaline phosphatase dan bilirubin langsung meningkat dalam darah, dan bilirubinuria dalam urin. Gejala pertama muncul pada masa kanak-kanak dan remaja.
Durasi serangan bervariasi dari beberapa minggu hingga beberapa bulan. Di antara serangan, remisi lengkap bersifat klinis dan laboratorium.
PvcH (kolestasis intrahepatik keluarga progresif). Karena mutasi genetik dari protein hati. Ini didiagnosis pada masa bayi. Awalnya, itu menyebabkan gagal hati yang parah dan kemudian ke sirosis hati.
Tanda-tanda penyakit kuning pada beberapa penyakit menular
- Hepatitis virus: - A, - B, - C, - D, - E. Gembira oleh virus, yang ditentukan dengan pemeriksaan serologis darah. Dalam perkembangan ikterus dapat ditelusuri gejala munculnya siklus. Penting untuk mengklarifikasi epidamnesis. Gejala biasanya muncul pada periode preicus. Tes laboratorium: angka ALT tinggi.
- Infeksi virus Epstein Barr. Mononukleosis infeksiosa, bentuknya yang ikterik. Manifestasi infeksi yang khas, sindrom hepatolienal, ALT sedikit meningkat.
- Demam kuning dan demam berdarah lainnya. Pertama-tama, sejarah epidemiologis penting. Ketika mengklarifikasi hal itu, adalah mungkin untuk menetapkan wilayah kedatangan korban dan untuk mengklarifikasi infeksi mana yang sedang bermasalah. Kemudian diperlihatkan studi darah dan klarifikasi infeksi. Gejala demam berdarah: kenaikan suhu 39-40, ikterus, ruam hemoragik.
- Infeksi sitomegalovirus. Mungkin pada bayi baru lahir, ketika ditularkan dari ibu ke janin. Diperoleh dari orang dewasa, penyakit ini dikenali oleh hepatitis dengan penyakit kuning, mirip dengan gejala mononukleosis. Ketika superinfeksi terjadi pada orang yang terinfeksi HIV.
- Infeksi virus lain yang disertai oleh penyakit kuning:
- Virus Coxsackie;
- virus ECHO;
- cacar air;
- campak;
- rubella
- virus herpes simpleks;
- parvovirus B 19;
- virus SEN, GBV-C, TTV.
- Ketika infeksi jamur dalam mekanisme patologis melibatkan hati, dimanifestasikan oleh penyakit kuning tanpa gejala klinis cerah lainnya:
- cryptococcosis;
- histoplasmosis;
- blastomycosis;
- coccidioidomycosis;
- aspergillosis.
Infeksi bakteri:
- TBC. Hepatitis dengan penyakit kuning didiagnosis pada tuberkulosis usus. Mycobacterium tuberculosis memasuki hati melalui darah atau getah bening dan membentuk granuloma di dalamnya.
- Salmonellosis. Klinik karakteristik membantu dalam menetapkan akar penyebabnya. Di tempat pertama adalah diare berair, dengan kehilangan air dan elektrolit. Kemudian sakit kuning, mual, sering muntah, sakit di perut.
- Abses hati dapat terbentuk dengan infeksi bakteri, dengan lokalisasi yang berbeda. Peningkatan suhu, pada formasi ultrasonik yang terlihat di hati, kultur darah untuk sterilitas mengalokasikan patogen, dalam tes darah mengklarifikasi adanya proses inflamasi.
- Yersiniosis Dengan bentuk yersiniosis yang umum, selain suhu, poliartritis, eksantema, hepatitis dengan penyakit kuning berhubungan.
- Listeriosis memiliki asal bakteri. Perjalanan penyakit mempengaruhi sebagian besar organ, termasuk hati. Terjadinya hepatitis dengan penyakit kuning pada kasus listeriosis yang parah. Gejala sakit tenggorokan, limfadenopati umum, demam, ruam eritematosa tubuh.
Infeksi yang disebabkan oleh spirochaetes:
- Tifus yang dapat dikembalikan. Sangat penting diberikan pada epidamniasis. Hepatomegali dengan penyakit kuning muncul, tanda-tanda keracunan bertambah.
- Sifilis Dengan sifilis pada periode kedua, hepatitis dengan penyakit kuning dikaitkan.
- Leptospirosis. Sangat penting melekat pada sejarah epidemiologi. Penyakit kuning terbentuk pada latar belakang kenaikan suhu dan pada saat yang sama dengan kerusakan ginjal, ruam hemoragik bergabung.
Infeksi prostat:
- Amebiasis, disebabkan oleh yang paling sederhana - amuba. Awalnya, tanda-tanda usus mendominasi (tinja berair dengan adanya lendir dan darah, nyeri di sepanjang usus), gejala keracunan parah tidak khas, suhu bisa naik ke angka subfebrile. Sebagai perkembangan hepatitis amuba, yang disertai dengan penyakit kuning, tidak diucapkan.
- Toksoplasmosis dengan penyakit kuning terjadi pada anak-anak yang terinfeksi oleh ibu dalam kandungan.
- Leishmaniasis. Manifestasi penyakit kuning dengan hepatosplenomegali, pengurangan trombosit dan anemia.
- Malaria Respons suhu tipikal, riwayat epidemiologis, ikterus dengan hepatosplenomegali, anemia.
Helminthiasis:
- Alveococcosis.
- Echinococcosis.
- Fasciolosis
- Skistosomiasis.
- Toksokaroz.
- Klonorkosis.
Dengan infeksi cacing, asimtomatik di awal. Ultrasonografi mendeteksi lepuh dengan kapsul di hati. Ukuran hati berangsur-angsur tumbuh, fibrosis terbentuk, kolangitis mungkin terjadi.
Dokter tidak mengobati penyakitnya, tetapi pasien.
Penting untuk mengidentifikasi penyebab dan menghilangkannya, hanya dalam kasus ini, gejala seperti penyakit kuning dapat dihilangkan.
Kulit, telapak tangan, kuku dan edema jika sirosis hati
Sirosis hati adalah tahap akhir dari sebagian besar penyakit hati, yang berakhir dengan kematian seorang pasien. Penyakit ini ditandai oleh kematian sel-sel organ ini dan penggantian berikutnya dari jaringan hati, sebagai akibatnya organ berhenti untuk menjalankan fungsinya dan terjadi kegagalan hati, yang menyebabkan kematian.
Dan, secara alami, sirosis hati memberi tanda pada penampilan (kulit, tangan, kaki, selaput lendir) dan kondisi kesehatan penderita.
