Fibrosis

Fibrosis adalah segel jaringan ikat di organ yang berbeda, disertai dengan terjadinya perubahan cicatricial.

Fibrosis dapat menjadi penyakit yang mempengaruhi organ apa pun di tubuh manusia. Penyakit ini dimulai dengan produksi sejumlah besar kolagen dalam tubuh. Seiring waktu, jaringan ikat mencapai jumlah yang melebihi norma, yang memicu proses pemindahan sel-sel normal yang diperlukan untuk fungsi normal organ.

Fibrosis memiliki hubungan erat dengan pembentukan sebagian besar patologi. Sebagai contoh, katarak adalah hasil dari fibrosis lensa mata. Fibrosis dapat menyebabkan infertilitas pada wanita. Patologi yang paling umum adalah fibrosis hati dan paru-paru. Karena jaringan ikat tidak dapat beregenerasi menjadi sehat, pemulihan penuh tidak mungkin dilakukan. Tetapi dengan perawatan dan pengamatan yang tepat, seorang spesialis dengan fibrosis dapat hidup penuh dan panjang.

Penyebab fibrosis.

Sebagai aturan, fibrosis terjadi sebagai akibat dari cedera, radiasi, atau karena proses alergi-infeksi.

Fibrosis paru dapat dipicu oleh inhalasi debu yang lama, penyakit granulomatosa, paparan radiasi, dll.

Fibrosis hati dapat terjadi sebagai akibat kerusakan organ ini, misalnya, pada virus hepatitis.

Fibrosis fokal pada payudara wanita dapat berkembang sebagai akibat dari mastopati fibrokistik, yang disebabkan oleh ketidakseimbangan hormon.

Gejala dan tanda fibrosis.

Tahap-tahap pertama dari fibrosis tidak menunjukkan gejala. Manifestasi lebih lanjut dari penyakit yang berkembang menjadi lebih jelas. Tanda-tanda fibrosis hati mirip dengan gejala tahap terakhir gagal hati dan hipertensi portal.

Dengan fibrosis paru, sesak napas, gagal jantung, bronkitis, sianosis kulit, pernapasan dangkal diamati.

Dengan fibrosis payudara pada wanita, edukasi hanya dapat dideteksi saat memeriksa neoplasma berserat berukuran sedang. Rasa sakit tidak terjadi.

Diagnosis fibrosis.

Untuk mendiagnosis fibrosis hati, perlu dilakukan biopsi hati, fibromax, fibrotest, fibroelastografi, pemindaian ultrasonografi perut, studi objektif pasien dengan ahli gastroenterologi.

Untuk mendiagnosis fibrosis paru, perlu dilakukan survei sinar-X pada organ yang terletak di dada. Jika perlu, Anda dapat menggunakan radiografi dan tomografi yang ditargetkan. Untuk menentukan kondisi jaringan paru-paru, terpaksa menggunakan computed tomography.

Untuk menentukan fibrosis fokal payudara pada wanita, USG payudara dan mamografi dilakukan. Diagnosis akhir akan membantu menetapkan perilaku studi histologis dan sitologi.

Pengobatan fibrosis.

Fibrosis hati pada periode dekompensasi membutuhkan pengobatan dalam kondisi rawat inap di mana terapi yang sama digunakan seperti pada hepatitis kronis.

Ketika edema dan asites diresepkan pembatasan ketat dalam natrium dan makanan yang mengandung senyawa natrium, juga melakukan terapi obat menggunakan obat diuretik, albumin, berarti menghentikan perdarahan lambung, usus dan kerongkongan.

Untuk pengobatan fibrosis paru, perlu dilakukan tindakan pencegahan untuk menghindari perkembangan penyakit yang cepat dengan menghilangkan semua kemungkinan penyebab. Untuk fibrosis paru, para ahli merekomendasikan mengamati pola makan yang sehat, melakukan latihan pernapasan dan menghindari situasi stres.

Perawatan fibrosis payudara melibatkan koreksi keseimbangan hormon, penggunaan obat-obatan anti-homotoksikologi dan obat-obatan imunomodulator.

Jaringan berserat - penyebab perkembangan dan pengobatan fibrosis pada wanita. Fibrosis payudara

Penulis: Ekaterina Sibileva, diedit terakhir pada 10/28/2018

Jaringan berserat adalah jenis jaringan ikat yang terdiri dari kolagen dan serat elastis yang memberikan kekuatan tarik yang relatif tinggi. Cedera mekanis dan proses inflamasi yang terjadi dalam tubuh berkontribusi pada pertumbuhan dan aktivasi produksi kolagen, yang mengarah pada pembentukan kelenjar getah bening dan jaringan (fibrosis). Pada wanita, patologi ini berkembang terutama di kelenjar susu.

Penyebab perkembangan

Dengan perkembangan proses inflamasi atau kerusakan mekanis, fibroblas diaktifkan untuk mengisolasi membran sehat dari infeksi atau pendarahan. Mereka mempercepat produksi sel kolagen, elastin dan glikoprotein, yang merupakan dasar jaringan ikat. Proses ini dapat terjadi di semua organ internal seseorang.

