Fascioliasis adalah penyakit kronis, agen penyebabnya adalah trematoda dari genus Fasciola. Di wilayah Rusia, dua jenis patogen fascioliasis adalah umum: F. hepatica (fasciola biasa) dan F.gigantica (giant fasciola). Domba, kambing, dan sapi paling sering terkena fascioliasis. Jauh lebih jarang - babi, kuda, unta, rusa, rusa, keledai dan berbagai binatang pengerat (kelinci, kelinci, tupai, berang-berang). Pria fascioliasis dan sakit.
Penyakit ini sering terjadi secara kronis, lebih jarang dalam bentuk akut dan diekspresikan oleh kelainan metabolisme umum dengan kerusakan hati, pada saluran empedu dimana tahap dewasa dari trematoda parasit.
Pada hewan yang sakit, produksi susu berkurang secara signifikan, kualitas daging dan wol memburuk, hewan mati. Kerugian ekonomi yang terkait dengan penyakit ini ditentukan oleh penurunan hasil susu, penurunan berat badan, pemusnahan produk makanan yang berharga - hati. Telah ditetapkan bahwa hasil pemotongan daging sapi yang terkena fasciolosis, rata-rata, 3,28% lebih rendah dari pada hewan yang sehat.
Efek patologis dari fasciol terbentuk dari mekanik (baik bentuk muda selama periode migrasi dan bentuk dewasa terlokalisasi di hati), aksi toksik dari produk aktivitas vital parasit dan pengenalan mekanik mereka ke dalam darah, parenkim hati dan organ lain dari berbagai mikroflora, dan termasuk patogen dari berbagai penyakit. Literatur menggambarkan banyak kasus infeksi Salmonella sekunder pada hewan dengan lesi fascioliasis parah. Daging dan organ dalam hewan dengan fascioliasis hewan lebih sering dan lebih sering terkontaminasi dengan berbagai mikroorganisme. Di antara yang terakhir, stafilokokus, streptokokus, E. coli, Proteus, dan Clostridium perfringens menempati tempat terdepan. Dengan demikian, selama pemeriksaan bakteriologis 68 hati dipengaruhi oleh fascioliasis, pada 48 ', 3% kasus strain patogen staphylococci diisolasi, dimana 77,2% adalah St. aureus, pada 31,1%: bakteri E. coli, di antaranya enterotenogenik serotipe E. coli, bakteri dari genus Proteus (Pr.mirabilis, Pr. vulgaris) dan pada 8,7% Clostridia perfrins tipe A terjadi.
Morfologi dan biologi patogen.
F. hepatica berbentuk daun, panjang 15-35 mm dan lebar 10-12 mm. Bagian depan tubuh parasit memanjang dalam bentuk segitiga dan disebut belalai. Di ujung depan belalai, ada pengisap oral, agak di belakangnya adalah pengisap perut. Permukaan kutikula sepertiga anterior parasit ditutupi dengan banyak duri. Di belakang belalai, tubuh fasciola mengembang tajam, lalu menyempit menuju ujung ekor.
F. gantika berbeda dengan ukuran dan bentuk tubuh yang biasa. Fasciola ini lebih besar, panjangnya mencapai 50-75 mm, lebar 9-12 mm, badan memanjang. Spesies ini ditemukan terutama di zona selatan negara kita, dianggap lebih patogen. Pada satu hewan, fasciol dari kedua spesies dapat memparasit. Struktur internal fasciola raksasa sama dengan yang biasa.
Inang perantara untuk F.hepatica adalah moluska air tawar, siput kolam kecil Lymnaea truncatula, dan untuk F gigantica, kolam berbentuk siput telinga Radix ovata.
Di Asia, Afrika, dan Amerika Selatan, patogen fascioliasis pada ruminansia adalah spesies fasciola asli (F.magna, F.halli, dll.).
Fasciola hermaphroditic, hidup hampir secara eksklusif di saluran empedu hati inang definitif, di mana sejumlah besar telur dilepaskan. Yang terakhir, bersama dengan empedu melalui saluran empedu hati memasuki duodenum dan dilepaskan ke lingkungan eksternal. Telur Fasciol sensitif terhadap suhu tinggi dan rendah, untuk pengeringan dan pembusukan. Pada suhu 40-50 ° C, mereka tidak mati dalam 30-40 menit, pada 50 ° C, telur fasciol mati seketika.
Untuk pengembangan lebih lanjut dari telur, pertama-tama, oksigen diperlukan, suhu dan kelembaban yang sesuai (genangan, kolam, rawa, sungai). Pada suhu + 20-30 ° C, miracidia dengan panjang 0,15 mm dan lebar 0,04 mm, ditutupi dengan silia, mendorong gerakan aktif dalam air, keluar dari telur. Rentang hidup miracidia adalah beberapa jam, maksimal 2-3 hari.
Untuk pengembangan miracidia lebih lanjut, harus melalui organ internal (hati) inang perantara, moluska. Setelah menembus ke dalam organ internalnya, miracidia melepaskan silia, memperoleh bentuk spindle dan dalam 2-3 minggu berubah menjadi sporokista ibu. Sporokista, karena adanya sel-sel benih melalui perkembangan aseksual, memunculkan generasi selanjutnya dari redias, di mana serkaria berkembang di hati moluska. Dari tubuh moluska serkaria masuk ke lingkungan eksternal. Biasanya ratusan serkaria keluar dari satu moluska. Dari saat penetrasi miracidium ke dalam moluska hingga pembentukan serkaria membutuhkan waktu 2-3 bulan. Meninggalkan moluska ke dalam lingkungan akuatik, serkaria mengapung bebas untuk beberapa waktu, kemudian menempel pada tanaman atau tetap di permukaan air dan dikuliti. Proses ekornya menghilang, kelenjar murni mengeluarkan rahasia khusus yang menyelimuti tubuh larva dengan membran padat yang tidak bisa ditembus, membentuk kista. Serkaria, dilapisi, disebut adolescaria. Yang terakhir dalam lingkungan yang lembab dapat tetap bertahan hingga 3-5 bulan dan terus berkembang hanya dalam tubuh inang definitif. Ketika remaja memasuki dengan air, makanan hijau atau jerami ke saluran pencernaan inang definitif (ruminansia), mereka melepaskan membran dan menembus ke dalam rongga perut, dan kemudian, menghancurkan kapsul hati dan parenkim hati, fascioli muda masuk ke saluran empedu, di mana mereka secara bertahap berkembang fasciola matang. Cara lain penetrasi adolescaria melewati mukosa usus dan secara hematogen melalui vena usus, dan kemudian melalui vena porta, mereka menembus ke dalam saluran empedu hati. Dari saat adolescaria di hati, hingga perkembangan tahap matang, dibutuhkan 2,5-4 bulan, pada fasciol hati ruminansia hidup selama beberapa tahun. Kekebalan dengan fascioliasis lemah.
Agen penyebab fascioliasis memiliki efek lokal dan umum pada organisme inang, terutama ketika bermigrasi adolescariae ke hati inang. Mereka secara mekanis melukai pembuluh dan parenkim hati, menembus ke dalam saluran empedu kecil. Semakin besar ukurannya, fasciol pindah ke saluran empedu yang lebih besar, di mana dalam 1,5-2 bulan mereka mencapai tahap marita.