Kulit dengan sirosis hati
Penyakit kuning pada sirosis hati
Penyakit kuning adalah salah satu manifestasi utama sirosis hati dan merupakan kondisi yang menyebabkan pewarnaan icteric pada kulit, karena ketidakmampuan hati untuk secara efektif menangani bilirubin.
Selain kulit pasien dengan sirosis hati, dalam banyak kasus, selaput lendir mata menguning, dan urin menjadi gelap.
Pelat kuku untuk sirosis hati
Mengubah penampilan kuku adalah salah satu tanda dasar sirosis hati. Pertama-tama, karena gangguan dalam proses metabolisme, produksi protein dan vitamin yang tidak mencukupi, kuku menjadi lebih tipis, menjadi rapuh dan mudah patah. Selain itu, adalah mungkin untuk mengurangi laju pertumbuhan kuku, serta munculnya bintik-bintik keputihan atau garis-garis dengan berbagai ukuran pada kuku. Keadaan seperti itu disebabkan oleh pelanggaran proses pematangan sel lempeng kuku.
Berbagai kondisi ini adalah kuku yang benar-benar seperti susu. Dalam hal ini, kuku menjadi putih susu, dan lubang kuku menjadi tidak terlihat. Mereka mengaitkan proses tersebut dengan masalah dengan produksi keratin - protein dari mana kuku terbentuk.
Gejala lain sirosis hati adalah apa yang disebut garis Murke - garis keputihan yang khas pada kuku, sejajar dengan lubangnya. Garis-garis ini terbentuk karena penurunan tingkat albumin yang diproduksi oleh hati.
Kuku atau setengah kuku Terry juga bisa berbicara tentang sirosis. Dalam hal ini, lempeng kuku dibagi menjadi dua bagian - bagian bawah, yang memiliki warna lebih gelap dan bagian atas, yang memperoleh warna seperti susu karena adanya edema dan penurunan aliran darah. Selain itu, kuku bisa berupa garis melintang warna merah muda atau kecoklatan, lebar 0,3-0,5 mm. Lubang kuku dengan gejala yang sama mungkin tidak dapat dibedakan.
Selain itu, sirosis hati dapat disertai dengan gejala "kacamata tontonan" dan "stik drum". Perubahan pada kasus ini memengaruhi lempeng kuku - mereka memperoleh bentuk cembung dan menjadi serupa dengan kaca arloji. Lalu ada penebalan falang terminal jari - penampilan mereka menjadi mirip dengan stik drum. Dengan tekanan di dasar lempeng kuku yang terkena dalam hal ini, Anda dapat merasakan mobilitasnya, dan jaringan yang terletak di tulang akan lunak, kenyal.
Penyebab perkembangan gejala-gejala tersebut adalah gangguan metabolisme pada penyakit hati, menyebabkan, pada gilirannya, kelaparan oksigen jaringan dan, oleh karena itu, untuk ekspansi pembuluh darah di terminal falang dan penampilan anastomosis, yang meningkatkan aliran darah.
Alasan yang sama menjelaskan pertumbuhan jaringan ikat antara tulang dan kuku.
Retensi cairan pada sirosis hati
Asites pada sirosis hati
Meskipun sejumlah cairan hadir di rongga perut orang sehat, kondisi serupa pada sirosis bisa berakibat fatal. Situasi ini dijelaskan oleh fakta bahwa dalam kasus ini, asites, sebagai suatu peraturan, berkembang, disertai dengan akumulasi besar cairan di rongga perut.
Alasan untuk kondisi ini adalah bahwa hati yang rusak tidak mampu melewati jumlah cairan yang dapat digunakan untuk mengatasi perkembangan sirosis. Dalam hal ini, jumlah berlebihan dari fraksi cair darah "diperas" melalui dinding pembuluh darah ke jaringan di sekitarnya dan rongga perut.
Keadaan yang mirip dengan ini dapat berkembang karena kurangnya fungsi sintesis protein. Terhadap latar belakang kekurangan albumin, darah kehilangan kemampuannya untuk mempertahankan bagian cairnya dalam aliran darah, sebagai akibatnya cairan memasuki rongga perut melalui vena.
Retensi cairan dalam tubuh juga dapat terjadi karena peningkatan kadar natrium karena ketidakmampuan hati untuk mendekontaminasi zat-zat tertentu.
Alasan lain untuk asites mungkin adalah kegagalan sistem limfatik. Keadaan ini disebabkan oleh fakta bahwa sekitar 70% getah bening diproduksi oleh hati, namun, penyakit ini mempengaruhi sistem vena organ, sebagai akibatnya beban pada aliran keluar getah bening meningkat. Sistem limfatik berhenti untuk mengatasi fungsinya, tekanan getah bening meningkat, dan sebagian jatuh ke dalam rongga perut.
Selama jumlah cairan yang masuk ke rongga perut tidak signifikan, tubuh mengatasinya secara independen. Namun, dalam beberapa kasus, asites dapat menyebabkan kemacetan hanya sejumlah besar cairan - perut pasien menjadi besar, kondisinya memburuk, dan stagnasi cairan jangka panjang memicu perkembangan proses inflamasi. Gejala seperti pusar yang menonjol sering dicatat.
Secara signifikan meningkatkan beban pada ginjal. Urin berubah warnanya menjadi kusam. Ada retensi urin.
Pembaca kami merekomendasikan
Pembaca reguler kami merekomendasikan metode yang efektif! Penemuan baru! Ilmuwan Novosibirsk telah mengidentifikasi cara terbaik untuk membersihkan hati. 5 tahun penelitian. Perawatan sendiri di rumah! Setelah membacanya dengan cermat, kami memutuskan untuk menawarkannya untuk perhatian Anda.
Lidah dengan sirosis hati
Bahasa orang yang menderita sirosis hati memiliki warna merah cerah. Selain itu, saat kondisi pasien memburuk, warnanya berubah menjadi rona ungu. Lidah menjadi kering. Gejala-gejala tersebut dapat mengindikasikan ancaman gagal hati.
Anemia
Anemia cukup sering menyertai penyakit hati dan sirosis juga. Apa itu anemia?
Anemia adalah suatu kondisi yang memanifestasikan dirinya dalam penurunan hemoglobin dan hematokrit dibandingkan dengan indikator normal.
Apa konsekuensi dari proses semacam itu?
Hemoglobin adalah protein yang mengandung zat besi yang merupakan bagian dari sel darah merah. Fungsi utama hemoglobin adalah untuk memasok jaringan dengan oksigen. Sangat alami bahwa penurunan kadar hemoglobin dalam darah menyebabkan kekurangan oksigen pada jaringan.
