Lembaga Anggaran Negara Moskow Departemen Kesehatan
Sindrom anemia
Anemia syndrome - dapat terjadi dalam berbagai kondisi patologis, yang didasarkan pada penurunan hemoglobin dan / atau jumlah sel darah merah.
Paling sering, sindrom anemia terjadi dengan latar belakang kehilangan darah dengan berbagai tingkat keparahan. Jadi pada wanita dengan mioma uterus, yang memiliki periode panjang yang melimpah, dengan adanya wasir yang mengalami ulserasi, kehilangan darah kronis dan anemia dapat terjadi.
Selain itu, sindrom anemia dapat terjadi dengan penyerapan zat besi, vitamin B12, asam folat yang tidak mencukupi pada berbagai penyakit saluran pencernaan, minum obat yang menekan penyerapan zat besi selama kehamilan, menyusui, dan penyakit menular yang serius. Serta dengan pekerjaan fisik yang berat, disertai dengan peningkatan keringat.
Manifestasi sindrom anemik adalah pucatnya kulit dan selaput lendir yang terlihat, kelemahan, kelelahan, lekas marah, kebisingan atau tinnitus, pusing, sesak napas, jantung berdebar bahkan dengan sedikit tenaga, kerontokan rambut, perubahan pada kuku - keretakan kuku - kerutan pada lempeng kuku, kuku seperti sendok.. Mungkin juga terjadi pelekatan di sudut mulut, glositis (plak, sensasi terbakar di lidah, hilangnya sensitivitas rasa), distorsi rasa dan bau, dalam beberapa kasus gangguan disuria.
Untuk mencegah perkembangan sindrom anemik, pada orang yang berisiko: wanita selama menyusui dan menyusui, menderita hipermenore; pasien dengan berbagai penyakit pada saluran pencernaan; orang yang sering dan lama sakit dengan berbagai penyakit menular; serta memiliki berbagai fokus infeksi kronis (karies, radang amandel, dll.) - harus mengambil suplemen zat besi dalam dosis kecil, makan makanan yang kaya protein, vitamin, zat besi dan elemen lainnya.
Pengobatan penyakit ini menghasilkan:
Situs web yang nyaman tentang kesehatan
Anemia syndrome, anemia atau anemia adalah suatu kondisi tubuh, disertai dengan penurunan konsentrasi hemoglobin dalam darah, terutama dengan penurunan simultan dalam jumlah eritrosit (atau total sel darah merah). Istilah "anemia" tanpa spesifikasi tidak mendefinisikan penyakit tertentu, yaitu, anemia harus dianggap sebagai salah satu gejala dari berbagai patologi atau penyakit. Perlu juga diingat tentang anemia tersembunyi, ketika selama dehidrasi, muntah, diare, luka bakar yang luas, ada penurunan jumlah cairan dalam darah, dan konsentrasinya.
Penyebab anemia yang paling umum adalah:
- kekurangan zat besi
- defisiensi asam folat (B12)
- kehilangan darah selama pendarahan gastrointestinal
- onkologi
- kehilangan darah selama gangguan menstruasi
- faktor keturunan
- gangguan metabolisme
- gangguan hormonal
Anemia didiagnosis berdasarkan tes darah umum (UAC), serta tes tambahan tergantung pada penyebabnya. Selain hemoglobin yang rendah, jumlah eritrosit, ukuran dan bentuknya, keberadaan sel darah yang belum matang juga penting. Ketika anemia defisiensi besi diperlukan untuk lulus tes darah untuk zat besi. Ini termasuk: serum besi, ferritin, total kapasitas pengikatan besi serum (OZHSS) dan transferin. Untuk semua indikator ini, dokter tidak hanya dapat menentukan jenis anemia, tetapi juga bentuk latennya bahkan sebelum timbulnya gejala. Jika anemia disebabkan oleh penyakit keturunan atau keracunan oleh racun, tes tambahan mungkin diperlukan.
Sindrom anemia
Anemia syndrome adalah suatu kompleks gejala hematologis yang menyertai anemia dalam berbagai bentuk. Ketika mereka berbicara tentang anemia, mereka paling sering menyiratkan sindrom anemik, gejala utamanya adalah penurunan serentak kadar hemoglobin dan sel darah merah per satuan volume darah.
Hingga saat ini, ada lebih dari 50 jenis anemia, yang mungkin merupakan herediter primer atau akibat penyakit tertentu.
Prevalensi sindrom anemik hingga 20% pada seluruh populasi di seluruh dunia, terutama di antara orang berusia 20 hingga 50 tahun, menyiratkan peningkatan perhatian terhadap masalah ini tidak hanya dari ahli hematologi, tetapi juga dari sejumlah spesialis lain, seperti spesialis penyakit menular, ahli jantung, ahli nefrologi dan ahli onkologi.
Penyebab anemia
Sesuai dengan mekanisme perkembangan, jenis-jenis anemia berikut dibedakan:
- pasca-hemoragik dan kronis. Mereka adalah hasil dari kehilangan darah akut atau perdarahan kronis;
- kekurangan atau timbul dari pelanggaran proses pembentukan darah. Perkembangan bentuk anemia seperti itu dapat terjadi karena kurangnya komponen yang diperlukan untuk pengembangan sel darah merah dan hemoglobin - zat besi, asam folat atau vitamin B12, serta sebagai akibat dari pengaruh racun dari faktor-faktor asal eksternal dan internal, termasuk radiasi pengion;
- anemia hemolitik. Perkembangan bentuk ini dikaitkan dengan kerusakan sel darah yang berlebihan, yang dapat berkembang baik intraseluler (di limpa, hati, sumsum tulang), dan di dalam pembuluh darah sebagai akibat dari transfusi darah yang tidak kompatibel atau efek toksik akut.
Klasifikasi kelompok utama anemia
Sindrom anemik dibedakan berdasarkan tingkat indeks warna (koefisien yang menyatakan kandungan hemoglobin dalam satu eritrosit biasanya sama dengan 0,8 hingga 1,0):
- anemia normokromik, di mana indikator warna (CP) tidak berubah;
- hiperkromik, ditandai oleh CPU di atas 1;
- anemia hipokromik ketika CPU di bawah 0,85.
Tingkat keparahan, yang ditentukan oleh tingkat hemoglobin, membedakan bentuk ringan (hemoglobin sedikit berkurang, tetapi batas bawah tidak melebihi 90 g / l), sedang (tingkat hemoglobin bervariasi dalam 70-90 g / l), dan anemia berat, di mana hemoglobin kurang dari 70 g / l.
Tergantung pada intensitas gejala yang menyertai sindrom anemik, anemia akut dan kronis diisolasi.
Tanda-tanda umum sindrom anemik
Jika tingkat penurunan hemoglobin dan sel darah merah dinyatakan dalam bentuk ringan, maka pada awal penyakit mungkin tidak ada gejala klinis, dan penyimpangan akan dideteksi hanya dengan tes darah laboratorium. Di masa depan, akan ada pucat pada kulit dan selaput lendir, yang mampu memperoleh warna keabu-abuan atau kehijauan. Pasien akan mengeluh perasaan sakit dan membakar lidah, kulit kering, kerapuhan dan kerontokan rambut, rambut beruban awal, kuku rapuh dan bertingkat.
Dengan meningkatnya anemia, sindrom ini disertai dengan keluhan mual, muntah, perasaan kenyang dini, berat di perut setelah makan, bersendawa, dan kecenderungan untuk mengganggu feses.
Tanda karakteristik khusus manifestasi anemia dapat diidentifikasi distorsi rasa dan bau. Ada keinginan untuk makan hal-hal yang tidak bisa dimakan, seperti pasir atau kapur.
Dalam bentuk sedang sampai parah, di mana ada perubahan yang terkait dengan gangguan enzim pernapasan, masalah yang bersifat neurologis ditambahkan: kesemutan, "merangkak" dan mati rasa di berbagai bagian tubuh, buang air kecil palsu untuk buang air kecil. Keadaan umum kesehatan menderita - kelemahan, pusing, cepat lelah, "lalat berkedip" di depan mata, yang dikaitkan dengan penurunan tingkat oksigen dalam jaringan, akan menjadi karakteristik.
Sindrom anemia pada anak-anak pada periode neonatal
Dalam subkelompok khusus termasuk anemia pada bayi baru lahir, penyebab yang paling sering menjadi masalah berikut:
- prematuritas Bayi yang lahir prematur dengan massa kurang dari 1500 g, simpanan zat besi yang diperoleh dari ibu, habis pada bulan pertama kehidupan. Ini terjadi pada 50-85% pasien kecil. Sindrom ini disertai oleh pucatnya kulit, penurunan kadar hemoglobin kurang dari 90 g / l, serta penurunan aktivitas motorik;
- kehilangan darah karena perdarahan tali pusat atau cedera saat lahir. Tingkat keparahan kondisi bayi ditentukan oleh kecepatan aliran darah dan volume kehilangannya. Pada sindrom anemik akut, pucat, palpitasi, tangisan lemah, pernapasan disertai erangan, lesu, dan episode gagal napas akan diamati;
- hemolisis sel darah merah sebagai akibat dari ketidakcocokan darah ibu dan janin, herediter atau anemia hemolitik yang didapat, talasemia, anemia sel sabit. Tanda-tanda anemia yang terkait dengan penghancuran sel darah merah adalah kulit kuning dan sklera, peningkatan pembakaran dan limpa, serta peningkatan kadar bilirubin.