Fasciola mengiritasi selaput lendir saluran empedu, menyebabkan inflamasi akut, kemudian kronis, yang mengarah ke perkecambahan dinding jaringan ikat dan penebalannya. Saluran empedu kehilangan elastisitasnya dan dikalsifikasi, lumennya menyempit, terkadang dengan fascioli tersumbat. Empedu diserap ke dalam aliran darah, mengiritasi ujung saraf kulit, menyebabkan gatal-gatal, lizuhu, mengganggu pencernaan, akibatnya hewan tersebut kehilangan berat badan. Produk limbah fasciol beracun, memiliki sifat hemolitik. Melanggar integritas parenkim dan dinding saluran empedu hati, fascioli memicu infeksi jaringan. Melipatgandakan mikroorganisme menyebabkan nekrosis epitel saluran empedu, ke perkembangan hepatitis interstitial dan sirosis hati dengan gejala anemia dan cachexia.
Tanda-tanda fascioliasis diamati ketika intensitas invasi pada domba lebih dari 50 spesimen di hati, pada sapi lebih dari 250 salinan. Dalam perjalanan penyakit akut, hewan-hewan mengalami anemia, diare atau sembelit dicatat, dan kematian mungkin terjadi. Dalam perjalanan kronis, hewan menurunkan berat badan, sering berbaring, mantel kehilangan kilau, mudah jatuh (terutama di dada dan perut) di area pakaian dalam dan perut bagian bawah, edema dingin mungkin terjadi, selaput lendir berwarna kuning, dan terdapat atonia anterior. Hewan hamil mungkin melakukan aborsi.
Dalam perjalanan migrasi larva fasciol, di parenkim hati, untai merah tua yang berliku terbentuk, berbatasan dengan sabuk keabu-abuan (focal parenkim hepatitis traumatis)
Fascioliasis hati. Saluran empedu melebar dengan dinding menebal
Secara histologis, dalam lumen saluran empedu dan vena portal bercabang, dimungkinkan untuk mendeteksi pembuluh emboli fasciol muda yang terletak di antara eritrosit dan leukosit, serta kerusakan sel hati, hemosiderosis, proliferasi sel-sel jaringan ikat muda. Secara kronis, fokus dari jaringan parut terbentuk di lokasi lesi ini. Di tempat penyelesaian, fasciol dalam saluran empedu mengembangkan kolangitis catarrhal pertama, dan kemudian sirosis bilier. Hati membesar, kental, tekstur padat, dicat tidak merata dalam warna coklat kehijauan. Di luar dan pada sayatan, terlihat tebal (hingga 2 - 3 cm) kabel berwarna kuning-putih pada saluran empedu yang membesar terlihat. Dinding mereka menebal (hingga 3-5 mm), konsistensi mirip tulang rawan, berisi massa berwarna coklat kehijauan semi cair dengan fascioli matang, yang jumlahnya mencapai beberapa puluh dan ratusan salinan. Di rongga perut, akumulasi transudat. Di usus, radang selaput lendir hidung akut, massa fekal konsistensi cair, bercak lemah dengan empedu. Organ parenkim dalam keadaan distrofi granular. Di subkutan, jaringan intermuskular, edema, atrofi jaringan lemak (kelelahan), penyakit kuning.
Selain hati, kadang-kadang larva fasciol ditemukan di paru-paru, di mana mereka dibawa dengan darah selama periode migrasi, dimasukkan melalui diafragma dan hati. Larva dan di paru-paru membentuk "jalur pengeboran" - perdarahan dan fokus sero-hemoragik di sepanjang jalur pergerakan larva atau fokus ukuran kenari dan banyak lagi, diisi dengan parasit berwarna kuning-coklat, diikuti oleh kalsifikasi. Di pinggiran fokus terletak kapsul jaringan ikat.
Fascioliasis. Tubuh-tubuh parasit di lumen saluran empedu kecil
Telur Fasciola hepatica (150 sore x 90 malam).
Trematoda muda pada saat masuknya hati memiliki panjang 1,0-2,0 mm dan lanset. Ketika mereka sepenuhnya matang dalam saluran empedu, berbentuk daun, berwarna abu-abu kecoklatan, mencapai panjang 3,5 cm dan lebar 1,0. Ujung depan berbentuk kerucut dan ditandai oleh itu. apa yang memiliki "gantungan".
Pemeriksaan mikroskopis Tegumen ditutupi dengan duri ke belakang. Pengisap mulut dan perut yang terlihat jelas. Telur berbentuk oval memiliki topi, berwarna kuning, besar (150 pm x 90 pm. Dua kali lebih besar dari telur Trichostrongilid.
Orang dewasa Fasciola hepatica. ditandai dengan bentuk daun dan kehadiran ujung depan berbentuk kerucut.
Tahapan pengembangan Fasciota hepatica: a) maracidia; b) redia dewasa. mengandung serkaria; d) metacercaria terbungkus;
Pencegahan fascioliasis dapat dicapai dengan dua cara: dengan mengurangi populasi inang perantara - moluska atau dengan menggunakan persiapan angelminth.
Penurunan jumlah populasi moluska
Sebelum melakukan skema kontrol untuk moluska, daerah tersebut harus diperiksa keberadaannya dan untuk menentukan apakah mereka dilokalisasi atau didistribusikan secara luas.
Metode jangka panjang untuk mengurangi populasi moluska yang hidup di lumpur. seperti L. truncatula, adalah drainase, karena metode ini memastikan penghancuran moluska secara konstan. Namun, petani sering takut dengan skema drainase yang mahal, walaupun di banyak negara ada subsidi khusus untuk ini.
Setelah membatasi situs induk moluska, satu-satunya metode untuk mengurangi populasi adalah pengobatan tahunan dengan moluskisida. Tembaga sulfat sekarang banyak digunakan; walaupun moluskisida yang lebih efektif, seperti W-trityl morpholine, telah dikembangkan, tidak ada satupun yang saat ini digunakan.
Di Eropa, data yang diperoleh secara eksperimental menunjukkan bahwa moluskisida harus digunakan pada musim semi (Mei) untuk menghancurkan populasi moluska sebelum reproduksi, dan di musim panas (Juli / Agustus) untuk menghancurkan moluska invasif. Penggunaan moluskisida di musim semi memberikan kontak yang lebih baik dengan moluska, karena pertumbuhan rumput padang rumput terbatas, tetapi dalam praktiknya metode ini sering tidak praktis. Di musim panas, ini tidak terlalu menjadi masalah, meskipun kontak moluskisida dengan moluska dapat dikurangi karena meningkatnya pertumbuhan rumput. Penggunaan moluskisida harus dikombinasikan dengan pengobatan hewan dengan agen anthelmintik untuk menghilangkan populasi trematoda dari hati dan dengan demikian menghentikan kontaminasi habitat moluska dengan telur.
Jika inang perantara adalah moluska akuatik, seperti L. tomentosa, kontrol yang cukup dimungkinkan dengan menambahkan moluskisida, seperti N-nitril morpholine, ke air tempat tinggal moluska, tetapi penggunaan molusisida memiliki banyak konsekuensi negatif bagi lingkungan.