Tanda-tanda utama anemia pada pasien dengan sirosis hati meliputi:
Tanda-tanda lesi gastrointestinal pada sirosis hati
Wajar jika sirosis disertai dengan sejumlah besar gejala saluran pencernaan dan sistem kemih. Jadi, urin menjadi gelap karena penyakit ini, dan tinja menjadi ringan. Dalam hal ini, baik sembelit dan diare, sering bergantian satu sama lain, dapat muncul.
Kemudian perasaan berat di perut dan bersendawa bergabung dengan gejala di atas.
Pengobatan sirosis
Sayangnya, tidak mungkin menyembuhkan sirosis hati. Bahkan pengobatan yang paling radikal, yaitu, transplantasi hati penuh dengan kekambuhan selama beberapa tahun ke depan. Itulah sebabnya, pengobatan penyakit ini saat ini bertujuan untuk mempertahankan metabolisme, menunda perkembangan perubahan yang tidak dapat diubah, mengkompensasi fungsi hati yang hilang, dan menghilangkan gejala penyakit.
Berlanjut dari ini, semua yang digunakan dalam pengobatan obat dibagi menjadi:
- agen etiologi yang bertujuan menghilangkan penyebab penyakit;
- obat simptomatik untuk menghilangkan atau mengurangi gejala penyakit.
Kelompok obat pertama diresepkan setelah pemeriksaan penuh pasien, termasuk reaksi biokimia, tes imun, histologi.
Berdasarkan survei dapat ditugaskan:
- obat antivirus (interferon);
- sitostatika;
- hormon steroid;
- antibiotik;
- agen antiparasit;
- glikosida jantung;
- diuretik;
- obat antiaritmia;
- agen yang mengandung kalium.
Kelompok obat kedua mencakup semua cara yang bertujuan memulihkan fungsi hati yang terganggu. Perawatan dalam hal ini dilakukan terus menerus baik di rumah maupun di rumah sakit.
Dalam rangka terapi simptomatik dapat ditugaskan:
- persiapan tindakan antispasmodik, memungkinkan untuk menghilangkan rasa sakit, stagnasi empedu, sembelit;
- agen yang bekerja pada penarikan bilirubin dan metabolisme kolesterol, yang mampu menghilangkan penyakit kuning dan pruritus;
- antihistamin yang mengurangi rasa gatal;
- kompleks vitamin dan mineral yang memperkuat dinding pembuluh darah;
- cara memulihkan metabolisme;
- diuretik;
- asam amino untuk jaringan otak.
Perlu dicatat bahwa kompleks dari kegiatan tersebut, ditambah dengan kepatuhan pada diet yang tepat dan menghilangkan kebiasaan buruk dapat secara signifikan meningkatkan kualitas hidup pasien dan memperlambat perkembangan penyakit.
Siapa bilang tidak mungkin menyembuhkan sirosis hati?
- Banyak cara mencoba, tetapi tidak ada yang membantu.
- Dan sekarang Anda siap untuk mengambil keuntungan dari setiap peluang yang akan memberi Anda perasaan sejahtera yang telah lama ditunggu-tunggu!
Obat yang efektif untuk perawatan hati ada. Ikuti tautan dan cari tahu apa yang direkomendasikan dokter!
Penyakit kuning pada penyakit hati
Penyakit kuning, atau dalam bahasa Latin icterus, adalah salah satu gejala khas penyakit hati, kandung empedu, serta penyakit darah yang terkait dengan penghancuran sel darah merah sel darah merah. Penyakit kuning dimanifestasikan dalam pewarnaan kulit dan selaput lendir terlihat dalam berbagai warna kuning - dari krem pucat ke oranye terang. Penyebab penyakit kuning adalah peningkatan kandungan bilirubin dalam darah dan jaringan fraksi dan metabolit pigmen, yang terbentuk selama pemecahan keliman - pigmen sel darah merah. Ini adalah proses alami, karena sel darah merah tidak abadi dan memiliki rentang hidup yang diukur, setelah itu mereka dihancurkan. Ketika mereka mati lebih cepat dari yang diharapkan, penyakit kuning hemolitik terjadi ketika darah meluap dengan bilirubin tidak langsung toksik, yang telah melewati tahap menengah dari biliverdin pigmen hijau. Hidup metamorfosis ini dapat diamati pada contoh hematoma (memar), yang pertama memiliki warna merah diucapkan, kemudian berubah menjadi hijau dan berubah menjadi biru ("mekar"), dan pada akhirnya menjadi kuning. Ini berarti bahwa pewarna orang mati di tempat pendarahan sel darah merah telah sepenuhnya berubah menjadi bilirubin.
Metabolisme bilirubin di hati
Jika proses pembentukan darah dan rotasi alami eritrosit berlangsung secara normal, maka seluruh massa bilirubin tidak langsung (primer) mengikat molekul protein albumin dan dimetabolisme di hati - filter utama tubuh kita. Dari bilirubin tidak langsung, diperoleh senyawanya dengan asam glikuronat, yang memasuki saluran empedu dan mewarnai empedu dengan warna kuning-hijau. Proses ini cukup kompleks dan termasuk dalam siklus sirkulasi asam empedu hepato-intestinal. Bilirubin terikat-hepatosit memasuki komposisi empedu, dilepaskan ke usus kecil dan berpartisipasi dalam proses fermentasi makanan. Bagian dari bilirubin diserap kembali ke dalam aliran darah dan didaur ulang. Pada akhirnya, setelah melalui beberapa siklus, ia dikeluarkan dari tubuh dengan tinja dalam bentuk stercobilin pigmen coklat. Dalam kasus patologi hati (misalnya, hepatitis atau sirosis), seluruh pigmen empedu yang berlebih di usus besar tidak punya waktu untuk diproses dan pelepasannya memperoleh karakteristik warna terang (feses yang diputihkan).
Sebagian kecil produk metabolisme bilirubin diekskresikan dalam urin. Dengan kurangnya fungsi hati, kandungan metabolit bilirubin yang disebut urobilin dalam urin melebihi norma dan diwarnai dengan warna coklat yang khas - urin berwarna bir. Warna ini dianggap sebagai salah satu tanda kesehatan penyakit hati, namun, pigmentasi sama sekali tidak wajib - itu semua tergantung pada karakteristik individu dari organisme dan proses patologis tertentu. Juga tidak mungkin untuk melacak apa yang muncul sebelumnya, kekuningan kulit, perubahan warna tinja atau penggelapan urin, mungkin begitu dan begitu. Pada saat yang sama, dengan kerusakan hati yang parah (hepatitis akut, sirosis, karsinoma hepatoseluler), isi urobilin dalam urin dari norma 20 hingga 1 naik ke rasio 1 banding 1 dan jelas menunjukkan peradangan akut atau gagal hati berat.