Taktik untuk mengobati sindrom anemik pada bayi baru lahir memerlukan diagnosis banding, yang meliputi mencari tahu penyebab dan sifat penyakit.
Sindrom anemia pada wanita hamil
Kelompok risiko untuk pengembangan sindrom anemia termasuk wanita hamil, persentase anemia, di antaranya mencapai 25. Hal ini terutama disebabkan oleh kenyataan bahwa jumlah darah yang bersirkulasi meningkat karena plasma, sementara jumlah eritrosit dan hemoglobin tetap sama. level Dalam hal ini, kita berbicara tentang anemia fisiologis, dan kondisi ini tidak memerlukan perawatan.
Namun, kebutuhan tubuh seorang wanita hamil untuk kelenjar dan asam folat meningkat, dan pada latar belakang pola makan yang tidak seimbang, penyakit kronis pada saluran pencernaan, perdarahan uterus atau hidung berulang, dan kehamilan abnormal, kondisi kekurangan dapat terjadi. Anemia karena kekurangan zat besi atau asam folat, hingga 80% dari semua sindrom anemia yang terdeteksi pada ibu hamil. Selain itu, proses hemolitik dan aplastik dapat menjadi penyebab anemia selama kehamilan.
Anemia syndrome mempengaruhi tidak hanya sistem kardiovaskular, saraf, pernapasan dan kekebalan tubuh seorang wanita, tetapi juga merusak kesehatan anak pada periode prenatal dan setelah kelahiran. Oleh karena itu, sangat penting bahwa diagnosis patologi dilakukan selama kehamilan.
Sindrom anemia pada orang tua
Pada usia di atas 65, kemungkinan anemia meningkat secara signifikan, dan penyebabnya adalah keadaan yang paling sering kurang. Namun, diagnosis anemia hanya pada 9% kasus menjadi alasan rawat inap, dan sindrom anemik itu sendiri terdeteksi hanya selama diagnosis patologi yang terjadi bersamaan.
Penyebab penyakit di usia tua adalah penyakit radang kronis pada saluran pencernaan (tukak lambung, radang usus, wasir), malnutrisi, mengonsumsi obat-obatan tertentu, kanker, depresi, pikun, dan masalah sosial (aktivitas fisik terbatas, kekurangan uang untuk makanan). Diagnosis banding dari sindrom anemik pada orang tua juga terhambat oleh fakta bahwa gejala anemia sangat mirip dengan tanda-tanda penyakit pada sistem pernapasan dan kardiovaskular yang ada pada lansia (sesak napas, lemah, pusing).
Diagnosis sindrom anemik
Gambaran klinis keseluruhan dalam semua bentuk patologi akan ditandai dengan penurunan tingkat eritrosit, hemoglobin, dan indikator warna dalam tes darah umum.
Jika penyebab anemia adalah kekurangan zat besi, anisositosis, poikilositosis, eritrosit hipokromik akan terdeteksi dalam tes darah. Hasil tes darah biokimia, yang mencerminkan penurunan kadar besi serum, koefisien saturasi transferrin, penurunan ferritin (protein yang mengandung besi), serta peningkatan kapasitas pengikatan zat besi serum, sangat penting.
Indikator serupa akan disertai dengan kekurangan asam folat, yang tingkat rendahnya akan menunjukkan biokimia darah.
Dalam diagnosis sindrom anemik yang disebabkan oleh perdarahan, riwayat yang dikumpulkan dengan benar sangat penting, di mana akan ditentukan bahwa semua jumlah darah laboratorium telah menurun.
Ketika anemia hemolitik memperhitungkan data riwayat keluarga, yang penting untuk mengidentifikasi bentuk penyakit bawaan. Retikulositosis akan bergabung dengan data khas dalam tes darah, dan dalam beberapa kasus akan ada sel normoblastik. Selain itu, peningkatan kadar bilirubin tidak langsung dalam darah, urobilin dalam analisis urin dan stercobilin dalam tinja akan ditemukan.
Pengobatan Sindrom Anemik
Taktik perawatan akan tergantung pada sifat penyakit, keparahan kursus dan alasan yang menyebabkan masalah.
Jadi, dengan sindrom hemoragik anemia, langkah-langkah terapi utama akan ditujukan untuk menemukan dan menghilangkan penyebab perdarahan. Dan kemudian mereka akan mengembalikan volume darah yang bersirkulasi dengan cara transfusi atau pemberian larutan pengganti darah secara intravena.
Kekurangan bentuk cahaya dikoreksi oleh nutrisi, yang kaya akan zat besi, protein dan asam folat: aprikot kering, apel, delima, ayam, daging sapi, bubur soba, sayuran. Perlu dicatat bahwa perlu untuk mengambil persiapan zat besi hanya dengan resep dokter sesuai dengan data laboratorium. Terutama rekomendasi ini menyangkut wanita hamil yang harus di bawah pengawasan spesialis selama seluruh periode kehamilan.
Tetapi pengobatan sindrom anemik yang berasal dari hemolitik dan aplastik membutuhkan pendekatan bertahap dan terintegrasi, tergantung pada jenis anemia.
Sindrom anemia. Gejala sindrom anemik. Keluhan pada sindrom anemik. Pengambilan riwayat dan pemeriksaan objektif.
Esensi: Sindrom klinis dan hematologi, yang disebabkan oleh penurunan kandungan sel darah merah dan (atau) hemoglobin per satuan volume darah. (Pada pria, penurunan kadar hemoglobin di bawah 130 g / l, pada wanita lebih rendah dari 120 g / l, pada wanita hamil lebih rendah dari 110 g / l.)
Sindrom anemia meliputi:
Keluhan pada sindrom anemik
Dalam kasus anemia, keluhan yang terkait dengan sindrom sirkulasi-hipoksia adalah yang utama:
- pucat progresif pada kulit dan selaput lendir,
- Kelemahan, kelelahan, gangguan kinerja,
- Pusing diperburuk dengan mengubah posisi tubuh, "berkedip lalat" di depan mata,
- Nafas pendek
Tingkat keparahannya tergantung pada derajat hipoksia hemik dan akhirnya menentukan tingkat keparahan perjalanan anemia.
Keluhan tambahan tergantung pada mekanisme patogenetik anemia dan disebabkan oleh kekurangan zat besi atau cyano-capolamine (vitamin B12 ) atau hemolisis.
Keluhan terkait dengan kekurangan zat besi:
Kelemahan otot adalah konsekuensi dari defisiensi gliserofosfat oksidase terhadap sideropenia karena kekurangan zat besi, yang merupakan bagian darinya.
-kesulitan menelan makanan kering dan padat (disfagia sideropenic),
-penyimpangan rasa (pica chloritica),
-perubahan trofik pada kulit dan selaput lendir, rambut dan kuku:
- pucat pada kulit memiliki warna kehijauan yang khas ("klorosis")
- kulit kering, terkelupas, berjemur buruk;
- rambut terbelah, berubah menjadi abu-abu dan rontok;
- koilonikhia - kuku pipih, berbentuk sendok, kehilangan kilau, lurik melintang, mudah patah,
- Stomatitis sudut - ulserasi dan retakan di sudut mulut,
- glositis atrofi - nyeri dan rasa terbakar pada lidah, lidah mengkilap, dipoles karena menghaluskan papila,
- alveolar pyorrhea - radang bernanah dari selaput lendir gusi di sekitar leher gigi
Keluhan terkait kekurangan vitamin B12:
1 ossalgia - pegal-pegal dengan tekanan dan mengetuk rata dan beberapa tulang tubular (terutama tibial).
- Manifestasi dispepsia dan gastroenterologis:
A) kehilangan nafsu makan, keengganan terhadap daging,
B) glositis - rasa terbakar dan nyeri pada lidah, lidah berwarna merah cerah, mengkilat, halus (karena atrofi papilla yang parah), seolah dipoles,
C) ulserasi di tepi dan ujung lidah, mukosa mulut, kecenderungan gigi mengalami kerusakan karies,
D) perasaan berat di epigastrium, pergantian diare dan konstipasi (dengan insufisiensi sekresi lambung yang parah).
3) gangguan tidur, ketidakstabilan emosional.
4) Gangguan neurologis: berbagai jenis gangguan sensorik, anestesi kulit dan paresthesia (perasaan merangkak, kedinginan, mati rasa di ekstremitas, areflexia (refleks lutut menghilang, fungsi kandung kemih dan rektum menjadi marah), gangguan gaya berjalan (kelumpuhan kejang pada ekstremitas bawah menghilang ), gangguan jaringan otot, polineuropati.
Gejala-gejala ini secara patogenetik terkait dengan demielinasi batang saraf dan perkembangan mielosis funicular (afeksi dari medula posterior-lateral medula spinalis).