Penggunaan obat-obatan anthelminthic
Penggunaan profilaksis antisintetik terhadap trematoda ditujukan untuk:
pengurangan kontaminasi padang rumput dengan telur nematoda selama periode yang paling menguntungkan untuk perkembangannya, yaitu dari bulan April hingga Agustus.
pengurangan populasi trematoda selama invasi parah atau selama stres pakan ternak dan selama kehamilan. Untuk mencapai tujuan ini di Kepulauan Inggris selama bertahun-tahun dengan curah hujan normal atau di bawah rata-rata, disarankan untuk melakukan program kontrol berikut. Tetapi karena waktu perawatan didasarkan pada kenyataan bahwa sebagian besar metacercerium muncul di musim gugur dan awal musim dingin, metode ini mungkin perlu direvisi di negara lain.
Pada akhir April atau awal Mei, semua domba dewasa diperlakukan dengan obat-obatan yang efektif terhadap trematoda dewasa dan larva mereka yang belum matang. Pada saat ini, preparasi yang mengandung fasciolicide dan preparasi yang efektif melawan nematoda yang terlibat dalam peningkatan postpartum dalam jumlah telur dalam feses pada domba betina dapat digunakan.
Pada bulan Oktober, seluruh kawanan diperlakukan dengan obat yang efektif terhadap larva tahap parenkim awal, seperti triclabendazole.
Pada bulan Januari, hewan diperlakukan dengan obat apa pun yang efektif terhadap orang dewasa.
Pada tahun-tahun hujan, penggunaan tambahan obat-obatan tersebut mungkin diperlukan:
pada bulan Juni, 4-6 minggu setelah perawatan, pada bulan April / Mei, semua domba dewasa diperlakukan dengan obat yang efektif terhadap orang dewasa, serta trematoda imatur pada tahap selanjutnya;
pada bulan Oktober / November, 4 minggu setelah pengobatan pada awal Oktober, semua domba dirawat dengan obat yang efektif terhadap larva parenkim.
Diagnosis pra-pemotongan fascioliasis pada hewan di pabrik pengolahan daging secara praktis tidak mungkin, karena tanda-tanda klinis penyakit sering tidak ada, dan jika diamati, mereka tidak khas dan sering disertai dengan infeksi kedua.
Diagnosis fascioliasis pada pemeriksaan saniter veteriner post-mortem tidak sulit. Ini mempengaruhi terutama hati, tingkat kerusakan tergantung pada intensitas invasi. Di bawah pengaruh efek mekanik dan toksik fasciol, serta dengan partisipasi mikroflora yang dibawa dalam saluran empedu berkembang pertama akut, kemudian berubah menjadi proses inflamasi kronis.
Pada fascioliasis akut, tanda-tanda hepatitis dicatat, hati yang terkena membesar, hiperemis dengan perdarahan, parenkimnya ditusuk dengan saluran merah gelap. Hati memperoleh minuman berwarna ungu-merah, konsistensi lembek dengan fokus perdarahan. Dengan transisi ke perjalanan penyakit kronis, dinding saluran menebal. Saluran empedu yang menebal terlihat pada permukaan visceral hati dalam bentuk untaian dengan berbagai diameter yang muncul pada permukaan organ. Dengan perkembangan lebih lanjut dari proses di dinding saluran empedu (lebih sering pada sapi) garam fosfat dari kapur dan asam fosfat dari magnesia disimpan, kadang-kadang dalam jumlah sedemikian rupa sehingga saluran empedu adalah tabung keras yang garing ketika dipotong dan ditekan. disertai dengan kalsifikasi parah. Saluran empedu yang terkena diisi dengan empedu kental berwarna coklat kecokelatan yang dicampur dengan tumpukan granula yang terpisah dari dinding. Dalam massa ini, fasciol hidup, epitelium deskuamasi dan detritus tanpa struktur ditemukan. Meskipun perubahan yang jelas pada saluran empedu, parenkim hati sering tidak terpengaruh. Hanya dengan invasi intensif hepatitis kronis interstitial berkembang, dinyatakan sebagai perubahan difus pada jaringan hati, sirosis hati hipertrofi atau atrofi. Terkadang hati sangat membesar, mencapai 7 hingga 21 kg pada sapi. Dengan perjalanan penyakit kronis yang berkepanjangan, area hati yang terkena menyusut, permukaannya tidak rata, konsistensinya padat. Daerah yang terkena kehilangan warna merah-coklat dan menjadi abu-abu keputihan.
Dalam kasus kerusakan hati yang parah, reaksi dari kelenjar getah bening portal dicatat. Sesuai dengan volume hati, kelenjar getah bening portal diperbesar beberapa kali terhadap norma, ditutupi dengan eksudat fibrinous dengan konsistensi padat, pada bagian berwarna coklat gelap.
Selain hati, fasciol juga dapat ditemukan di paru-paru. Dengan infeksi baru, perdarahan titik terlihat di permukaan paru-paru. Ketika bagian tersebut dipotong, fasciola muda kecil terlihat. Stroke paru diisi dengan darah yang terkoagulasi, tempat parasit berada. Parasit yang menetap di paru-paru dikuliti, dikelilingi oleh kapsul jaringan ikat padat yang mengandung cairan kecoklatan dengan darah. Dan dalam kasus yang jarang terjadi, fascioli dapat berupa organ dan jaringan lain (limpa, ginjal, jantung, diafragma, kelenjar getah bening mesenterika, dll.).
Fascioliasis dapat didiagnosis dengan studi caprological. Telur fasciol dengan warna kuning keemasan harus dibedakan dari telur paramphist yang memiliki warna abu-abu pucat. Ketika menilai tanda-tanda fascioliasis, perlu untuk memperhitungkan musiman dan dinamika perkembangan patogen dari telur ke fasciola dewasa.
Perubahan patologis. Diamati kolangitis parasit, yang memanifestasikan dirinya dalam penampilan tebal, tali berliku-liku dari saluran empedu yang terkena di bawah kapsul dan dalam sayatan hati. Dengan invasi intensif, gambaran sirosis bilier: hati membesar, permukaannya yang shagreen atau berbukit-bukit, berwarna cokelat, teksturnya padat, ditembus oleh jaringan untaian jaringan ikat saluran empedu yang terkena, dari mana cairan selaput lendir berwarna kuning coklat mengandung parasit. Kantung empedu membesar, berisi empedu tebal dengan parasit.
Penilaian daging dan kesehatan hewan.
Seseorang yang menggunakan organ fasciolia yang tidak dinetralkan, khususnya hati, tidak terinfeksi dengan fascioliasis. Infeksi pada manusia, seperti halnya hewan, dapat terjadi hanya ketika menelan adoleskariev dengan makanan atau air. Hati Fasciolian berbahaya dan harus dinetralkan, karena telur yang terkandung dalam saluran empedu dapat menjadi sumber invasi.
Menurut Peraturan saat ini dari pemeriksaan hewan-saniter, ketika mendeteksi fascioliasis pada organ hewan, bagian-bagian yang terkena dilepaskan dan dikirim ke pembuangan teknis, dan bagian dan bangkai yang tidak berubah dilepaskan tanpa batasan.