Tingkat perkembangan patologi tergantung pada isi bilirubin langsung dalam darah dapat dinilai dari tabel.
Ikterus palsu
Selain penyakit kuning hemolitik dan hati, ada penyakit kuning palsu yang disebabkan oleh konsumsi karotenoid yang berlebihan dengan buah-buahan dan sayuran berwarna kuning atau oranye. Kondisi ini tidak patologis dan berlalu dengan sendirinya begitu seseorang berhenti makan wortel atau apel dalam jumlah banyak. Ciri khas ikterus karoten adalah kurangnya pigmentasi pada selaput lendir (terutama sklera mata), yang hanya terjadi pada ikterus bilirubin sejati.
Ada juga ikterus fisiologis bayi baru lahir, terkait dengan penggantian hemoglobin janin dalam darah bayi dengan orang dewasa normal. Proses ini disertai dengan rotasi massa sel darah merah dan pelepasan bilirubin tidak langsung, tetapi dalam kebanyakan kasus tubuh mengatasi masalah itu sendiri. Dalam kasus parah keracunan bilirubin tidak langsung, seorang anak diberikan resep transfusi darah, hemodialisis, dan sesi pendek radiasi ultraviolet, yang merangsang pembentukan darah.
Penyebab penyakit kuning hati
Ikterus hati dapat parenkim dan subhepatik (mekanis). Dalam kasus pertama, peningkatan kadar bilirubin (terikat) langsung dalam darah dan jaringan dipengaruhi oleh proses yang terjadi langsung di parenkim hati. Yang kedua dipengaruhi oleh kurangnya aliran empedu (kolestasis), yang disebabkan oleh hambatan mekanis (tekanan yang tidak memadai, banyaknya parasit, saluran sempit atau batu di dalamnya). Sebagai aturan, patologi digabungkan, diskinesia saluran empedu dan pembentukan batu di dalamnya secara negatif mempengaruhi keadaan parenkim, dan proses inflamasi dan fibrogenesis di jaringan hati menyebabkan kompresi yang tak terhindarkan dan penyumbatan saluran.
Bagaimanapun, ketika mendeteksi segala jenis penyakit kuning, studi hati yang cermat diperlukan untuk menentukan penyebab atau penyebab sindrom yang dikembangkan. Pigmentasi kulit dan selaput lendir menunjukkan baik bahwa ada proses inflamasi akut (hepatitis) di hati, atau bahwa patologi kronis, telah berlangsung selama beberapa bulan atau bahkan bertahun-tahun dan telah menyebabkan peningkatan yang stabil dalam tingkat pigmen empedu dalam darah dan jaringan, serta mengurangi kadar bilirubin albumin tidak langsung untuk seluruh tubuh. Yang terakhir ini sangat berbahaya dalam hal konsekuensi yang mungkin terjadi. Bilirubin primer adalah toksin neurotropik yang cukup kuat, menyebabkan kerusakan pada inti sistem saraf pusat. Ketidakmampuan hati dalam sirosis untuk mengikat bilirubin tidak langsung dianggap oleh para ilmuwan sebagai salah satu alasan untuk pengembangan ensefalopati hepatik.
Aesculapius kuno, yang menganggap hati sebagai fokus utama emosi buruk, tahu tentang keterkaitan antara penyakit kuning dan suasana hati. Bahkan dalam kamus Brockhaus dan Efron, yang diterbitkan pada akhir abad ke-19, penyakit kuning dipandang lebih sebagai keadaan emosional-psikologis, daripada keadaan fisiologis. Sampai sekarang, bahasa Rusia memiliki ekspresi "karakter yang berani".
Satelit Jaundice
Ketika ikterus hati dari etiologi yang berbeda, pasien mengembangkan sindrom spesifik, lebih atau kurang karakteristik patologi hepatobilier tertentu.
Dengan lesi akut dari virus hati dan sifat parasit, ada peningkatan suhu, mual, muntah yang signifikan.
Kolestasis intrahepatik kronis disertai dengan gatal-gatal pada kulit, pembentukan deposit kolesterol pada kulit xanthoma, dan deposit bileiverdin pada selaput lendir kelopak mata xantapasm hijau pucat.
Sirosis alkoholik dan kanker hati ditandai oleh penurunan berat badan yang tajam (cachexia).
Pelanggaran sirkulasi intrahepatik memicu spider veins, palpar erythema, kompleksi merah, pembengkakan, pendarahan dari hidung, dan pada tahap akhir pengembangan sirosis - ascites dan varises lambung dan kerongkongan, penuh dengan pendarahan internal yang mematikan.
Parenkim hati tidak memiliki reseptor rasa sakit, berbeda dengan saluran empedu eksternal dan dinding kantong empedu. Jika stagnasi mekanis berkembang di dalamnya atau batu muncul, itu dapat menyebabkan kolik hati akut, yang hanya kolik ginjal yang lebih buruk.
Identifikasi penyebab penyakit kuning
Salah satu tes penting untuk menentukan genesis penyakit kuning adalah analisis darah biokimiawi untuk kandungan enzim hati-transaminase. Dalam hal ini, ALT (alanine aminotransferase) dan AST (aspartate aminotransferase) bertindak sebagai penanda. Dengan penyakit kuning hemolitik, salah dan ekstrahepatik, mereka normal. Tetapi dengan penyakit kuning yang terkait dengan patologi parenkim hepatik, kinerja mereka selalu meningkat. Pada saat yang sama, isi dari enzim hati "indikatif" yang lain - alkaline phosphatase - biasanya meningkat pada kedua jenis ikterus hati, baik subhepatik parenkim dan mekanis.
Bagaimana cara mengobati penyakit kuning?
Terlepas dari ikterus hemolitik, pigmentasi kulit dan sklera bukanlah penyakit, tetapi merupakan gejala dari berbagai macam patologi sistem hepatobiliari, dari penyakit Botkin yang relatif tidak berbahaya hingga kanker fatal pada hati dan kantung empedu yang telah berkembang pada latar belakang hepatitis C. Untuk mengembalikan penampilan kulit dan sklera yang sehat, perlu disembuhkan atau paling tidak mengimbangi penyakit yang mendasarinya. Harus diingat bahwa dalam kasus perjalanan penyakit kronis, ikterus memanifestasikan dirinya pada tahap proses patologis yang cukup terlambat. Agar tidak berhadapan muka dengan sirosis hati yang tidak dapat disembuhkan, perlu untuk menghentikan kebiasaan buruk pada waktunya dan mencoba untuk menjaga kesehatan hati Anda dengan bantuan nutrisi yang tepat dan mengambil hepatoprotektor.