Sindrom sirkulasi-hipoksik terisolasi hanya terjadi dengan anemia aplastik. Dalam kasus lain, keluhan tergantung pada varian patogenetik anemia. Dengan defisiensi besi - terdiri dari sirkulasi-hipoksia dan sideropenic, dengan12 - Defisiensi - dari defisiensi sirkulasi-hipoksia dan vitamin B12 Pada anemia hemolitik, selain keluhan sirkulasi-hipoksia, keluhan terkait sirkulasi darah terungkap - khususnya, ikterus hemolitik (adhepatik)
Ketika mengumpulkan anamnesis pada pasien dengan dugaan penyakit darah, perlu memperhatikan karakteristik timbulnya penyakit, sifat dari perjalanan penyakit, penyebab eksaserbasi, dinamika manifestasi klinis, perawatan yang dilakukan dan efektivitasnya.
Onset akut adalah karakteristik akut pasca-hemoragik dan beberapa bentuk anemia hemolitik.
Kursus kronis primer (tanpa episode akut dalam sejarah) adalah karakteristik dari sebagian besar bentuk anemia defisiensi (defisiensi besi, defisiensi B12).
Sifat penyakit:
- Perjalanan akut dari penyakit ini adalah karakteristik dari anemia post-hemoragik akut.
- Sebagian besar anemia yang tersisa ditandai dengan perjalanan panjang dengan eksaserbasi periodik (relaps) dan remisi.
- Obat, transfusi darah
- Cedera dan operasi
- Overcooling, overwork
- Keracunan
- Penyakit menular dan parasit
Dinamika manifestasi klinis:
Untuk mengetahui kapan dan dalam urutan apa keluhan muncul pada pasien.
Pengobatan dan efektivitasnya:
Perhatikan penggunaan sitostatika, hormon glukokortikosteroid, suplemen zat besi, vitamin B12, dan sebagainya. D.)
Sejarah hidup
- Ketika mempelajari sejarah kehidupan harus memperhatikan penyakit yang bisa memainkan peran patogenetik terkemuka dalam pengembangan anemia.
Penyakit pada saluran pencernaan, seperti gastritis kronis, radang usus besar, radang usus, infeksi cacing, dll, adalah penting dalam pengembangan anemia.
Terhadap latar belakang atrofi mukosa lambung atau setelah reseksi lambung, penyerapan zat besi, vitamin B dalam tubuh12, yang diperlukan untuk erythropoiesis normal.
Pada enteritis kronis, penyerapan zat besi, kobalt, dan elemen jejak lainnya terganggu. Dengan dysbacteriosis, radang usus kronis, infeksi cacing ada kekurangan vitamin kelompok B.
Anemia berat dapat berkembang dengan latar belakang penyakit ginjal kronis, disertai dengan gagal ginjal karena berkurangnya produksi erythropoietin.
Penyakit kronis pada alat kelamin wanita, disertai dengan perdarahan (dismenore, menoragia dan metrorrhagia dengan disfungsi ovarium, fibromioma, karsinoma serviks dan uterus, aborsi, persalinan, endometriosis) dipersulit oleh perkembangan anemia defisiensi besi.
- Perhatian khusus harus diberikan pada sifat makanan. Pola makan tidak seimbang yang monoton, vegetarianisme dapat berkontribusi pada terjadinya defisiensi zat besi dan pengembangan hipovitaminosis.
- Pengobatan jangka panjang dengan obat myelotoxic (sulfonamides, pyrazole, hormon steroid, imunosupresan), pemberian obat sitotoksik, terapi radiasi juga berkontribusi terhadap pelanggaran hematopoiesis.
- Keracunan arsenik, logam berat, termasuk. Timbal, racun hematotoksik lainnya, keracunan insektisida, keracunan toksisitas kronis dengan hidrokarbon aromatik jika terjadi penyalahgunaan zat dapat menyebabkan anemia. Bekerja dengan zat radioaktif, instalasi sinar-X memainkan peran penting dalam terjadinya anemia hipoplastik.
- Partisipasi setelah kecelakaan di pembangkit listrik tenaga nuklir Chernobyl, yang tinggal di daerah yang terkena radiasi (termasuk pada saat bencana radiasi) adalah faktor risiko untuk pengembangan kelainan hemopoiesis. Ada juga risiko tinggi terserang penyakit darah, termasuk anemia, di antara anak-anak likuidator dan penduduk yang dipindahkan dari zona kerusakan radioaktif.
- Asal mula penyakit darah, faktor keturunan penting. Oleh karena itu, perlu untuk menentukan adanya penyakit darah pada kerabat pasien. Ada beberapa kasus yang bersifat familial anemia hemolitik (anemia sel sabit, spherositosis herediter, dll.).
- Penilaian kondisi umum dan kesadaran.
Ketidaksadaran yang sangat parah diamati pada tahap akhir dari banyak penyakit pada sistem darah (anemia progresif, apelasia myeloid, leukemia, dll.).
Pembentukan individu milik jenis konstitusional tertentu (misalnya, asenik dengan klorosis) adalah kepentingan sekunder; identifikasi berbagai kelainan dan fitur degeneratif (misalnya, tengkorak menara dengan anemia hemolitik kongenital).
Ketidakstabilan emosional dapat terjadi dengan kerusakan SSP yang disebabkan oleh kekurangan vitamin B.12
- Gait berjalan bisa terjadi ketika12 - anemia defisiensi.
- Perubahan pada kulit dan turunannya.
Kulit pucat adalah gejala yang sering dan mudah dideteksi. Warna kulit yang berbeda dimungkinkan dalam kasus anemia:
A) kehijauan - dengan anemia defisiensi besi,
B) icteric - at12 - anemia defisiensi,
B) kuning lemon - dalam kasus anemia hemolitik akut karena peningkatan jumlah bilirubin tidak langsung dalam darah.
Kekeringan dan retakan kulit pada tangan dan kaki, retakan di sudut mulut, rambut rontok dan menipis, rambut beruban dini merupakan ciri dari kekurangan zat besi jangka panjang.
Lurik silang dan kuku rapuh. Kuku menjadi lebih tipis, pipih dan bahkan cekung. Konkavitas lempeng kuku yang berbentuk sendok disebut "koilony" dan menunjukkan adanya kekurangan zat besi yang parah dan berkepanjangan.
- Saat memeriksa rongga mulut saat12-anemia defisiensi, ada atrofi papila lidah, akibatnya permukaannya menjadi halus, seolah dipernis (Gunter glossitis).
Kerusakan gigi yang progresif cepat dan radang bernanah dari selaput lendir di sekitar leher gigi (alveolar pyorrhea) sering ditemukan pada pasien dengan anemia defisiensi besi.
- Pucatnya selaput lendir mengindikasikan anemia.
- Atrofi dan pengecilan otot pada B12-anemia defisiensi (dengan mielosis funicular)
7. Sistem tulang dan artikular.
Pemeriksaan sistem kerangka dapat mengungkapkan rasa sakit ketika mengetuk tulang, terutama datar (sternum, tulang rusuk), serta tulang belakang. Nyeri ini disebut ossalgia dan dikaitkan dengan perubahan sumsum tulang dan kerusakan langsung pada tulang kerangka. Ossalgia dapat terjadi dengan merusak (B12-defisiensi) anemia.
Pemeriksaan dada dapat mengungkapkan ossalgia dengan tekanan dan mengetuk tulang rusuk, sternum, dan peningkatan respirasi.
Pada pasien-pasien dengan anemia, suatu pemeriksaan dapat mengungkapkan sedikit peningkatan yang seragam pada area dullness jantung, tuli nada-nada jantung, murmur sistolik di apeks, batang paru-paru, bunyi gyroscope di atas vena jugularis, peningkatan denyut jantung, seringkali penurunan tekanan sistolik dan diastolik, peningkatan kemampuan vaskular dapat dideteksi.
Gejala-gejala ini memiliki asal yang berbeda. Mereka mungkin disebabkan oleh gangguan peredaran darah yang berkembang pada anemia, yang dihasilkan dari proses distrofi pada otot jantung, atau karena perubahan sifat reologis darah.
Organ perut:
- Pada pemeriksaan perut, orang dapat melihat tonjolan dinding perut anterior di hipokondrium kanan karena hepatomegali. Palpasi dan perkusi hati dapat mengungkapkan peningkatannya.
Pada anemia hemolitik, hepatomegali adalah hasil dari peningkatan hemolisis, hati lunak dengan permukaan halus, sensitif atau nyeri saat palpasi. Ditandai dengan peningkatan hati secara berkala, yang bertepatan dengan kejang hemolitik dan disertai dengan peningkatan ikterus.
- Limpa yang membesar (splenomegali) bila dilihat dari dinding perut anterior dapat dideteksi dengan anemia hemolitik. Pada palpasi, konsistensi lunak-elastis, tidak sakit, permukaannya halus.
Manifestasi klinis sindrom anemik sangat beragam dan ditentukan oleh etiologi dan varian patogenetik anemia.
Secara konvensional, varian patogenetik anemia berikut dapat dibedakan:
- Anemia karena kehilangan darah.
- Anemia karena gangguan pembentukan darah:
- anemia terkait dengan gangguan sintesis heme (anemia sideroachrestrial)
- Masuk12 - dan anemia defisiensi folat
- Anemia karena peningkatan kerusakan sel darah merah.