Dengan kekalahan lebih dari dua pertiga dari tubuh yang terakhir sepenuhnya dikirim untuk dibuang atau dihancurkan secara teknis. Perlu dicatat bahwa organ-organ yang terkena fascioliasis memiliki kontaminasi mikroba yang meningkat, sehingga disarankan untuk menetralkan bagian-bagian yang tidak terpengaruh setelah dikupas oleh provarku.
Dicroceliosis adalah cacing yang menyebar luas pada ruminansia, yang disebabkan oleh parasitisasi trematoda Dicrocoelium lanceatum di saluran empedu, kandung empedu dan kadang-kadang di pankreas, lebih dari 70 spesies hewan peliharaan dan liar. Gembala, kambing, sapi, unta, kerbau, rusa, kuda, kelinci, dan hewan lain yang lebih jarang, sebagian besar sakit. Ada dikrosium dan pada manusia.
Dicroceliosis tersebar luas, di mana-mana, terutama di zona selatan. Hewan yang terinfeksi, biasanya di musim semi. Sumber agen penyebab penyakit adalah hewan yang sakit dan pembawa cacing, faktor penularan patogen adalah semut merah yang terinfeksi metacercariae dikrocelium.
Morfologi dan biologi patogen.
Panjang parasit 5-10mm, lebar hingga 1,0-2,5 mm. Bentuk tubuh adalah lanset, pengisap oral dan perut berdekatan. Inang perantara cacing ada banyak moluska darat, dan semut merah adalah tambahan. Siklus pengembangan biologis D.lanceatum dekat dengan patogen fascioliasis, tetapi dengan beberapa kekhasan. Telur parasit dengan miracidia yang berkembang bersama dengan empedu masuk ke usus kecil hewan, dan kemudian dengan kotoran ke lingkungan luar, di mana mereka ditelan oleh berbagai moluska darat. Di usus moluska, miracidian meninggalkan telur, yang menembus jaringan ikat di antara folikel hati, melepaskan silia dan berubah menjadi sporokista ibu, dalam bentuk tas. Kemudian, sel-sel di dalam sporokista membentuk serangkaian sporokista yang berafiliasi dengan yang membentuk serkaria. Dari sporokista anak, serkaria bermigrasi ke rongga pernapasan moluska, di mana mereka ditutupi dengan zat lendir yang lengket dan terkonsentrasi dalam benjolan yang disebut benjolan lendir 100-200 atau lebih serkaria di masing-masing. Benjolan didorong oleh gerakan pernapasan dari moluska dan menempel pada tanaman. Perkembangan dikroselium pada moluska berlangsung 3-6 bulan. Di lingkungan eksternal benjolan lendir dengan serkaria dimakan oleh berbagai jenis semut merah. Di usus yang terakhir, serkaria dilepaskan dari lendir dan secara aktif menembus rongga perut semut. Di sana, mereka kehilangan proses kaudal, mencakar untuk disandikan, dan setelah 1-2 bulan mereka berubah menjadi metacercariae.
Inang definitif terinfeksi dengan dicrocelliosis selama penggembalaan, menelan semut yang terinfeksi metacercariae bersama rumput. Telah ditetapkan bahwa setelah semut terinfeksi, salah satu serkaria dari perut serangga menembus ke dalam kepalanya, menyebabkan perubahan perilaku semut, dan mereka jatuh ke dalam keadaan mati suri. Semut semacam itu dengan kuat memegang rahang tanaman dan hampir tidak bereaksi terhadap rangsangan eksternal, yang berkontribusi pada infeksi inang definitif. Setelah pencernaan semut, metatarian caria dilepaskan dari kista, secara aktif menembus hati hewan melalui saluran empedu dan dalam 2,5-3 bulan berubah menjadi tahap dewasa, yang mampu melepaskan telur ke lingkungan eksternal. Istilah parasitisasi dicrocelium di hati hingga 6 tahun.
Telur dikroselium berukuran kecil, berwarna coklat tua, mengandung miracidium di dalamnya, tahan terhadap berbagai pengaruh lingkungan, mentransfer pengeringan selama seminggu pada + 18-20 ° C, tidak peka terhadap suhu hingga 50 Р, dan sangat tahan terhadap suhu rendah. Dengan demikian, telur dan bentuk larva dari parasit dapat menjadi musim dingin di moluska dan semut, tanpa kehilangan sifat invasifnya.
Karena Dicrocoelium memiliki panjang kurang dari 1,0 cm, bentuk lanset yang jelas dan tembus cahaya, perwakilan dari jenis ini tidak dapat disalahartikan sebagai trematoda lainnya.
Ususnya sederhana, terdiri dari dua cabang dan menyerupai garpu tala, di belakang pengisap ventral bersama-sama adalah testis, segera diikuti oleh ovarium. Tidak ada paku pada kutikula (dibandingkan dengan Fasciola). Telurnya kecil. 45 x 300 / np. coklat tua dan memiliki topi, biasanya dengan sisi yang rata. Telur saat keluar dengan tinja mengandung miracidia.
Dicrocelia, terakumulasi dalam jumlah besar di saluran empedu hati, mengiritasi selaput lendir saluran empedu. Empedu kehilangan konsistensi normal, alirannya terhambat, proses pencernaan terganggu. Dicrocelium dan produk limbahnya menyebabkan perubahan patologis-anatomi terutama pada saluran empedu hati, tetapi dengan invasi intensif, radang selaput lendir pada saluran empedu dan parenkim organ, yang dapat menyebabkan sirosis miliari hati, dicatat. Di dalam tubuh hewan yang sakit, dan juga selama fascioliasis, terjadi pelanggaran metabolisme protein dalam sel hati.
Pada pasien dengan dicroceliosis domba dan diare ternak dan kekurusan diamati, aborsi kadang-kadang diamati pada wanita hamil, dan dengan pemeliharaan yang buruk, penyakit ini sering berakibat fatal.
Sebagai akibat dari infeksi primer dengan dicroceliosis, hewan akan memiliki kekebalan jangka pendek dan stres yang lemah.
Dengan invasi yang kuat, hati membesar, saluran empedu membesar. Mereka padat, memiliki penampilan kabel putih keabu-abuan, diisi dengan massa hijau kecoklatan semi-cair, mengandung banyak parasit kecil, saluran empedu dapat dikalsifikasi. Kandung empedu juga mengandung banyak dikroselium, empedu menjadi kental dan kental.
Untuk mendiagnosis penyakit ini, perlu (terutama pada domba) untuk hati-hati membuka saluran empedu, perlu memeras isi di lokasi sayatan. Dengan inspeksi ini, dikroselium diperas dari saluran empedu. Dengan invasi intensif, jumlah parasit yang terlokalisasi di hati dapat mencapai ribuan, seperti massa dikroselium yang mudah dideteksi secara visual pada pembukaan saluran empedu.
Karkas dapat habis dan anemia, pada organ parenkim tanda-tanda degenerasi.
Penilaian daging dan kesehatan hewan.
Dengan kelelahan yang jelas dan distrofi organ parenkim, bangkai dan produk sampingan dimanfaatkan. Jika tidak ada keletihan, bagian organ yang terkena dibersihkan dan dikirim untuk didaur ulang, bagian organ yang tidak terpengaruh dan tufa dilepaskan tanpa batasan. Dengan kekalahan 2/3 dari hati tanpa stripping dikirim untuk didaur ulang. Karena peningkatan kontaminasi bakteri, lebih baik untuk mengekspos organ yang dirawat dengan perlakuan panas.