Peran penting dimainkan oleh diagnosis penyakit yang menyebabkan penyakit kuning tepat waktu. Bahkan dengan sirosis hati, dibawa ke keadaan kompensasi, seseorang dapat sepenuhnya hidup selama bertahun-tahun, mengamati rezim dan meninggalkan kebiasaan buruk.
Svetlana Levchenko
Ahli bedah dari kategori pertama. Peneliti di Institute of General and Emergency Surgery. Pemimpin Redaksi Sirosis-Hati.RF
Saya hanya tahu satu jenis penyakit kuning - penyakit Botkin, yang juga merupakan Hepatitis A, pernah terjadi pada masa kanak-kanak. Setelah itu, orang tua saya melakukan diet yang mengecualikan lemak dan rempah-rempah dari diet, agar tidak membebani hati dan menyebabkan penyakit yang lebih serius. Sekarang saya sudah dewasa, saya belum membaca tentang penyakit kuning, saya belum menemukan penelitian di mana pun bahwa saya berisiko dan perlu melakukan diet. Secara umum, itu tidak sulit bagi saya, tetapi saya ingin tahu apakah itu adalah mitos atau kenyataan bahwa, setelah mengalami penyakit kuning, itu meningkatkan risiko fibrosis yang sama dan bahkan sirosis hati?
Jelas sebuah mitos. Peluang terkena fibrosis, sirosis dan lainnya seperti mereka persis sama dengan mereka yang tidak menderita penyakit kuning. Kemungkinannya ada, tetapi untuk itu Anda hanya tidak peduli dengan kesehatan Anda. Nutrisi yang tepat dan gaya hidup sehat umumnya mengurangi semua risiko menjadi nol.
Bukan nol, tetapi kemungkinan tidak sakit bertambah. Ke nol, jika Anda tinggal di area yang bersih secara ekologis, di mana tidak ada gas buang, atau air leding yang diklorinasi. Dan dalam kondisi alamiah sebuah kota megapolis, bahkan gaya hidup sehat, sayangnya, tidak dapat menjadi jaminan mutlak bahwa penyakit itu tidak akan muncul, walaupun kemungkinan jatuh sakit jauh lebih kecil daripada mereka yang menjalani gaya hidup liar.
Stas, Anda menulis seperti ini, seolah-olah menjadi sehat, Anda harus tinggal di suatu tempat di Pegunungan Alpen, taiga atau di Kutub Utara, di mana tidak ada kaki manusia yang pergi. Gaya hidup sehat bukanlah hobi yang fashionable, justru ahli zoologi dari fakta bahwa sakit dengan penyakit yang tidak dapat disembuhkan adalah kesempatan minimal.
Fatalisme, ia tentu membantu beberapa hal dengan baik, tetapi tidak dalam hubungannya dengan kesehatan. Jika Anda tidak hanya menjalani gaya hidup sehat, tetapi tetap melakukan pencegahan penyakit hati, maka Anda bisa hidup lebih dari seratus tahun. Tetapi penyakit hati, penyakit kuning yang sama, mengurangi fungsi hati dan bahkan setelah penyembuhan total, ia membutuhkan perlindungan tambahan.
Penyakit kuning parenkim
Penyakit kuning parenchymal (penyakit kuning hati) dikenal karena kandungan bilirubin kuning yang sangat tinggi dalam darah manusia.
Jumlah pigmen meningkat karena kerusakan sel-sel hati. Bilirubin bebas dalam sel darah kehilangan kemampuannya untuk mengikat dan mengubahnya menjadi bilirubin langsung, sehingga tidak memasuki saluran empedu, tetapi kembali ke darah.
Alasan
Penyakit-penyakit berikut ini dapat menyebabkan warna putih pada mata dan kulit seseorang:
- Etiologi virus hepatitis tipe akut;
- Mononukleosis menular;
- Hepatitis kronis bentuk agresif;
- Lesi hepatik yang berasal dari toksik atau alkohol;
- Sirosis hati;
- Kanker hepatoselular dengan metastasis.
Patogenesis
Ikterus hati terjadi ketika ada bilirubin dalam pigmen darah, yang, selama fungsi hati normal, hampir sepenuhnya dihilangkan dari tubuh.
Patogenesis penyakit ini adalah sebagai berikut: jika gagal hati muncul di setidaknya beberapa fraksi hati atau saluran empedu menjadi tersumbat, bilirubin mulai berkonsentrasi dalam darah, menodai mata dan kulit.
Diagnosis ikterus hati adalah dasar: dengan gejala kulit kuning yang dijelaskan di atas, rasa sakit yang parah di sisi kanan di daerah hati ditambahkan.
Dokter juga menghubungkan gejala-gejala berikut dengan gejala penyakit:
- Menggigil;
- Sakit kepala;
- Apatis;
- Hati membesar saat palpasi;
- Peningkatan suhu tubuh;
- Gatal-gatal kulit, ruam;
- Nafsu makan menurun;
- Penurunan berat badan yang cepat;
- Nyeri pada otot dan sendi;
- Mual dan muntah.
Jenis penyakit
- Ikterus hati memanifestasikan dirinya pada sirosis hati, hepatitis akut dan karena asupan obat-obatan tertentu yang tidak terkontrol dan tidak terkontrol.
Gejala khasnya adalah: warna kuning cerah pada mata dan kulit pasien karena fakta bahwa tingkat bilirubin terus meningkat, keadaan umum kelemahan, kedinginan, demam, demam, diare, pembesaran hati dan mimisan; - Penyakit kuning kolestatik adalah jenis penyakit kuning hati yang berkembang karena asupan obat-obatan yang kuat (Testosteron, Aminazin, Chlorpropamid).
Karena permeabilitas kapiler empedu yang rendah, tingkat bilirubin meningkat.
Patogenesis penyakit menunjukkan penyebab berikut:
- Sirosis hati;
- Hepatitis kronis;
- Tentu saja kolestasis jinak;
Gejala penyakit jenis ini ringan, mudah diobati dalam waktu singkat: kekuningan mata dan kulit.
Tahapan penyakitnya
Ikterus hati, bersama dengan gejala, bervariasi dalam beberapa tahap. Tahap terakhir penyakit ini hampir tidak mungkin disembuhkan, oleh karena itu, akses tepat waktu ke dokter dan diagnosis dini sangat penting.
Tahap 1: dinyatakan dalam mengurangi pembentukan bilirubin langsung.
Tahap 2: ditandai dengan mulai nyeri di hati.
Tahap 3: urin mencerahkan, gagal hati akut muncul, rasa sakit di sisi kanan meningkat. Kanker hati dapat dimulai dengan metastasis.