Anemia pada semua kelompok ditandai dengan gejala umum, yang disebabkan oleh sindrom sirkulasi - hipoksia.
Semua informasi tentang sindrom anemia
Kelemahan, kantuk (atau susah tidur), sakit kepala, kelelahan konstan, pucat - semua ini sudah lama menjadi hal biasa dalam kesehatan setiap orang kedua. Begitu akrab sehingga kita membuangnya di lingkungan yang buruk, banyak pekerjaan, atau kekurangan vitamin. Tetapi gejala-gejala tersebut dapat mengindikasikan sindrom anemik.
Seperti apa dia?
Anemia syndrome (AS) adalah suatu kompleks gejala anemia, suatu kondisi tubuh ketika ada kekurangan akut hemoglobin (protein merah dengan zat besi) dan sel darah merah (sel darah merah yang membuat kita jenuh dengan oksigen dan membantu darah menggumpal) dalam darah.
AU muncul karena kehilangan banyak darah (trauma, persalinan, periode menstruasi yang berat, dll.) Atau karena penyerapan zat besi, asam folat, atau vitamin B yang buruk.
Dalam kasus kedua, alasannya jauh lebih banyak. Misalnya, kerusakan saluran pencernaan, minum obat yang menekan pencernaan (antibiotik), penyakit menular, atau aktivitas fisik berat yang teratur. Ini mungkin didahului oleh kondisi lingkungan yang buruk atau tekanan konstan, saraf, depresi. Dalam kasus terakhir, anemia itu sendiri dapat menyebabkan neurosis.
AU terutama dimanifestasikan dalam bentuk kulit pucat, kelemahan. Orang itu cepat lelah, terus-menerus ingin tidur, jengkel, menderita sesak napas. Dengan gerakan tiba-tiba ada suara, dering di telinga, detak jantung yang cepat. Rambut rontok lebih dari biasanya, kuku mungkin mulai rusak atau berubah bentuk, bibir bisa pecah. Kadang-kadang pasien tersiksa oleh kelaparan yang tak terpuaskan, berbagai penyimpangan makanan (seseorang mungkin ingin makan pasir, tanah, es, dll.).
Kekurangan zat besi terjadi secara bertahap, sehingga tubuh akhirnya terbiasa dengan kelemahan ini, hingga mencapai batas kritis.
Anna Ponyaeva. Lulus dari Nizhny Novgorod Medical Academy (2007-2014) dan Residency in Clinical Laboratory Diagnostics (2014-2016). Ajukan pertanyaan >>
Grup Klasifikasi Anemia
Anemia dibagi menjadi 6 jenis tergantung pada penyebab dan kondisi terjadinya.
Pasca-hemoragik
Terjadi setelah kehilangan sejumlah besar darah (dari 500 ml dan lebih banyak). Kekurangan zat besi, oksigen, kinerja vaskular menurun.
- cedera atau operasi
- tukak lambung dan / atau duodenum,
- penyakit darah, hati, paru-paru,
- kehamilan ektopik.
Anemia defisiensi besi
Jenis yang paling umum.
Ini terjadi karena kekurangan zat besi dalam tubuh.
- kehilangan darah secara teratur (menstruasi yang berat, perdarahan dengan wasir, pendarahan hidung atau telinga),
- gastritis, radang saluran pencernaan,
- kehamilan
- infeksi, keracunan.
Anemia Sideroachrestic
Penyakit bawaan, paling sering turun temurun.
Itu tidak lagi karena kekurangan dalam jumlah sel darah merah, tetapi karena kekurangan dalam isinya. Artinya, ukuran, bentuk, warna, inti berkurang. Pada saat yang sama, zat besi bebas terakumulasi dalam darah, yaitu zat besi, yang tidak terlibat dalam proses penting tubuh. Dengan penyakit sideroachrestrichesky untuk waktu yang lama, anemia praktis tidak memanifestasikan dirinya, hanya gejala ringan, hampir tak terlihat yang mungkin terjadi. Tetapi dengan perkembangan lebih lanjut, organ-organ membesar: hati, limpa.
Ada kerusakan pada gonad, gagal jantung, diabetes mellitus.
Anemia megaloblastik
Karena kurangnya asam folat dan vitamin B12 karena gangguan saluran pencernaan, ketika glikoprotein diproduksi dengan buruk di mukosa (atau tidak diproduksi sama sekali).
Glikoprotein - sekelompok protein yang bertanggung jawab untuk pengenalan bakteri, virus; mempengaruhi proses karbohidrat, dan yang paling penting - melakukan transfer zat besi dalam darah.
Anemia megaloblastik paling sering terjadi pada orang tua, pada mereka yang menderita kanker lambung, radang di usus kecil (enteritis), dan hepatitis.
Wanita hamil juga berisiko, seringkali kekurangan asam folat.
Anemia hemolitik
Dengan penyakit ini, sel-sel darah merah cepat dihancurkan, volume hemoglobin bebas meningkat. GA bisa turun temurun atau didapat. Terwujud dalam bentuk sindrom anemik khas: kelelahan, tinitus, kantuk, kesulitan bernapas, pucat. Saat menjalankan bentuk - ikterus, limpa membesar, kelengkungan tulang wajah.
Anemia aplastik
Disebabkan oleh kekurangan sel sumsum tulang dan elemen darah: trombosit, eritrosit, dan leukosit. Bahan kimia (misalnya, benzena, timbal) atau obat-obatan (kloramfenikol) memengaruhi hal ini. Ditemani oleh gejala yang sama kompleks seperti dengan anemia hemolitik: kelelahan, kantuk, tinitus, sesak napas, pucatnya selaput lendir.
Dapat menyebabkan komplikasi infeksi.
Tonton video hebat tentang sindrom anemia
Kelompok risiko dan prevalensi
Kategori orang berikut berisiko terkena anemia:
- bayi prematur
- bayi yang diberi susu botol
- remaja
- wanita dengan menstruasi berat
- wanita hamil
- wanita menyusui
- penderita penyakit saluran pencernaan.
Anak-anak termasuk dalam salah satu kelompok paling umum dengan anemia. Mereka dapat dibagi menjadi:
- bayi baru lahir;
- anak-anak hingga 3 tahun;
- remaja;
- anak-anak yang menderita anemia memprovokasi penyakit lain.
Satu kategori atau yang lain dalam hal penyakit ini disebabkan oleh yang lain.
Bayi prematur memiliki kekurangan unsur darah karena fakta bahwa mereka tidak menerimanya pada waktunya: selama perkembangan, selama 9 bulan, mereka menerima yang diperlukan dari tubuh ibu. Ini adalah saat konsumsi zat besi tinggi, ketika proses hematopoietik janin terbentuk.
Sindrom anemik pada saat yang sama memanifestasikan dirinya pada seorang wanita dalam suatu posisi, ketika tubuhnya memelihara dengan unsur-unsur yang diperlukan tidak hanya dirinya, tetapi juga anak yang belum lahir. Konsumsi ganda membutuhkan sumber daya yang besar.
Ibu menyusui berada di zona risiko yang sama. Seorang anak yang baru lahir harus beradaptasi dengan lingkungan baru, menjadi tertanam di dalamnya, perkembangan tubuhnya yang cepat dimulai, pertumbuhannya. Sumber daya darah memainkan peran penting di sini, sehingga bayi secara aktif mengisi mereka kembali dari ASI: zat besi dalam bentuk yang mudah dicerna. Aliran ganda disimpan.
Jika ibu menyusui bayi prematur, maka risiko sindrom anemik meningkat.
Pada remaja, zat besi dan hemoglobin paling aktif dikonsumsi selama masa pubertas. Kurangnya elemen jejak sangat akut pada anak perempuan di tahun pertama kedatangan menstruasi. Masalah serupa pada wanita dengan menstruasi berat.
Kategori terpisah - penderita penyakit lambung dan usus. Melalui saluran pencernaan, asimilasi dan masuknya zat-zat penting ke dalam darah terjadi, tetapi sistem yang sakit dan lemah tidak dapat melakukan hal ini sepenuhnya: keseimbangan asam yang terganggu mencegah kelenjar diserap, dan makanan pasien termasuk beberapa makanan yang mengandung zat besi dalam makanan.
Gejala dan tanda-tanda sindrom anemik pada stadium lanjut
Seperti disebutkan di atas, setiap jenis anemia memiliki gejala sendiri, tetapi pada tahap pertama gejalanya serupa: mengantuk, kelelahan, lemah, dll.
- mati rasa anggota badan;
- tangan dan kaki yang dingin;
- detak jantung cepat yang tidak alami bahkan setelah aktivitas ringan;
- nafas pendek;
- linglung, ketidakmungkinan untuk berkonsentrasi;
- migrain, pusing;
- tinitus;
- "Lalat" di depan mata;
- putih cerahnya protein mata;
- kejang-kejang;
- masalah tidur;
- nyeri dada.
Ketika ada kekurangan zat besi, jantung terpaksa bekerja lebih banyak untuk memompa darah untuk memasok oksigen dalam jumlah yang tepat. Tubuh sulit untuk mengatasi beban konstan, yang mempengaruhi kondisi umum.