Fascioliasis
Fascioliasis adalah invasi parasit yang disebabkan oleh cacing hati atau raksasa dan ditandai oleh lesi primer sistem hepatobilier. Untuk fascioliasis disertai dengan malaise, demam, gatal-gatal, mual, nyeri di hipokondrium kanan, peningkatan ukuran hati, penyakit kuning. Dalam diagnosis metode serologis fascioliasis informatif (ELISA, REEF, RIGA), studi tentang isi duodenum dan feses pada telur cacing, USG hati dan saluran empedu. Dalam terapi kompleks fascioliasis termasuk diet, obat antihelminthic (triclabendazole, praziquantel), koleretik, obat antihistamin.
Fascioliasis
Fascioliasis adalah helminthiasis ekstra-intestinal yang disebabkan oleh parasitisme di parenkim hati dan saluran empedu hati atau fasciola raksasa (seruling). Seiring dengan opisthorchiasis, clonorchosis, paragonimiasis, schistosomiasis, fascioliasis adalah salah satu trematosis manusia yang paling umum. Fascioliasis yang disebabkan oleh peniru hati adalah umum di Australia, Eropa dan Amerika Selatan; fascioliasis terkait dengan cacing raksasa, ditemukan di Afrika, Asia Timur, Asia Tengah dan Kaukasus. Baik wabah sporadis dan massal penyakit ini, mencakup ratusan orang, dijelaskan. Menurut data yang tersedia, fascioliasis mempengaruhi 2,5 hingga 17 juta orang di planet ini.
Penyebab fascioliasis
Dua spesies trematoda (cacing) bertindak sebagai agen penyebab fascioliasis: cacing hati (Fasciola hepatica) dan cacing raksasa (Fasciola gigantea). Hepatic fasciola memiliki tubuh berbentuk daun pipih, di ujung kepalanya terdapat 2 pengisap. Panjang parasit dewasa adalah 20-30 mm, lebar 8-12 mm. Fasciola raksasa memiliki ukuran lebih besar: panjang 33-76 mm, lebar 5-12 mm. Pemilik akhir cacing adalah herbivora dan lebih jarang manusia. Parasitisasi dalam sistem empedu, cacing bertelur, yang dengan tinja masuk ke lingkungan dan perkembangan selanjutnya terjadi di air tawar. Di sana, tahapan larva (miracidia) yang dilepaskan dari telur dimasukkan ke dalam tubuh moluska gastropoda, yang merupakan inang perantara patogen fascioliasis. Dalam organ internal moluska, miracidia ditransformasikan pertama menjadi sporokista, dan kemudian menjadi serkaria berekor. Setelah 1-2 bulan, serkaria kembali masuk ke dalam air, mengkode, berubah menjadi adoleskaria, dan melekat pada permukaan tanaman air atau lapisan air. Pada tahap ini, larva menjadi invasif, yaitu, mampu menyebabkan fasciolosis pada hewan dan manusia.
Infeksi hewan dengan fascioliasis terjadi ketika rumput dimakan pada padang rumput yang terkontaminasi oleh larva seruling; infeksi pada manusia mungkin terjadi ketika memakan tanaman yang tumbuh liar atau kebun, yang disiram oleh air dari badan air tawar; minum air yang tidak direbus; selama mandi, dll. Dalam saluran pencernaan larva, fascioli dilepaskan dari membran, melalui dinding usus mereka memasuki rongga perut, di mana mereka memasuki parenkim hati melalui kapsul dan dengan demikian memasuki saluran empedu. Kemungkinan rute migrasi hematogen - melalui vena usus dan portal di saluran hati. Setelah 3-4 bulan parasitisasi dalam tubuh inang akhir, fasciola mencapai tahap matang dan mulai bertelur. Dalam sistem hepatobilier manusia, patogen fascioliasis dapat menjadi parasit selama 5-10 tahun atau lebih.
Reaksi alergi-alergi yang berkembang ke fase migrasi invasi dikaitkan dengan sensitisasi tubuh dengan antigen larva, serta trauma mekanis pada jaringan dalam perjalanan perkembangannya. Pada tahap kronis fascioliasis, efek patologis disebabkan oleh parasitisme cacing di saluran empedu. Cacing dewasa menyebabkan kerusakan parenkim hepatik dengan perkembangan mikroabses dan perubahan fibrotik di hati. Akumulasi dalam saluran empedu, fasciol dapat berkontribusi pada obstruksi dan gangguan aliran empedu, perkembangan proliferatif (dan dalam kasus penambahan infeksi sekunder - purulen) kolangitis. Efek racun umum pada tubuh selama fascioliasis disebabkan oleh masuknya darah dari produk limbah cacing dan kerusakan jaringan hati. Pada hasil jangka panjang fascioliasis, sirosis hati dan hipertensi portal dapat terjadi.
Gejala-gejala fascioliasis
Dalam perkembangan fascioliasis, ada periode inkubasi, akut (migrasi) dan kronis (terkait dengan parasitisasi cacing dewasa) tahap. Bergantung pada dosis invasif, periode inkubasi dapat berlangsung dari 1 hingga 8 minggu. Selama fase migrasi, sebagian besar gejala toksik dan alergi dinyatakan. Pasien dengan fascioliasis mengeluh demam, lemas, malaise, sakit kepala. Demam mungkin subfebrile atau tinggi (hingga 39-40 ° C), terjadi remisi atau bergelombang. Terhadap latar belakang ini, urtikaria dan gatal-gatal kulit, angioedema, eosinofilia tinggi (hingga 80-85%) dalam darah muncul. Gangguan dyspeptic berkembang: mual, muntah, nyeri epigastrium, dan hipokondrium kanan; peningkatan ukuran hati, disertai dengan penyakit kuning. Pada periode awal sering berkembang miokarditis alergi, ditandai dengan nyeri dada, hipertensi, takikardia. Setelah beberapa minggu, manifestasi klinis fascioliasis akut secara signifikan atau sepenuhnya mereda.
Setelah 3-6 bulan, penyakit ini memasuki tahap kronis, yang gejalanya disebabkan oleh kerusakan langsung pada hati dan saluran empedu. Perjalanan fascioliasis kronis disertai dengan hepatomegali, nyeri paroksismal di sisi kanan; selama periode eksaserbasi - ikterus. Invasi yang lama menyebabkan perkembangan sindrom dispepsia, anemia, hepatitis, sirosis hati. Infeksi sekunder penuh dengan munculnya kolesistitis purulen dan kolangitis, abses hati, penyempitan saluran empedu. Literatur menggambarkan kasus kasuistik fascioliasis dengan lokalisasi cacing pada otak, paru-paru, kelenjar susu, tabung Eustachius, laring, dan abses subkutan.