Komplikasi
Komplikasi penyakit pada anak-anak dapat menjadi keterbelakangan mental karena gangguan pasokan darah ke jaringan seluruh tubuh.
Tahap ketiga penyakit ini dapat menyebabkan gangguan pada kantong empedu dan kerusakan fungsi hati.
Komplikasi dapat menjadi sirosis dan kanker dengan pembentukan banyak metastasis. Selanjutnya, metastasis dapat menyebar ke organ vital lainnya. Ini secara signifikan mempengaruhi kerja keseluruhan organisme secara keseluruhan, karena metastasis adalah luka terbuka pada organ internal yang dapat menyebabkan perdarahan dan berakibat fatal.
Konsentrasi bilirubin dalam darah manusia adalah gejala patogenesis penyakit kuning yang mengkhawatirkan. Pigmen ini meracuni tubuh, dapat menyebabkan keracunan dan gangguan pada karya SSP manusia.
Perawatan
Untuk pengobatan gejala penyakit kuning seperti menguningnya kulit dan mata, dokter meresepkan obat yang mengaktifkan fungsi metabolisme sel hati: vitamin kompleks dengan kandungan vitamin B dan C yang tinggi, asam lipoat dan asam amino.
Jika ada ikterus hepatoseluler akut atau ikterus kolestatik dengan latar belakang timbulnya kanker hati dengan metastasis, glukokortikoid digunakan.
Patogenesis penyakit ini sedemikian rupa sehingga pasien dilarang melakukan pengobatan sanatorium, berjemur dan mengubah zona iklim.
Secara umum, perawatan kompleks penyakit kuning hati dipilih untuk setiap pasien secara individual dan tergantung pada gejala dan karakteristik spesifik organisme, pada penyebab perkembangan penyakit.
Jika penyakit ini didiagnosis pada tahap terakhir, risiko gagal hati tinggi. Itulah mengapa sangat penting untuk berkonsultasi dengan spesialis yang berkualifikasi pada gejala pertama penyakit ini.
Patogenesis, pengobatan dan komplikasi sirosis hati
Proses vital dalam tubuh tergantung pada hati: pembersihan dari racun dan zat asing, metabolisme vitamin, metabolisme (keseimbangan kolesterol, lipid), sekresi empedu. Ini bertanggung jawab untuk proses pencernaan, menyediakan tubuh dengan glukosa dan sumber energi, sintesis dan penghilangan hormon berlebih. Karena itu, penyakit hati adalah bahaya bagi kehidupan manusia. Ini terutama berlaku untuk penyakit parah seperti sirosis.
Definisi penyakit dan etiologinya
Sirosis adalah patologi yang fatal, disertai dengan penggantian sel parenkim hati yang ireversibel dengan jaringan ikat, stroma, nodul terbentuk, dan bagian-bagian hati hancur. Transformasi jaringan bersifat progresif. Ini adalah tahap akhir hepatitis, tetapi penyakit ini juga terjadi karena alasan lain (keracunan alkohol, gangguan metabolisme).
Perubahan ukuran hati yang terpengaruh (bertambah atau berkurang), mengeras, menjadi berbukit, kasar. Seluruh strukturnya sedang dibangun kembali. Kematian terjadi dalam 2-4 tahun dan disertai dengan rasa sakit pada tahap akhir penyakit.
Faktor risiko penyakit:
- Sifat virus hepatitis: B, C, G, delta. Secara khusus, dua jenis pertama dan bentuk kronis. Hepatitis C menyebabkan sirosis pada 97% kasus dan berlanjut tanpa tanda yang jelas.
- Sifat autoimun hepatitis, ketika tubuh berkelahi dengan selnya sendiri, menganggapnya alien.
- Alkohol dalam jumlah berlebihan.
- Gangguan metabolisme (hemochromatosis, penyakit Wilson - Konovalov).
- Intoksikasi dengan bahan kimia, zat hepatotoksik, obat-obatan.
- Pelanggaran pada saluran empedu (penyumbatan cara mengeluarkan empedu di dalam dan di luar hati).
- Kemacetan vena di hati karena perikarditis konstriktif, penyakit veno-oklusif, gagal jantung.
- Penyebab yang tidak dijelaskan dalam sirosis kriptogenik.
Etiologi sering dikaitkan dengan penggunaan alkohol dan keracunan. Selain minuman beralkohol, diet tidak beralkohol yang berakibat pada penyakit.
Jenis dan bentuk
Penyakit ini diklasifikasikan berdasarkan kriteria morfologis (struktur tubuh):
- Node kecil (mikronodular). Diameter nodul adalah 1-3 mm.
- Simpul dekat (makronodular). Nodules memiliki diameter 3 mm.
- Dicampur - ukuran node berbeda.
- Septal tidak lengkap; ada septa jaringan ikat - septa.
Jenis sirosis tergantung pada penyebab penyakit:
- Viral. Hepatitis terprovokasi (B, C, D).
- Beralkohol.
- Bilier Spesies ini terjadi melanggar aliran empedu di hati karena beberapa alasan. Tergantung pada mereka, itu dibagi menjadi dua subspesies. Primer - patologi yang bersifat autoimun, disertai dengan penghancuran tubulus empedu di dalam hati, yang menyebabkan stagnasi empedu. Sekunder - hasil patologi sekresi dan pergerakan empedu di luar hati karena tumor, penyakit kelenjar getah bening, penyakit batu empedu, jaringan parut pada jaringan.
- Beracun, obat. Terjadi dari pengaruh racun, zat hepatotoksik, obat-obatan, racun makanan. Dia tunduk pada pekerja di industri.
- Kelainan gen adalah faktor dalam pengembangan varietas genetik. Contoh: ketidakstabilan sel terhadap kondisi yang merusak.
- Parasit. Alasan: infestasi parasit (schistosomiasis).
- TBC. TBC hati yang menyertai.
- Sifilis. Muncul dengan sifilis pada bayi baru lahir.
- Cryptogenic. Alasannya tidak jelas. Ini termasuk bilier primer, sirosis India anak.
Menurut jenis proses inflamasi, tipe-tipe berikut dibedakan:
- aktif: cerah, gejala progresif cepat;
- tidak aktif: penyakit berkembang perlahan, gejalanya tidak meningkat.
Tahapan sirosis
- Terkompensasi. Semua hepatosit bekerja hampir sepenuhnya, tetapi sumber dayanya habis, karena fungsi hati di bawah beban. Ada proses peradangan, sel-sel mulai digantikan oleh jaringan ikat. Pada tahap ini, ada beberapa gejala, mereka ringan: penurunan berat badan, kelemahan tubuh, peningkatan suhu dalam 37-37,5? C, nyeri lemah di daerah hati. Ini adalah tahap di mana masih ada harapan untuk pemulihan, penyakit ini belum berkembang secara pasti.