Dengan anemia hemolitik pada stadium lanjut, gejala lebih jelas, karena sel darah merah dihancurkan lebih dan lebih cepat:
- putih mata kuning, kulit menguning;
- urin dengan warna cokelat atau kemerahan;
- borok kaki;
- sakit perut;
- gagal ginjal;
- memar.
Anemia megalooblastik disertai dengan aktivitas mental yang lemah: pasien sering tidak dapat menyelesaikan masalah sederhana atau melihat jawaban dasar dalam rebus. Terkadang Anda merasa kesemutan di lengan dan kaki Anda, dan Anda kehilangan indera penciuman. Kiprah menjadi tidak merata, gerakan - dibatasi.
Sindrom anemia pada orang tua
Lebih dari 40-45% populasi lansia di dunia rentan terhadap anemia karena kerusakan tubuh: tidak dapat mereproduksi dan mengasimilasi unsur-unsur penting untuk pembentukan darah dengan kecepatan yang sama, misalnya, pada masa remaja atau dalam periode 25 hingga 35 tahun. Kehadiran penyakit lain di tahun-tahun yang matang membuat sulit untuk mendiagnosis, dan tidak selalu mungkin untuk segera mengidentifikasi sindrom anemik.
Beresiko adalah orang di atas 60 tahun.
Dalam kasus lain, anemia belum tentu karena usia: banyak pensiunan yang terkena penyakit karena penyakit sebelumnya lainnya (infeksi parah, operasi, peradangan, dll).
Terlebih lagi, anemia pada orang lanjut usia tidak hanya penyakit, tetapi juga kondisi akibat penyakit serius lainnya: tumor ganas, tukak lambung, gagal ginjal, sirosis, penyakit autoimun.
Dengan anemia, aktivitas pasien, kondisi fisik dan psikologisnya, secara bertahap memburuk. Dia sering berada dalam suasana hati yang tertekan dan tertekan; cepat lelah; kemampuan intelektual melemah, ingatan memburuk, kemampuan berkonsentrasi.
Dengan kekurangan vitamin B, tulang menjadi rapuh, osteoporosis berkembang, dan risiko patah tulang meningkat.
Diagnostik sistem
Dalam diagnosis anemia, dua faktor utama dipertimbangkan: hitung darah lengkap dan penentuan penyebab anemia. Dalam kasus pertama, Anda dapat mengatur jenis anemia, pada yang kedua - sumbernya.
Untuk mendiagnosis jenis anemia, beberapa tes darah digunakan:
- analisis terperinci;
- analisis untuk keberadaan retikulosit (sel darah merah muda) dan leukosit (sel darah putih);
- biopsi sumsum tulang;
- mempelajari kandungan zat besi dan ferritin (protein yang bertindak sebagai depot zat besi) dalam serum darah.
Setiap kategori orang memiliki sendiri (lihat tabel):
Sindrom anemia
Anemia dipahami sebagai penurunan jumlah sel darah merah di bawah normal, yaitu. di bawah 4.000.000 pada wanita dan lebih rendah dari 4.5.000.000 pada pria, atau penurunan kadar hemoglobin di bawah nilai normal (80-90% pada pria atau 70-80% pada wanita). Rasio nilai-nilai ini adalah indeks warna, yang dihitung dengan cara berikut: indeks warna = Hb * 3/3 digit pertama dari jumlah sel darah merah.
Pada sononii level indikator warna anemia dibagi menjadi 3 jenis:
- anemia normokromik (indeks warna = 1.0),
- anemia hiperkromik (indeks warna> 1,05)
- anemia hipokromik (indeks warna
Tergantung pada ukuran sel darah merah, anemia berikut dibedakan:
- normositik, diamati pada perdarahan akut dan beberapa infeksi, anemia hemolitik dan aplastik tertentu;
- megalositik, karakteristik? anemia defisiensi B12;
- makrositik, terjadi pada beberapa anemia hemolitik yang didapat, uremia, sirosis hati;
- mikrositik, diamati dengan defisiensi besi, anemia sel globular, beberapa anemia hemolitik lainnya.
Dari sudut pandang praktis, pembagian anemia dalam hal isi zat pewarna dan ukuran eritrosit secara alami lebih rendah daripada klasifikasi patogenetik anemia. Menurut varian patogenetik, anemia dibagi menjadi 3 kelompok utama: anemia karena perdarahan; anemia karena gangguan pembentukan darah; anemia karena pendarahan.
Kelompok kedua termasuk anemia hipokromik karena gangguan pembentukan heme karena defisiensi besi dan sintesis porfirin. Anemia karena pelanggaran sintesis globin (talassemia, hemoglobinopati) termasuk dalam kelompok anemia hemolitik sesuai dengan ciri khas - umur sel darah merah yang diperpendek. Kelompok ini juga termasuk anemia megaloblastik yang terkait dengan gangguan sintesis DNA sebagai akibat deformasi vitamin B12 dan asam folat dan anemia yang disebabkan oleh penghambatan hematopoiesis sumsum tulang - tanpa hemoblastosis (aplasia) atau jika ada (leukemia akut).
Kelompok ketiga terdiri dari berbagai anemia hemolitik - herediter (terkait dengan perubahan membran, aktivitas enzim sel darah merah, gangguan sintesis atau struktur rantai globin) dan didapat (bentuk imun dan berhubungan dengan kerusakan mekanis sel darah merah).
Anemia post-hemoragik dibagi menjadi akut dan kronis. Anemia akut terjadi karena kehilangan darah akut dalam waktu singkat. Kehilangan darah minimum yang mewakili bahaya bagi kesehatan orang dewasa adalah 500 ml.
Penyebab kehilangan darah bisa berupa cedera, perdarahan dari tukak lambung dan duodenum, dari vena esofagus, penyakit paru-paru, dll. Patogenesis terdiri dari fenomena insufisiensi vaskular akut, terutama karena kerusakan akut dari vaskular, kehilangan plasma dan hipoksia karena kehilangan sel darah merah, ketika kehilangan ini tidak dapat dikompensasi dengan mempercepat sirkulasi dengan meningkatkan denyut jantung.
Gambaran klinis. Keluhan timbulnya tiba-tiba kelemahan, pusing, jantung berdebar, mulut kering. Pemeriksaan mengungkap pucat pada kulit dan selaput lendir, takipnea. Tingkat keparahan dari perubahan-perubahan ini tidak dalam hubungan yang jelas hanya dengan tingkat kehilangan darah, karena seringkali keruntuhan muncul sebagai respons terhadap rasa sakit, trauma yang menyebabkan kehilangan darah. Takikardia dan hipotensi terdeteksi. Tingkat keparahan gambaran klinis ditentukan tidak hanya oleh jumlah darah yang hilang, tetapi juga oleh kecepatan kehilangan darah.
Metode penelitian tambahan. Hitung darah lengkap: jumlah eritrosit dan konten Hb awalnya paralel, sehingga indeks warnanya sekitar 1,0. Gambaran morfologis darah pada kehilangan darah akut tidak berubah secara signifikan bahkan pada pasien yang sangat anemia. Beberapa hari kemudian terjadi pergeseran makrositik karena sel darah merah muda, yang lebih besar.
Perawatan dimulai dengan menghentikan pendarahan. Penurunan cepat Hb di bawah 80 g / l, hematokrit di bawah 25%, protein plasma di bawah 50 g / l adalah dasar untuk terapi infus: albumin, polyglucin, gelatinol, plasma beku segar (untuk mengembalikan volume darah yang bersirkulasi). Anda tidak dapat menggunakan reopoliglyukin, sebagai obat yang mengurangi pembekuan darah, karena dapat melanjutkan atau memperpanjang perdarahan. Massa eritrosit ditransfusikan dengan kehilangan darah> 1 liter, menjaga pucat kulit dan selaput lendir, takikardia dan sesak napas meskipun ada pemulihan volume darah yang bersirkulasi.
Anemia post-hemoragik kronis. Yang paling umum dari semua jenis anemia adalah anemia defisiensi besi. Itu menyumbang 80% dari semua anemia. Anemia defisiensi besi (IDA) adalah sindrom klinis-hematologis yang ditandai dengan gangguan sintesis hemoglobin karena perkembangan defisiensi besi akibat berbagai proses patologis (fisiologis) besi dan dimanifestasikan oleh gejala anemia dan sideropenia.
Yang paling rentan terhadap perkembangan anemia ini adalah anak-anak dari kelompok usia yang lebih muda, wanita hamil dan wanita usia subur. Di negara-negara maju di Eropa dan Rusia, sekitar 10% wanita usia subur menderita itu, sementara 30% wanita memiliki kekurangan zat besi tersembunyi. Frekuensi defisiensi besi (defisiensi besi laten) pada orang dewasa di negara maju dan di beberapa wilayah negara kita (Utara, Kaukasus Utara, Siberia Timur) jauh lebih tinggi (50-60%). Prevalensi IDA pada anak-anak di negara kita dan di negara-negara Eropa maju mencapai 50%.