Diagnosis dan pengobatan fascioliasis
Paling sering, fasciolosis didiagnosis sudah dalam tahap kronis, ketika pasien beralih ke terapis atau gastroenterologis dengan keluhan yang mengganggu. Diagnosis dugaan didasarkan pada kombinasi data epidemiologis dan klinis. Kehadiran kasus-kasus invasi yang tercatat sebelumnya di daerah itu, morbiditas kelompok, makan tanaman selada, air minum dari sumber terbuka atau menggunakannya untuk mencuci piring, buah-buahan, sayuran, dan lain-lain memberikan kesaksian yang mendukung fascioliasis., IFA, RIGA, RSK). Pada tahap kronis, deteksi telur fasciola dalam tinja atau isi duodenum bersifat informatif. Juga, parasit dapat dideteksi dengan ultrasound hati dan kantong empedu, CT scan hati. Peningkatan transaminase dan aktivitas alkali fosfatase, hipoproteinemia, hipoalbuminemia dicatat dalam sampel hati biokimia. Fascioliasis harus dibedakan dari opisthorchiasis, clonorchiasis, hepatitis virus, pankreatitis, kolangitis, kolesistitis dari etiologi yang berbeda.
Pengobatan fascioliasis dilakukan secara permanen. Pada fase akut, diet hemat dan obat desensitisasi diresepkan; dengan perkembangan miokarditis dan hepatitis, glukokortikosteroid diindikasikan. Untuk terapi antiparasit, mereka hanya lewat setelah penurunan fenomena akut. Sebagai obat etiotropik untuk fascioliasis, triclabendazole, hexachloroparaxylene, praziquantel digunakan. Untuk mengeluarkan fasciol yang mati dari saluran empedu, agen koleretik diresepkan. Kontrol pemeriksaan parasitologis (analisis feses pada telur cacing, intubasi duodenum dengan studi porsi empedu) dilakukan setelah 3 dan 6 bulan. Dalam kasus perkembangan komplikasi purulen, antibiotik dan intervensi bedah (drainase abses hati, drainase saluran empedu, dll) diperlukan.
Prakiraan dan pencegahan fascioliasis
Diagnosis dini fascioliasis memungkinkan terapi dan pemulihan tepat waktu. Dengan invasi intensitas tinggi atau infeksi bakteri sekunder, prognosisnya bisa parah, bahkan fatal. Pencegahan individu fascioliasis adalah untuk mencegah penggunaan air mentah dari badan air, kebun sayur yang tidak dicuci dengan baik. Langkah-langkah kontrol publik termasuk pembersihan badan air, perlindungan mereka dari kontaminasi tinja, penghilangan inang perantara fascioliasis - moluska, pemeriksaan hewan dan cacing pada ternak, pekerjaan sanitasi dan pendidikan.
Pemeriksaan hewan dan sanitasi daging selama fascioliasis dan dicroceliosis
Proyek kursus - Pertanian
Kursus lain tentang pertanian
Pada bulan April / Mei, semua domba dewasa diperlakukan dengan obat yang efektif terhadap orang dewasa, serta trematoda yang belum matang pada tahap selanjutnya;
pada bulan Oktober / November, 4 minggu setelah pengobatan pada awal Oktober, semua domba dirawat dengan obat yang efektif terhadap larva parenkim.
Diagnosis fascioliasis. Diagnosis pra-pemotongan fascioliasis pada hewan di pabrik pengolahan daging secara praktis tidak mungkin, karena tanda-tanda klinis penyakit sering tidak ada, dan jika diamati, mereka tidak khas dan sering disertai dengan infeksi kedua.
Diagnosis fascioliasis pada pemeriksaan saniter veteriner post-mortem tidak sulit. Ini mempengaruhi terutama hati, tingkat kerusakan tergantung pada intensitas invasi. Di bawah pengaruh efek mekanik dan toksik fasciol, serta dengan partisipasi mikroflora yang dibawa dalam saluran empedu berkembang pertama akut, kemudian berubah menjadi proses inflamasi kronis.
Pada fascioliasis akut, tanda-tanda hepatitis dicatat, hati yang terkena membesar, hiperemis dengan perdarahan, parenkimnya ditusuk dengan saluran merah gelap. Hati memperoleh minuman berwarna ungu-merah, konsistensi lembek dengan fokus perdarahan. Dengan transisi ke perjalanan penyakit kronis, dinding saluran menebal. Saluran empedu yang menebal terlihat pada permukaan visceral hati dalam bentuk untaian dengan berbagai diameter yang muncul pada permukaan organ. Dengan perkembangan lebih lanjut dari proses di dinding saluran empedu (lebih sering pada sapi) garam fosfat dari kapur dan asam fosfat dari magnesia disimpan, kadang-kadang dalam jumlah sedemikian rupa sehingga saluran empedu adalah tabung keras yang garing ketika dipotong dan ditekan. disertai dengan kalsifikasi parah. Saluran empedu yang terkena diisi dengan empedu kental berwarna coklat kecokelatan yang dicampur dengan tumpukan granula yang terpisah dari dinding. Dalam massa ini, fasciol hidup, epitelium deskuamasi dan detritus tanpa struktur ditemukan. Meskipun perubahan yang jelas pada saluran empedu, parenkim hati sering tidak terpengaruh. Hanya dengan invasi intensif hepatitis kronis interstitial berkembang, dinyatakan sebagai perubahan difus pada jaringan hati, sirosis hati hipertrofi atau atrofi. Terkadang hati sangat membesar, mencapai 7 hingga 21 kg pada sapi. Dengan perjalanan penyakit kronis yang berkepanjangan, area hati yang terkena menyusut, permukaannya tidak rata, konsistensinya padat. Daerah yang terkena kehilangan warna merah-coklat dan menjadi abu-abu keputihan.
Dalam kasus kerusakan hati yang parah, reaksi dari kelenjar getah bening portal dicatat. Sesuai dengan volume hati, kelenjar getah bening portal diperbesar beberapa kali terhadap norma, ditutupi dengan eksudat fibrinous dengan konsistensi padat, pada bagian berwarna coklat gelap.
Selain hati, fasciol juga dapat ditemukan di paru-paru. Dengan infeksi baru, perdarahan titik terlihat di permukaan paru-paru. Ketika bagian tersebut dipotong, fasciola muda kecil terlihat. Stroke paru diisi dengan darah yang terkoagulasi, tempat parasit berada. Parasit yang menetap di paru-paru dikuliti, dikelilingi oleh kapsul jaringan ikat padat yang mengandung cairan kecoklatan dengan darah. Dan dalam kasus yang jarang terjadi, fascioli dapat berupa organ dan jaringan lain (limpa, ginjal, jantung, diafragma, kelenjar getah bening mesenterika, dll.).
Fascioliasis dapat didiagnosis dengan studi caprological. Telur fasciol dengan warna kuning keemasan harus dibedakan dari telur paramphist yang memiliki warna abu-abu pucat. Ketika menilai tanda-tanda fascioliasis, perlu untuk memperhitungkan musiman dan dinamika perkembangan patogen dari telur ke fasciola dewasa.
Perubahan patologis. Diamati kolangitis parasit, yang memanifestasikan dirinya dalam penampilan tebal, tali berliku-liku dari saluran empedu yang terkena di bawah kapsul dan dalam sayatan hati. Dengan invasi intensif, gambaran sirosis bilier: hati membesar, permukaannya yang shagreen atau berbukit-bukit, berwarna cokelat, teksturnya padat, ditembus oleh jaringan untaian jaringan ikat saluran empedu yang terkena, dari mana cairan selaput lendir berwarna kuning coklat mengandung parasit. Kantung empedu membesar, berisi empedu tebal dengan parasit.