- Subkompensasi. Sebagian dari sel (tetapi tidak semua) mati, hati tidak sepenuhnya mengatasi fungsinya, tetapi entah bagaimana cara kerjanya. Gejala lebih jelas, tanda-tanda pertama komplikasi muncul. Pada palpasi, rasa sakit terjadi, densitas organ dirasakan, perdarahan pada kulit dan kebotakan diamati. Perkiraan semakin buruk.
- Didekompensasi. Jaringan berserat menggantikan hampir seluruh tubuh, ia melakukan pekerjaannya hampir atau tidak bekerja sama sekali. Gejala-gejalanya jelas, ada sejumlah komplikasi: penyakit kuning, asites, perdarahan berkembang. Perkiraan itu pesimistis, tidak ada harapan pemulihan, ada kebutuhan untuk transplantasi hati.
Ada beberapa jenis penyakit: progresif, stabil, regresif. Periode perkembangan penyakit: awal (predcytic), ascitic.
Bentuk klinis sirosis primer:
- Portal (alkoholik). Ini paling sering terjadi (sekitar 40% kasus). Dikembangkan di bawah pengaruh kekurangan protein dan vitamin, penyakit Botkin. Terjadi pada pecandu alkohol. Berlangsung sekitar 2 tahun hingga tahap akhir.
- Hipertrofik. Gejala khas penyakit kuning, tentu saja berkepanjangan (5-6 tahun); limpa, hati, kelenjar getah bening meningkat, ada serangan demam. Penyakit kuning dengan gatal-gatal, meningkatkan kolesterol dalam urin. Pada tahap akhir - kolemia dengan perdarahan dari hidung, gusi, kelemahan meningkat, koma dan kematian terjadi.
- Campur Ada ascites dan penyakit kuning.
- Laten. Itu berlangsung tanpa penyakit kuning, asites, sakit. Memanifestasikan tanda-tanda ringan (rabun senja, pendarahan dari hidung).
- Splenomegalik. Gejala splenomegali (pembesaran limpa), disertai dengan leukopenia dan anemia, muncul sebelum kerusakan hati yang nyata.
- Suatu bentuk di mana kerusakan otak diamati adalah degenerasi hepato-lenticular.
- Sirosis hati, disebut perunggu. Di hati, limpa, kulit, pankreas dalam proses penyakit pigmen yang mengandung zat besi disimpan.
Pada jenis penyakit sekunder, peningkatan organ lemah, prognosis ditentukan oleh perjalanan penyakit yang mendasarinya.
Berikut ini adalah bentuk klinisnya:
- jantung: pala, kongestif, dengan kegagalan ventrikel kanan, dengan perikarditis rekat;
- kolangitik
Gejala dan komplikasi
Karakteristik fungsional adalah kegagalan sel hati (ikterus, koma hepatik), hipertensi portal (asites, varises esofagus, pembesaran limpa).
Pada awal penyakit, gejala-gejala berikut diamati:
- Mual, bersendawa, rasa pahit atau bau di mulut.
- Kurang nafsu makan.
- Gangguan pencernaan, distensi perut.
- Sembelit. Setelah mengonsumsi lemak - diare.
- Ciri khas: hati membesar, ujungnya menonjol dari bawah tulang rusuk dengan ketebalan 2-3 jari dan teraba.
- Mengurangi jumlah urin.
- Kemunduran kesehatan, kelemahan, dan kelelahan semakin parah.
- Mengantuk.
- Pasien mudah gundah atau depresi.
- Ada rasa sakit di kepala dan otot.
- Penyakit kuning mulai muncul, terkadang disertai dengan rasa gatal.
Semua tanda-tanda awal mengintensifkan dan menyertai perkembangan penyakit.
Gejala penyakit yang berkembang:
- Tipe pasien Kakhektichesky (lelah).
- Hati dengan struktur yang dimodifikasi dan limpa membesar.
- Palpasi hati tidak menyakitkan, tetapi ketika palpasi dengan mudah menentukan bagian yang keras dan runcing. Pada asites, hal ini ditentukan oleh gerakan mendorong jari yang tertekuk.
- Limpa membesar, padat.
- Varises di kerongkongan.
- Hipertensi portal.
- Pruritus disebabkan oleh keterlambatan jaringan asam empedu.
- Asites adalah akumulasi cairan di perut, yang meningkat sebagai akibatnya. Dengan jumlah yang signifikan, kulit di perut terentang, garis-garis putih muncul, pusar menonjol keluar. Jaringan vena kolateral, yang disebut kepala Medusa, muncul di dekatnya.
- Sklera kuning dan kulit atau, karena penyakit kuning tidak selalu muncul, kulit pucat.
- Endapan kolesterol di kulit, terutama di bawah kelopak mata (xanthelasma).
- Angioma mirip laba-laba (dilatasi vaskular) dalam bentuk tanda bintang di wajah, di dekat bahu. Mereka berdenyut dan kadang-kadang menyerupai tanda lahir.
- "Telapak hati" - eritema, kemerahan telapak tangan.
- Permukaan lidah halus (dipernis) dan merah (merah tua).
- Tubuh rentan terhadap infeksi, terutama saluran udara yang menderita infeksi.
- Kotoran yang berubah warna, urin menjadi gelap, sakit di perut.
- Pembengkakan muncul di kaki.
- Ada pendarahan dari hidung, gusi, pencernaan, sifat wasir.
- Mengurangi hasrat seksual.
- Perubahan dalam struktur jari: mereka menyerupai stik drum. Tulang, tulang rawan dan sendi berubah, kuku menjadi putih.
- Kadang-kadang - ginekomastia pada pria (perkembangan kelenjar susu).
- Rambut rontok pada tubuh.
- Gejala dispepsia (diare, perut kembung) terkait dengan keracunan hati, kekurangan empedu di usus semakin intensif.
Selain fakta bahwa sirosis adalah penyakit yang menyebabkan kematian, ia disertai dengan komplikasi berikut:
- Muncul pendarahan dari varises pada saluran pencernaan, dari gusi, hidung. Pendarahan di saluran pencernaan disertai dengan muntah warna bubuk kopi dan kursi dengan warna (raspberry) berubah. Kemungkinan pendarahan dari vena di rektum.
- Koma hati.
- Ensefalopati hepatik: otak rusak oleh produk beracun karena tidak dinetralkan oleh hati. Patologi dimanifestasikan oleh gangguan kesadaran, gerakan anggota tubuh. Terkadang hasilnya disembunyikan.