Hemoglobin terdiri dari besi, empat cincin pirol tersubstitusi dan globin; tanpa adanya salah satu dari ketiga zat ini, sintesis hemoglobin terganggu. Namun, dalam praktek dengan gangguan pembentukan Hb, kekurangan zat besi menyebabkan anemia. Secara total, tubuh memiliki sekitar 5,5 gram. besi, yang besi Hb-nya sekitar 3 gram, dan besi mioglobin - 0,5 gram, besi yang berfungsi - 1 gram, cadangan dan besi pelindung - 1 gram. Kekurangan zat besi dapat didasarkan pada berbagai penyebab: kehilangan darah kronis, penyerapan usus, peningkatan kebutuhan zat besi, gangguan transportasi, kekurangan gizi. Dengan demikian, peningkatan kebutuhan zat besi mendasari anemia defisiensi besi pada wanita hamil dan menyusui. Pada wanita yang sedang menstruasi, penyebab utamanya adalah menorrhagia, pada anak-anak, ketidakcukupan makanan. Kehilangan darah kronis adalah penyebab utama anemia defisiensi besi. Perdarahan ini ditandai, sebagai suatu peraturan, oleh volume kecil darah yang hilang, berdasarkan durasi, mereka sering tidak diketahui oleh pasien dan tidak selalu menerima penilaian yang memadai dari dokter dari berbagai spesialisasi. Jika pada kehilangan darah akut, anemia berkembang sebagai akibat dari pengurangan massa sel darah merah dan tergantung baik pada tingkat kehilangan darah dan aktivasi kompensasi dari erythropoiesis, maka kehilangan darah kronis, bahkan dalam volume yang tidak signifikan tetapi relatif lama, mengarah pada menipisnya cadangan besi seiring dengan perkembangan sideropenia. Jika kita berasumsi bahwa 1 ml darah mengandung 0,5 mg zat besi, maka setiap hari terjadi kehilangan 2-3 sendok teh darah (10 ml = 5 mg zat besi) setiap hari jika pasien yang mengalami perdarahan wasir melebihi kehilangan zat besi harian, yang menghabiskan cadangannya dan dengan demikian merupakan faktor risiko anemia defisiensi besi.
Kehilangan darah uterus adalah penyebab utama IDA pada wanita usia subur dan dapat diamati dalam kondisi berikut: menoragia dari berbagai asal (disfungsi trombosit, dll.), Perdarahan uterus disfungsional, fibroid rahim, endometriosis, tumor ganas pada uterus, adanya kontrasepsi intrauterin, adanya plasenta intrauterin, plasenta tertunda.
Terutama yang perlu diperhatikan adalah sekelompok besar wanita yang menderita menorrhagia, di mana dokter kandungan tidak mendeteksi penyakit yang sesuai selama pemeriksaan dan penyebab menorrhagia masih belum jelas.
Sementara itu, perhitungan sederhana, dengan mempertimbangkan perkiraan jumlah zat besi yang hilang dengan darah menstruasi tanpa adanya kompensasi untuk kerugian ini, memungkinkan untuk menilai signifikansi klinis sebenarnya dari menorrhagia dalam pengembangan IDA. Misalnya, kehilangan darah menstruasi rata-rata adalah sekitar 50 ml (25 mg zat besi), yang menentukan tambahan (sekitar 1 mg per hari) dibandingkan dengan laki-laki, kehilangan zat besi. Pada saat yang sama, diketahui bahwa pada wanita yang menderita menorrhagia dari berbagai asal, jumlah darah yang hilang selama satu menstruasi mencapai 200 ml dan di atas (100 mg zat besi), dan oleh karena itu kehilangan zat besi harian sekitar 4 mg. Dalam situasi seperti itu, kehilangan zat besi dalam satu hari sudah melebihi asupannya 1 mg, dalam satu bulan sebesar 30 mg, dan dalam satu tahun kekurangan zat besi mencapai 360 mg. Sangat mudah untuk memahami bahwa dalam kondisi menorrhagia yang berkelanjutan, dengan tidak adanya kompensasi untuk kehilangan zat besi dan dengan menipisnya cadangan, wanita mengalami defisiensi besi dan kemudian anemia. Waktu perkembangan defisiensi besi tergantung pada keparahan menorrhagia, nilai cadangan awal besi, adanya faktor risiko lain untuk IDA.
Kehilangan darah di rongga tertutup. Paling sering kita berbicara tentang endometriosis - pertumbuhan ektopik endometrium, paling sering di otot dan lapisan submukosa rahim, lebih jarang - ekstragenital (paru-paru, saluran pencernaan, dll). Perubahan siklus yang terjadi pada fokus jaringan endometrium menyebabkan perdarahan dalam rongga tertutup, misalnya, antara otot dan lapisan submukosa atau di dalam lapisan otot rahim. Pada saat yang sama, zat besi yang dialirkan dengan darah tidak digunakan kembali untuk eritropoiesis dan defisiensi zat besi terbentuk. Situasi serupa dalam bentuk kehilangan darah di rongga tertutup diamati dengan siderosis paru terisolasi, serta apa yang disebut tumor glomis. Dasar siderosis paru terisolasi adalah kekalahan membran basal alveoli dengan akses ke rongga alveoli eritrosit yang difagositosis oleh makrofag alveolar yang mengandung zat besi yang tidak digunakan untuk erythropoiesis. Penyakit ini dapat diduga pada pasien muda dengan adanya anemia hipokromik, dikombinasikan dengan hemoptisis (opsional), kadang-kadang demam, tanda-tanda radiologis kerusakan paru difus (bayangan fokus besar atau kecil dengan latar belakang konsolidasi jaringan paru-paru bersih). Tumor glomik terjadi di arteri penutup yang ditemukan di beberapa anastomosis arterio-vena, misalnya, di paru-paru, pleura, usus, dan perut. Tumor ini, terutama dengan ulserasi, dapat menyebabkan kehilangan darah dan perkembangan anemia. Sumber-sumber lain dari kehilangan darah dapat epistaksis, terutama pada pasien dengan diatesis hemoragik (telangiectasia hemoragik herediter, idiopatik thrombocytopenic purpura, dll), Hematuria yang berbeda asal (nefritis hematuric kronis, IgA-nefropati, urolitiasis, hemolisis intravaskular permanen), perdarahan iatrogenik (sering pengambilan sampel darah berulang untuk penelitian, pertumpahan darah pada pasien dengan eritremia). Pengembangan IDA pada donor dimungkinkan, terutama jika mereka memiliki faktor risiko lain, serta pendarahan yang diinduksi secara artifisial, paling sering dari saluran urogenital. Penyerapan besi terganggu. Karena zat besi diserap dalam usus dua belas jari dan usus kecil proksimal, semua proses patologis di bagian usus ini dapat menyebabkan perkembangan defisiensi zat besi. Yang utama adalah:
- enteritis berbagai etiologi dengan perkembangan sindrom insufisiensi penyerapan;
- reseksi usus kecil untuk berbagai penyakit (obstruksi, tumor, dll.), yang mengarah ke penurunan basis penyerapan besi;
-reseksi lambung sesuai dengan metode Billroth II (ujung ke sisi), ketika bagian dari duodenum 12 dimatikan.
Peningkatan kebutuhan atau peningkatan konsumsi zat besi sebagai penyebab anemia biasanya terjadi selama kehamilan (kehamilan berulang dan sering), laktasi, selama periode pertumbuhan intensif pada anak perempuan dan remaja (lebih jarang). Defisiensi relatif dapat diamati pada pasien dengan anemia defisiensi B12 selama pengobatan dengan vitamin B12, ketika, jika terjadi hematopoiesis normoblastik yang intens, diperlukan jumlah zat besi yang lebih banyak daripada yang dapat disediakan oleh cadangan yang tersedia. Gangguan pengangkutan zat besi dari darah, yang mengarah pada pengembangan kekurangan zat besi, dapat terjadi ketika tingkat transferin dalam darah menurun - protein yang mengikat zat besi untuk memindahkannya ke molekul hemoglobin. Situasi serupa dapat terjadi dengan hipoproteinemia dari berbagai genesis (sindrom nefrotik dengan proteinuria berat, gangguan fungsi hati protein-sintetik, gangguan sindrom absorpsi, defisiensi nutrisi). Penurunan konsentrasi transferin yang nyata mungkin bersifat genetik. Defisiensi makanan berkontribusi terhadap terjadinya anemia defisiensi besi karena asupan zat besi yang tidak cukup dari produk makanan, serta asupan protein yang rendah. Pelanggaran semacam itu bisa menjadi penting pada orang dengan standar hidup sosial ekonomi rendah, vegetarian, pada pasien dengan anoreksia mental. Perdarahan dari saluran pencernaan adalah penyebab paling umum dari IDA pada pria dan wanita non-menstruasi dan dapat terjadi pada berbagai penyakit pada organ pencernaan: perdarahan gingiva, esophagitis erosif (sering karena refluks dengan gagal kardia), varises esofagus dan lambung jantung (dengan sirosis hati). dan bentuk lain dari hipertensi portal), erosi lambung akut dan kronis (sering disebabkan oleh obat), tukak lambung dan 12 ulkus duodenum
- tumor perut (biasanya ganas), tumor usus kecil (jarang), diverticulosis usus kecil (divertikulum Meckel), terminal ileitis (penyakit Crohn), kolitis ulseratif, perdarahan wasir.