Penilaian daging dan kesehatan hewan. Seseorang yang menggunakan organ fasciolia yang tidak dinetralkan, khususnya hati, tidak terinfeksi dengan fascioliasis. Infeksi pada manusia, seperti halnya hewan, dapat terjadi hanya ketika menelan adoleskariev dengan makanan atau air. Hati Fasciolian berbahaya dan harus dinetralkan, karena telur yang terkandung dalam saluran empedu dapat menjadi sumber invasi.
Menurut Peraturan saat ini dari pemeriksaan hewan-saniter, ketika mendeteksi fascioliasis pada organ hewan, bagian-bagian yang terkena dilepaskan dan dikirim ke pembuangan teknis, dan bagian dan bangkai yang tidak berubah dilepaskan tanpa batasan.
Dengan kekalahan lebih dari dua pertiga dari tubuh yang terakhir sepenuhnya dikirim untuk dibuang atau dihancurkan secara teknis. Perlu dicatat bahwa organ-organ yang terkena fascioliasis memiliki kontaminasi mikroba yang meningkat, sehingga disarankan untuk menetralkan bagian-bagian yang tidak terpengaruh setelah dilucuti oleh provarku.
Dnselseliosis - suatu cacing yang meluas pada ruminansia yang disebabkan oleh parasitisasi Dicematoelium lanceatum
FASTIOLIA
Fascioliasis adalah penyakit kronis, agen penyebabnya adalah trematoda dari genus Fasciola. Di wilayah Rusia, dua jenis patogen fascioliasis adalah umum: F. hepatica (fasciola biasa) dan F.gigantica (giant fasciola). Domba, kambing, dan sapi paling sering terkena fascioliasis. Jauh lebih jarang - babi, kuda, unta, rusa, rusa, keledai dan berbagai binatang pengerat (kelinci, kelinci, tupai, berang-berang). Pria fascioliasis dan sakit.
Penyakit ini sering terjadi secara kronis, lebih jarang dalam bentuk akut dan diekspresikan oleh kelainan metabolisme umum dengan kerusakan hati, pada saluran empedu dimana tahap dewasa dari trematoda parasit.
Pada hewan yang sakit, produksi susu berkurang secara signifikan, kualitas daging dan wol memburuk, hewan mati. Kerugian ekonomi yang terkait dengan penyakit ini ditentukan oleh penurunan hasil susu, penurunan berat badan, pemusnahan produk makanan yang berharga - hati. Telah ditetapkan bahwa hasil pemotongan daging sapi yang terkena fasciolosis, rata-rata, 3,28% lebih rendah dari pada hewan yang sehat.
Efek patologis dari fasciol terbentuk dari mekanik (baik bentuk muda selama periode migrasi dan bentuk dewasa terlokalisasi di hati), aksi toksik dari produk aktivitas vital parasit dan pengenalan mekanik mereka ke dalam darah, parenkim hati dan organ lain dari berbagai mikroflora, dan termasuk patogen dari berbagai penyakit. Literatur menggambarkan banyak kasus infeksi Salmonella sekunder pada hewan dengan lesi fascioliasis parah. Daging dan organ dalam hewan dengan fascioliasis hewan lebih sering dan lebih sering terkontaminasi dengan berbagai mikroorganisme. Di antara yang terakhir, stafilokokus, streptokokus, E. coli, Proteus, dan Clostridium perfringens menempati tempat terdepan. Dengan demikian, selama pemeriksaan bakteriologis 68 hati dipengaruhi oleh fascioliasis, pada 48 ', 3% kasus strain patogen staphylococci diisolasi, dimana 77,2% adalah St. aureus, pada 31,1%: bakteri E. coli, di antaranya enterotenogenik serotipe E. coli, bakteri dari genus Proteus (Pr.mirabilis, Pr. vulgaris) dan pada 8,7% Clostridia perfrins tipe A terjadi.
Morfologi dan biologi patogen. F. hepatica berbentuk daun, panjang 15-35 mm dan lebar 10-12 mm. Bagian depan tubuh parasit memanjang dalam bentuk segitiga dan disebut belalai. Di ujung depan belalai, ada pengisap oral, agak di belakangnya adalah pengisap perut. Permukaan kutikula sepertiga anterior parasit ditutupi dengan banyak duri. Di belakang belalai, tubuh fasciola mengembang tajam, lalu menyempit menuju ujung ekor.
F. gantika berbeda dengan ukuran dan bentuk tubuh yang biasa. Fasciola ini lebih besar, panjangnya mencapai 50-75 mm, lebar 9-12 mm, badan memanjang. Spesies ini ditemukan terutama di zona selatan negara kita, dianggap lebih patogen. Pada satu hewan, fasciol dari kedua spesies dapat memparasit. Struktur internal fasciola raksasa sama dengan yang biasa.
Inang perantara untuk F.hepatica adalah moluska air tawar, siput kolam kecil Lymnaea truncatula, dan untuk F gigantica, kolam berbentuk siput telinga Radix ovata.
Di Asia, Afrika, dan Amerika Selatan, patogen fascioliasis pada ruminansia adalah spesies fasciola asli (F.magna, F.halli, dll.).
Fasciola hermaphroditic, hidup hampir secara eksklusif di saluran empedu hati inang definitif, di mana sejumlah besar telur dilepaskan. Yang terakhir, bersama dengan empedu melalui saluran empedu hati memasuki duodenum dan dilepaskan ke lingkungan eksternal. Telur Fasciol sensitif terhadap suhu tinggi dan rendah, untuk pengeringan dan pembusukan. Pada suhu 40-50 ° C, mereka tidak mati dalam 30-40 menit, pada 50 ° C, telur fasciol mati seketika.
Untuk pengembangan lebih lanjut dari telur, pertama-tama, oksigen diperlukan, suhu dan kelembaban yang sesuai (genangan, kolam, rawa, sungai). Pada suhu + 20-30 ° C, miracidia dengan panjang 0,15 mm dan lebar 0,04 mm, ditutupi dengan silia, mendorong gerakan aktif dalam air, keluar dari telur. Rentang hidup miracidia adalah beberapa jam, maksimal 2-3 hari.