- Paparan tubuh terhadap komplikasi infeksi (bakteri dan virus).
- Trombosis terbentuk dalam sistem vena porta.
- Mungkin perkembangan kanker hati.
- Sindrom hepatorenal berkembang.
Patogenesis
Berikut ini menjelaskan mekanisme terjadinya jenis penyakit yang paling umum:
- Beralkohol. Kematian sel-sel hati dan penggantiannya yang lambat dengan jaringan fibre kasar (bekas luka). Paling sering membentuk kelenjar cicatricial kecil, mengubah struktur hati. Penyakit ini terjadi karena konsumsi alkohol secara sistematis - 10-15 tahun, periode ini dikurangi dengan peningkatan dosis (lebih dari 20-60 g etanol per hari). Dalam hal ini, penyakit ini melewati tahap perlemakan hati.
- Bilier primer. Peran utama dimainkan oleh proses inflamasi di saluran empedu di dalam hati. Kursus seperti ini ditandai dengan stagnasi empedu dan infeksi dengan enterococci, staphylococci dan bakteri lain dari usus. Sel-sel hati biasanya tidak rusak, hipertensi tidak diucapkan. Jaringan parut terjadi di sekitar saluran empedu. Seringkali mengembangkan anemia, osteoporosis, defisiensi vitamin. Prognosisnya lebih menguntungkan daripada jenis sirosis lainnya.
- Portal. Etiologi berkaitan erat dengan faktor hepatotropik (defisiensi protein-vitamin, penyakit Botkin). Di hati, partisi penghubung terbentuk, yang memecah segmen dan menghubungkan area portal dengan pusat lobulus. Bagian lobulus berubah bentuk, semua sel hati secara bertahap terlibat dalam proses. Ini adalah sirosis simpul kecil hati.
- Viral. Ini berkembang lebih sering dengan hepatitis aktif kronis (B, C) atau segera setelah bentuk virus akut, melewati tahap kronis. Ini ditandai dengan kelenjar besar, pada tahap awal penyakit, gejalanya ringan dan mungkin sama sekali tidak ada. Biasanya sisi kiri hati membesar, pada pemeriksaan ada sedikit peningkatan. Dengan perkembangan gejala, ada "jari-jari gendang", "tanda bintang", sklera subicteric, cachexia berkembang.
- Sirosis toksik pada hati. Di tempat sel-sel mati, jaringan ikat terbentuk. Sel-sel sehat yang tersisa secara aktif membelah, tetapi pembentukan area jaringan sehat lebih lambat daripada yang terhubung.
Diagnostik
Proses mengidentifikasi penyakit dan derajatnya meliputi langkah-langkah berikut:
- Pemeriksaan pasien. Dokter akan segera menentukan penampilan penyakit berdasarkan penampilannya. Tanda-tandanya mudah diketahui: perdarahan pada kulit, ikterus, penampilan cachectic, "lidah pernis", perut membesar (asites), sklera kuning, "stik drum" (jari).
- Palpasi hati.
- Untuk gejala yang dinyatakan secara implisit, pertanyaan terperinci dari pasien dan mencari tahu apakah ia memiliki penyakit hati lainnya (hepatitis, penyakit Botkin) adalah penting.
- Studi laboratorium: biokimia umum, tes darah imunologis.
- Studi instrumental: limpa dan hati diperiksa menggunakan USG, computed tomography, pemindaian radionuklida, angiografi; biopsi hati dilakukan.
Perawatan
Terapi meliputi diet dan perawatan umum, terapi obat sirosis. Intervensi khusus diterapkan untuk komplikasi. Jalan keluar radikal adalah transplantasi hati.
Diet penting untuk terapi:
- Menolak dari alkohol, makanan yang digoreng, diasap, pedas dan berlemak. Jamur, tomat, coklat, bawang putih, lobak, lobak, lobak, mustard tidak termasuk. Hapus semua kacang-kacangan, margarin, mayones, produk dengan bahan pengawet.
- Masukkan diet dengan protein lengkap. Sarankan susu, keju cottage, telur, madu, hati, karbohidrat ringan.
- Produk dengan vitamin B, A, D, C.
Intervensi khusus untuk mengobati komplikasi:
- dialisis, transfusi darah;
- langkah-langkah detoksifikasi;
- drainase rongga perut.
Obat yang diresepkan dengan hati-hati, mengingat hati tidak bekerja dan mereka tetap berada dalam darah lebih lama, sehingga efek sampingnya meningkat beberapa kali lipat.
- Terapi vitamin, terutama vitamin B, mereka mampu menunda perkembangan penyakit.
- Obat untuk pengobatan penyakit latar belakang: kolesistitis, hepatitis, penyakit batu empedu.
- Penunjukan diuretik dengan gagal ginjal berat.
- Metode inovatif dan kontroversial: injeksi sel induk.
- Dengan sirosis kompensasi yang tidak aktif, hanya vitamin (kelompok B, rutin, C), asam lipoat yang diresepkan. Perawatan spesifik tidak berlaku.
- Ketika bentuk dekompensasi: tablet asam lipoat dan intravena.
- Dalam sirosis hati dengan asites: Triampur, Furosemide, asam ethacrynic.
- Sirosis kriptogenik: asam ursodeoxikolik.
- Sirosis bukan proses bakteri, jadi antibiotik hanya digunakan untuk mengobati komplikasi: asites dengan peritonitis, radang selaput dada, ensefalopati hati. Penisilin, preparat sulfamid, streptomisin digunakan.
- Testosteron diberikan, seperti pada sirosis penurunan yang signifikan dicatat.
- Saat gatal diresepkan antihistamin.
- ekstrak milk thistle (sifat hepatoprotektifnya untuk hati diakui oleh obat resmi);
- rebusan gandum;
- minyak biji labu.
Pencegahan
Tindakan pencegahan cukup sederhana:
- nutrisi yang tepat;
- pengecualian avitaminosis, distrofi pencernaan, gastritis atrofi, pellagra;
- membatasi penyebab penyakit: pengurangan konsumsi alkohol, beban pada hati, eliminasi racun;
- vaksinasi hepatitis;
- diagnosis dan pengobatan tepat waktu dari hepatitis dan hati berlemak, malaria.
Ramalan
Sirosis yang terbentuk adalah kondisi yang tidak dapat disembuhkan. Satu-satunya hiburan bagi pasien - dengan perawatan yang tepat, penyakit ini dapat tetap dalam tahap kompensasi untuk waktu yang lama. Dalam kebanyakan kasus, cepat atau lambat pasien membutuhkan transplantasi hati. Jika sirosis hati belum terbentuk, prognosis memberi harapan untuk pengobatan yang berhasil.