Manifestasi klinis IDA disebabkan, di satu sisi, oleh adanya sindrom anemik, dan, di sisi lain, defisiensi zat besi (sideropenia), di mana berbagai organ dan jaringan sensitif. Sindrom anemik secara subjektif dimanifestasikan oleh keluhan kelemahan, peningkatan kelelahan, pusing, tinitus, kerlip lalat di depan mata, detak jantung, sesak napas saat berolahraga. Tingkat keparahan anemia tergantung pada tingkat penurunan kadar hemoglobin. Dalam kebanyakan kasus, pengurangan hemoglobin pada pasien dengan IDA terjadi secara bertahap (tidak seperti kehilangan darah akut) dan adaptasi berbagai organ dan jaringan tubuh terhadap anemia berkembang, dan karena itu keluhan pasien tidak selalu sesuai dengan nilai hemoglobin. Banyak pasien, terutama wanita, terbiasa dengan penyakit mereka, menghubungkannya dengan pekerjaan yang berlebihan, mental dan fisik yang berlebihan. Seringkali, pasien dirawat untuk pertama kalinya atau pergi ke dokter sehubungan dengan situasi tak terduga dan mengkhawatirkan seperti keadaan pingsan, jatuh terkait, dan juga tentang asthenia lama, gangguan kerja setelah infeksi virus dan pernapasan lainnya di masa lalu. Dengan penurunan kadar hemoglobin pada pasien dengan penyakit arteri koroner, serangan angina dapat meningkat, kebutuhan nitrogliserin meningkat, dan toleransi olahraga menurun. Dalam beberapa kasus, keluhan stenokardik menjadi yang utama dalam gambaran klinis, dan oleh karena itu pasien dirawat di rumah sakit karena stenokardia tidak stabil atau dengan dugaan infark miokard. Di hadapan anemia berat, tanda-tanda gagal jantung dapat muncul atau memburuk, ditandai dengan peningkatan volume menit darah ("jantung anemia"). Pada pasien dengan ensefalopati dyscirculatory, terutama di usia tua, dengan latar belakang perkembangan keadaan defisiensi besi, dekompensasi kerusakan otak vaskuler yang ada terjadi. Sindrom Sideropenia disebabkan oleh defisiensi jaringan zat besi, yang diperlukan untuk berfungsinya organ dan jaringan. Gejala utama dari kondisi ini diamati pada bagian jaringan epitel (kulit dan pelengkapnya, selaput lendir) sebagai akibat dari penurunan aktivitas beberapa enzim jaringan yang mengandung zat besi, khususnya sitokrom. Pada bagian kulit yang diamati kulit kering, merupakan pelanggaran terhadap integritas epidermis. Di sudut mulut, muncul ulserasi, retakan dengan poros inflamasi (stomatitis sudut). Manifestasi klinis khas dari hiposiderosis adalah kuku rapuh dan bertingkat, penampilan luruk melintang. Kukunya menjadi rata, kadang mengambil bentuk sendok berbentuk cekung (koilonihia). Rambut rontok dan lepas. Beberapa pasien merasakan sensasi terbakar pada lidah. Mungkin ada penyimpangan rasa dalam bentuk keinginan untuk makan kapur, pasta gigi, abu, dll, serta kecanduan aroma tertentu (aseton, bensin). Salah satu tanda hiposiderosis adalah kesulitan menelan makanan kering dan padat (sideropenic dysphagia), yang memaksa dokter untuk mencurigai adanya lesi tumor pada kerongkongan. Pada anak perempuan, lebih jarang pada wanita dewasa, manifestasi disuria mungkin terjadi, kadang-kadang inkontinensia urin saat batuk atau tertawa. Anak-anak mungkin mengalami gejala enuresis nokturnal. Tanda-tanda yang terkait dengan hiposiderosis termasuk kelemahan otot karena kekurangan enzim yang mengandung zat besi. Pada pemeriksaan pasien, pucat pada kulit, seringkali dengan alabaster atau semburat kehijauan, patut diperhatikan. Oleh karena itu, nama lama untuk jenis anemia ini adalah klorosis (hijau). Seringkali pada pasien dengan IDA ada sklera "biru" yang jelas (gejala sklera biru). Fenomena ini dikaitkan dengan perubahan distrofi pada kornea mata, di mana perubahan vaskular yang menciptakan "biru" muncul.
Metode penelitian tambahan. Laboratorium: hitung darah, studi hematokrit, resistensi osmotik sel darah merah, pembekuan darah dan durasi perdarahan, trombosit darah dan Thrombogram, koagulasi, tromboelastogramma, studi sekresi lambung, darah tinja okultisme dan telur cacing berulang kali senyawa tiaminovye urin urobilin. Tanda laboratorium utama, yang memungkinkan untuk mencurigai defisiensi besi anemia, adalah indeks warna yang rendah yang mencerminkan kandungan hemoglobin dalam eritrosit. Semua IDA bersifat hipokromik. Kadar hemoglobin rata-rata dalam satu eritrosit biasanya 27-35 pikogram. Konsentrasi hemoglobin dalam 100 ml darah adalah 31-36 g / ml. Pemetaan morfologis dari nilai-nilai di atas adalah eritrosit hipokromik, yang berlaku pada apusan darah tepi dan ditandai dengan adanya pencerahan luas di pusat eritrosit, yang menyerupai bagel atau cincin (anulosit). Selain itu, mikrosit mendominasi dalam apusan darah pasien dengan anemia defisiensi besi, di mana kadar hemoglobin lebih kecil daripada di eritrosit dengan ukuran normal. Seiring dengan mikrositosis, anisositosis (nilai tidak sama) dan poikilositosis (berbagai bentuk) eritrosit dicatat. Jumlah siderosit (eritrosit dengan butiran besi yang terdeteksi dengan pewarnaan khusus) berkurang tajam dibandingkan dengan norma, hingga ketiadaan sama sekali. Kandungan retikulosit dalam darah, sebagai suatu peraturan, berada dalam kisaran normal, kecuali dalam kasus kehilangan darah yang parah atau setelah dimulainya pengobatan dengan preparat besi. Jumlah leukosit dan trombosit biasanya tidak berubah. Beberapa pasien mungkin mengalami trombositosis, yang hilang setelah koreksi anemia. Studi morfologis sumsum tulang untuk diagnosis defisiensi zat besi tidak informatif dan hanya penting jika ada warna khusus untuk penghitungan zat besi dan sideroblast (sel-sel otak eritroid dengan butiran besi), jumlah yang pada pasien berkurang secara signifikan.
Tes darah biokimiawi: bilirubin, besi serum, protein total dan fraksi protein, penentuan golongan darah dan faktor Rh, studi tusukan sumsum tulang (dengan asal anemia yang tidak jelas, diduga kekurangan B12, bentuk hipoplastik anemia, metastasis sumsum tulang), Tes Coombs, penentuan antibodi dingin, studi serum darah untuk HB gratis dan urin untuk hemosiderin (jika dicurigai anemia hemolitik). Kandungan zat besi dalam serum darah, dipelajari sebelum memulai terapi dengan preparat besi, berkurang, seringkali secara signifikan. Kadar besi serum normal pada pria dan wanita masing-masing adalah 13-30 μmol / l dan 12-25 µmol / l. Bersamaan dengan penentuan besi serum, studi tentang kapasitas pengikatan besi serum total (OZHSS), yang mencerminkan tingkat kelaparan serum atau saturasi transferin dengan zat besi, memiliki nilai diagnostik. Biasanya OZHSS menghasilkan 30-85 mmol / l. Pada pasien dengan IDA, ada peningkatan OZHSS, penurunan proses saturasi transferrin. Karena fakta bahwa cadangan zat besi pada anemia jenis ini habis, ada penurunan kandungan serum feritin - protein yang mengandung zat besi, yang, bersama dengan hemosiderin, mencerminkan jumlah cadangan zat besi di dalam depot. Penurunan kadar feritin serum adalah tanda laboratorium paling sensitif dan spesifik defisiensi besi dan mengkonfirmasi defisiensi besi dari sindrom anemik. Kandungan ferritin dalam kisaran normal rata-rata 15-150 μg / l (pada wanita yang sedang menstruasi, indikatornya lebih rendah daripada pria). Perkiraan cadangan besi dapat dilakukan dengan menentukan kandungan besi dalam urin setelah pengenalan kompleks tertentu yang mengikat zat besi dan mengeluarkannya dengan urin, khususnya desferal (desferoxamine), serta dengan pewarnaan noda darah dan sumsum tulang pada besi dan menghitung jumlah siderosit dan sideroblas.. Jumlah sel-sel ini selama IDA berkurang secara signifikan.