Untuk pengembangan miracidia lebih lanjut, harus melalui organ internal (hati) inang perantara, moluska. Setelah menembus ke dalam organ internalnya, miracidia melepaskan silia, memperoleh bentuk spindle dan dalam 2-3 minggu berubah menjadi sporokista ibu. Sporokista, karena adanya sel-sel benih melalui perkembangan aseksual, memunculkan generasi selanjutnya dari redias, di mana serkaria berkembang di hati moluska. Dari tubuh moluska serkaria masuk ke lingkungan eksternal. Biasanya ratusan serkaria keluar dari satu moluska. Dari saat penetrasi miracidium ke dalam moluska hingga pembentukan serkaria membutuhkan waktu 2-3 bulan. Meninggalkan moluska ke dalam lingkungan akuatik, serkaria mengapung bebas untuk beberapa waktu, kemudian menempel pada tanaman atau tetap di permukaan air dan dikuliti. Proses ekornya menghilang, kelenjar murni mengeluarkan rahasia khusus yang menyelimuti tubuh larva dengan membran padat yang tidak bisa ditembus, membentuk kista. Serkaria, dilapisi, disebut adolescaria. Yang terakhir dalam lingkungan yang lembab dapat tetap bertahan hingga 3-5 bulan dan terus berkembang hanya dalam tubuh inang definitif. Ketika remaja memasuki dengan air, makanan hijau atau jerami ke saluran pencernaan inang definitif (ruminansia), mereka melepaskan membran dan menembus ke dalam rongga perut, dan kemudian, menghancurkan kapsul hati dan parenkim hati, fascioli muda masuk ke saluran empedu, di mana mereka secara bertahap berkembang fasciola matang. Cara lain penetrasi adolescaria melewati mukosa usus dan secara hematogen melalui vena usus, dan kemudian melalui vena porta, mereka menembus ke dalam saluran empedu hati. Dari saat adolescaria di hati, hingga perkembangan tahap matang, dibutuhkan 2,5-4 bulan, pada fasciol hati ruminansia hidup selama beberapa tahun. Kekebalan dengan fascioliasis lemah.
Patogenesis. Agen penyebab fascioliasis memiliki efek lokal dan umum pada organisme inang, terutama ketika bermigrasi adolescariae ke hati inang. Mereka secara mekanis melukai pembuluh dan parenkim hati, menembus ke dalam saluran empedu kecil. Semakin besar ukurannya, fasciol pindah ke saluran empedu yang lebih besar, di mana dalam 1,5-2 bulan mereka mencapai tahap marita.
Fasciola mengiritasi selaput lendir saluran empedu, menyebabkan inflamasi akut, kemudian kronis, yang mengarah ke perkecambahan dinding jaringan ikat dan penebalannya. Saluran empedu kehilangan elastisitasnya dan dikalsifikasi, lumennya menyempit, terkadang dengan fascioli tersumbat. Empedu diserap ke dalam aliran darah, mengiritasi ujung saraf kulit, menyebabkan gatal-gatal, lizuhu, mengganggu pencernaan, akibatnya hewan tersebut kehilangan berat badan. Produk limbah fasciol beracun, memiliki sifat hemolitik. Melanggar integritas parenkim dan dinding saluran empedu hati, fascioli memicu infeksi jaringan. Melipatgandakan mikroorganisme menyebabkan nekrosis epitel saluran empedu, ke perkembangan hepatitis interstitial dan sirosis hati dengan gejala anemia dan cachexia.
Tanda-tanda fascioliasis diamati ketika intensitas invasi pada domba lebih dari 50 spesimen di hati, pada sapi lebih dari 250 salinan. Dalam perjalanan penyakit akut, hewan-hewan mengalami anemia, diare atau sembelit dicatat, dan kematian mungkin terjadi. Dalam perjalanan kronis, hewan menurunkan berat badan, sering berbaring, mantel kehilangan kilau, mudah jatuh (terutama di dada dan perut) di area pakaian dalam dan perut bagian bawah, edema dingin mungkin terjadi, selaput lendir berwarna kuning, dan terdapat atonia anterior. Hewan hamil mungkin melakukan aborsi.
Perubahan patologis. Dalam perjalanan migrasi larva fasciol, di parenkim hati, untaian merah gelap berliku panjang 0,5-1 cm terbentuk, berbatasan dengan sabuk keabu-abuan (focal parenkim hepatitis traumatis)
13. Semua produk penyembelihan hewan dengan echinococcosis, fascioliasis dan dictiocaulesis.
Dalam kasus beberapa lesi organ internal dan / atau otot, bangkai atau organ dikirim untuk didaur ulang.
Dalam kasus lesi tunggal (organ dalam atau otot), hanya bagian bangkai dan organ yang terkena yang dikirim untuk dibuang. Bagian bangkai dan organ yang tidak terinfeksi digunakan tanpa batasan.
Dalam kasus beberapa lesi organ internal dan / atau otot, bangkai atau organ dikirim untuk didaur ulang.
Dalam kasus lesi tunggal (organ dalam atau otot), hanya bagian bangkai dan organ yang terkena yang dikirim untuk dibuang. Bagian bangkai dan organ yang tidak terinfeksi digunakan tanpa batasan.
Organ yang terkena dikirim untuk dibuang atau dihancurkan; organ dan bangkai internal yang tidak terpengaruh digunakan tanpa batasan.
14. Semua produk penyembelihan hewan dengan sistiserkosis sapi dan babi.
Cysticercosis (Finnoz) dari sapi, babi, domba dan kambing.
Ketika seorang Finn ditemukan pada sayatan otot-otot kepala dan jantung, dua sayatan paralel tambahan dari otot-otot leher dilakukan di daerah kiri, sendi bahu dan siku, otot punggung punggung dan punggung bawah, anggota badan panggul dan bagian otot diafragma. Penilaian sanitasi karkas dan organ dilakukan secara berbeda-beda, tergantung pada tingkat kerusakannya.
Ketika tiga atau lebih bangkai hidup atau mati ditemukan pada luka di otot kepala atau jantung dan setidaknya di salah satu potongan otot bangkai, kepala dan organ internal (kecuali usus) dikirim untuk didaur ulang. Lemak internal dan eksternal (lemak) dikeluarkan dan dikirim untuk peleburan kembali untuk keperluan makanan. Lemak juga dapat dinetralkan dengan membekukan atau memberi garam dengan cara yang ditentukan dalam sub-paragraf 301.1 dan 301.2 dari Peraturan ini.
Ketika mendeteksi pada irisan otot kepala atau jantung atau pada irisan sisa otot karkas di atas, kurang dari tiga kepala Finn dan organ internal (kecuali usus) dikirim untuk didaur ulang, dan karkas dinetralkan dengan salah satu metode yang ditentukan dalam sub-paragraf 300.1 dan 301.2 Regulasi ini.
Lemak internal dan lemak menetralkan pembekuan, penggaraman atau mengarahkan ke keringat.
Dinetralkan dengan membekukan atau mengasinkan bangkai sapi dan babi dikirim ke pembuatan daging sosis atau daging kaleng cincang. Produk samping yang netral dikirim untuk pemrosesan industri.
Usus dan kulit, terlepas dari tingkat kerusakan sistiserkosis setelah perawatan normal, digunakan tanpa batasan.
15. Semua produk hewan yang disembelih dengan tumor dan pewarnaan daging ikterik.
Untuk pewarnaan es semua jaringan karkas dan / atau adanya rasa pahit dan / atau bau tinja, karkas dan organ dalam dikirim untuk didaur ulang.
Dengan penyakit kuning jaringan lemak yang berhubungan dengan usia, daging digunakan tanpa batasan.
Organ dan bagian bangkai yang terkena neoplasma ganas, serta beberapa tumor jinak, dikirim untuk didaur ulang, dan bagian bangkai yang tidak terpengaruh digunakan setelah memasak. Jika tidak mungkin untuk menghapus bagian yang terkena karena kerusakan yang luas, bangkai atau organ dikirim untuk didaur ulang.
Di hadapan tumor tunggal jinak, bagian yang terkena diangkat, dan bangkai dan organ digunakan tanpa restriksi.