Setelah mengkonfirmasi kekurangan zat besi pada anemia, tugas yang sama pentingnya adalah menentukan penyebab sindrom anemik ini. Mengenali sumber kehilangan darah kronis memerlukan pemeriksaan saluran pencernaan yang cermat oleh dokter menggunakan metode penelitian modern (x-ray, ultrasound, endoskopi, dll.). Harus diingat tentang adanya kehilangan darah tersembunyi (tersembunyi), yang tidak dimanifestasikan oleh melena dan tanda-tanda klinis lainnya. Menggunakan teknik pengenalan eritrosit autolog, yang sebelumnya diberi label dengan radioaktif kromium, diikuti dengan penentuan radioaktivitas tinja, mengungkapkan kehilangan darah tersembunyi, di mana jumlah darah yang hilang bisa mencapai 50-100 ml per hari, yang merupakan 25-50 mg zat besi. Melena diamati kehilangan darah melebihi 100 ml per hari. Nilai diagnostik reaksi kap yang sering dilakukan terhadap darah yang disembunyikan kecil, karena hasil positif palsu (adanya daging, ikan, sayuran dan buah-buahan dalam ransum kulit peroksidase) dan hasil negatif palsu terkait dengan rendahnya kandungan terak dalam makanan dan kandungan vitamin C yang tinggi dimungkinkan., ketiadaan waktu penelitian, tidak adanya pendarahan pada saat pengumpulan materi, penggunaan alat tes yang kadaluwarsa dan reagen. Radiologis: roentgenoscopy (-grafiya) saluran pencernaan. Endoskopi: FEGDS, rectoromano- dan kolonoskopi untuk dugaan etiologi tumor anemia. Radioisotop dalam kombinasi dengan radiografi untuk mengecualikan tumor dari pelokalan yang berbeda. Invasif: trepanobiopsy (dengan anemia hipoplastik) - biopsi sumsum tulang dengan menusuk ilium dengan jarum khusus. Fungsional: EKG.
Prinsip pengobatan. Ketika menentukan penyebab IDA, langkah-langkah terapi utama harus ditujukan untuk menghilangkan penyebab yang teridentifikasi (pengobatan enteritis, perawatan bedah fibroid rahim, tumor usus, dll.). Dalam beberapa kasus, penyakit yang mendasari IDA tidak dapat menerima pengobatan radikal (hemoragik telangiectasia, menorrhagia), dan karenanya harus dibatasi pada terapi patogenetik dengan suplemen zat besi oral. Ambil laktat, sulfat, besi karbonat, serta persiapan kombinasi; ferramide (kompleks besi dengan asam nikotinat), ferropleks (ferro sulfat dengan vitamin C), conferenceon (ferro sulfat dengan asam suksinat). Peningkatan hemoglobin pada pasien dengan IDA dapat diberikan dengan menelan dari 30 hingga 100 mg zat besi harian. Mempertimbangkan bahwa dengan perkembangan anemia, penyerapan zat besi meningkat menjadi 25-30% (dengan cadangan normal, 3–7% zat besi diserap) perlu dosis harian 100–300 mg zat besi. Penggunaan dosis yang lebih tinggi tidak masuk akal, karena volume isap tidak meningkat. Fluktuasi individu ditentukan oleh tingkat erythropoiesis, tingkat penipisan cadangan besi dan sejumlah faktor lainnya. Dalam hal ini, ketika memilih sediaan zat besi, dosis hariannya harus dipandu tidak hanya oleh total kandungan zat besi di dalamnya, tetapi terutama oleh jumlah besi besi yang terkandung dalam sediaan tertentu. Suplemen zat besi harus dikonsumsi bersamaan dengan makanan agar toleransi lebih baik. Perlu diingat bahwa di bawah pengaruh zat-zat tertentu yang terkandung dalam makanan (asam fosfat, fitin, garam kalsium, tanin), serta penggunaan simultan sejumlah obat (obat tetrasiklin, almagel, dll.), Penyerapan zat besi dapat menurun. Dalam kasus pemberian preparat besi yang cukup dalam dosis yang cukup, peningkatan jumlah retikulosit diamati dibandingkan dengan baseline pada hari ke 7-10 setelah dimulainya pengobatan. Pasien melihat peningkatan subjektif dalam beberapa hari setelah pemberian preparat besi. Peningkatan indeks hemoglobin diamati setelah 3-4 minggu dari awal pengobatan, namun, dalam beberapa kasus, waktu normalisasi konten hemoglobin tertunda dan dapat mencapai 6-8 minggu. Kadang kadar hemoglobin naik tiba-tiba. Indikasi untuk pemberian parenteral dari preparat besi adalah situasi berikut:
- adanya patologi usus dengan gangguan absorpsi (enteritis, sindrom insufisiensi absorpsi, reseksi usus kecil, dll.). Juga tidak diinginkan untuk memberikan preparat besi untuk pasien dengan tukak lambung atau duodenum akut, penyakit Crohn, kolitis ulserativa;
- intoleransi terhadap suplemen zat besi ketika diminum, tidak memungkinkan untuk melanjutkan pengobatan lebih lanjut;
- kebutuhan akan kejenuhan tubuh yang lebih cepat dengan zat besi. Ketika pemberian parenteral dari persiapan zat besi meningkatkan hemoglobin rata-rata beberapa hari lebih cepat dari pengangkatan obat di dalamnya. Keuntungan ini mungkin penting dalam situasi di mana operasi direncanakan untuk pasien dengan anemia (uterine fibroid, wasir berdarah, dll.). Obat parenteral digunakan untuk pemberian intramuskuler (ferbitol), untuk pemberian intravena (ferletsit, ferkovin). Persiapan ferrum-LEK dapat digunakan baik dalam / m, dan / dalam. Untuk menentukan taksiran dosis zat besi yang diberikan secara parenteral, sejumlah formula telah diusulkan, misalnya: A = K x (100 - 6xNv) x 0,0066, di mana A adalah jumlah ampul obat, K adalah berat badan pasien dalam kg, Hb adalah kandungan hemoglobin dalam gr. /%. Jangan menggunakan lebih dari 100 mg zat besi per hari (kandungan satu ampul obat), memberikan kejenuhan transferrin sepenuhnya. Di antara efek samping pada latar belakang penggunaan suntikan besi paling sering terjadi gangguan dispepsia (anoreksia, rasa logam di mulut, mual, muntah, sembelit, dan diare, lebih jarang). Komplikasi yang lebih serius dapat terjadi ketika pemberian parenteral dari preparat besi - flebitis, penggelapan kulit di tempat suntikan, abses pasca-injeksi, nyeri dada (eksaserbasi penyakit arteri koroner), hipotensi, reaksi alergi (urtikaria, artralgia, demam, syok anafilaktik), overdosis zat besi dengan perkembangan hemoscopy. Makanan pasien IDA harus mengandung makanan yang kaya akan zat besi, tetapi kandungan zat besi dalam produk makanan tertentu tidak sebanyak kadar penyerapan zat besi. Misalnya, jumlah terbesar zat besi terkandung dalam produk daging, tetapi yang utama adalah bahwa zat besi yang terkandung di dalamnya dalam bentuk heme diserap oleh 25-30%. Penyerapan zat besi yang terkandung dalam produk hewani lainnya (telur, ikan) lebih rendah (10-15%), dan hanya 3-5% zat besi yang terkandung di dalamnya diserap dari produk tanaman (sayuran, kacang-kacangan, dll.). Harus diingat bahwa kompensasi untuk kekurangan zat besi dan koreksi anemia dengan bantuan zat besi tidak dapat dicapai, yang harus diketahui oleh dokter dan pasien harus diberitahu, yang sering lebih suka koreksi "nutrisi" daripada obat besi. Perawatan pasien dengan berbagai jenis defisiensi besi memiliki karakteristiknya sendiri dan memerlukan pertimbangan banyak faktor, khususnya, sifat penyakit yang mendasari dan komorbiditas, usia pasien (anak-anak, orang tua), keparahan sindrom anemik dan defisiensi besi, tolerabilitas persiapan zat besi, dll. Dengan demikian, dalam pengobatan defisiensi besi pada wanita dengan latar belakang menorrhagia, perlu, setelah normalisasi parameter hemoglobin, untuk melakukan terapi pemeliharaan dengan preparat besi secara oral selama 5-7 hari setelah akhir setiap menstruasi. Dengan kondisi yang baik dan hemoglobin yang stabil, penghentian pengobatan dimungkinkan, yang seharusnya tidak lama, karena menorrhagia yang berkelanjutan dengan cepat menghabiskan cadangan zat besi dengan risiko kekambuhan anemia. Dianjurkan bagi wanita hamil untuk memberikan preparat besi dengan asam askorbat, yang kandungannya harus 2-5 kali lebih tinggi dari jumlah zat besi. Perawatan harus dilakukan sampai akhir kehamilan.
Pencegahan IDA harus dibatasi terutama pada identifikasi defisiensi besi laten dan orang-orang dengan faktor risiko. Perhatian khusus harus diberikan kepada anak-anak, wanita hamil, wanita yang menderita menorrhagia, donor-wanita usia subur. Pasien dengan defisiensi besi dan terutama dengan anemia harus menjalani pemeriksaan medis rutin untuk terus memantau kondisi mereka, parameter laboratorium, tindak lanjut rekomendasi medis, serta pengenalan tepat waktu dan koreksi kekambuhan defisiensi besi.