Lebih sering, fibrosis stroma terjadi pada wanita usia subur dan usia klimakterik di kelenjar susu dan uterus (miometrium). Sebagai hasil dari proliferasi patologis jaringan ikat, pembentukan segel dan bekas luka, gangguan yang tak terelakkan dari operasi organ terjadi. Jadi, fibrosis stroma miometrium adalah penyebab terhambatnya kehamilan dan kemandulan.

Alasan utama untuk pengembangan penyakit ini adalah perubahan tingkat hormon dalam darah selama kehamilan, menyusui, menopause, dan sebagai akibat dari aborsi alami atau buatan.

Faktor umum yang menyebabkan penggantian sel organ dalam jaringan ikat meliputi:

• kecenderungan genetik;
• penyakit tiroid dan pankreas;
• penggunaan kontrasepsi hormonal (pil, IUD);
• radang rahim dan ovarium;
• melewati program studi (radioterapi), terapi hormonal;
• pubertas awal;
• akhir kehamilan;
• kerusakan jaringan mekanik;
• reaksi alergi;
• kebiasaan buruk;
• obesitas;
• situasi ekologis yang tidak menguntungkan;
• situasi yang membuat stres.

Selain alasan di atas, penyakit ini dapat terjadi karena ditinggalkannya menyusui.

Bentuk dan gejala

Dada terdiri dari jaringan adiposa, kelenjar dan berserat. Dengan bertambahnya usia, dengan menurunnya kesuburan, sel-sel lemak digantikan oleh yang kelenjar. Fungsi utama dari stroma adalah untuk mendukung lokasinya, pembentukan dinding saluran susu dan partisi antara segmen parenkim.

1. Dengan perkembangan mastopati, stroma tumbuh dan menggeser sel-sel kelenjar, yang diubah menjadi rongga (kista). Jika jaringan ikat menang di payudara, fibrosis berkembang, sifatnya tergantung pada bentuk patologi.
2. Pada tahap awal penyakit, fibrosis lokal muncul. Untuk jenis ini ditandai dengan pembentukan mobile (tidak disolder ke kulit) node (kista) dengan kontur yang jelas dan permukaan yang halus. Mereka memiliki bentuk bulat dan mencapai ukuran dari 0,2 cm hingga 3 cm. Fokus mudah dideteksi pada palpasi.
3. Jika tidak diobati, jaringan ikat tumbuh, menggeser parenkim dan sel-sel lemak. Lesi lengkap pada payudara disebut fibrosis luas (difus). Dia tidak memiliki batasan yang jelas saat menyelidik.
4. Wanita usia klimakterik sering mengalami fibrosis periductal (plasmacytic). Hal ini ditandai dengan pertumbuhan stroma di sekitar saluran susu.
5. Pada fibrosis duktus, pembentukan jaringan ikat yang berlebihan terjadi di dalam saluran susu, dan jaringan di sekitarnya tidak terpengaruh. Merupakan jenis bentuk periductal.
6. Fibrosis perivaskular periduklear meliputi area di sekitar saluran, limfatik, dan pembuluh darah.
7. Pertumbuhan berlebihan (proliferasi) jaringan ikat dan intraductal interlobular disebut fibrosis linear (interlobular). Pada palpasi payudara, helai padat teraba, konturnya terlihat jelas pada gambar mamografi.

Gejala fibrosis payudara:

• adanya bagian yang bergerak atau area yang dipadatkan dari lokalisasi yang berbeda yang tidak menimbulkan rasa sakit saat palpasi;
• perubahan pigmentasi kulit di atas lokasi lesi kelenjar (tidak selalu ditemukan);
• cairan keluar dari puting bercampur darah atau bening;
• ketidaknyamanan di dada (sakit, berat, tekanan dari dalam);
• nyeri tarikan yang parah selama menstruasi, meluas ke daerah ketiak dan bahu;
• pembengkakan dan pembengkakan kelenjar susu pada periode pramenstruasi.

Jika dalam proses proliferasi jaringan fibrosa, kista terbentuk, maka pada palpasi mereka muncul rasa sakit, sebelum awal periode menstruasi kelenjar getah bening dapat meningkat. Dalam dinamika penyakit, ukuran kelenjar meningkat.

Tergantung pada intensitas manifestasi dari gejala yang khas, penyakit ini bisa sedang dan parah.

Diagnostik

Untuk mendiagnosis fibrosis payudara, konsultasi dengan mammologist dan ginekolog diperlukan. Selama percakapan, spesialis menemukan keberadaan kecenderungan genetik untuk patologi dan penyakit kronis ini, tanggal dan sifat menstruasi terakhir, apakah persiapan hormon, termasuk untuk tujuan kontrasepsi, diambil.

Setelah palpasi payudara dilakukan, pemeriksaan tambahan dilakukan:

• hitung darah lengkap;
• mamografi;
• tes darah untuk kadar hormon;
• Ultrasonografi kelenjar susu dan organ panggul kecil;
• Ultrasonografi Doppler - studi tentang pembuluh darah yang terletak di kelenjar susu dan pergerakan darah;
• saluran x-ray menggunakan agen kontras (kromatografi);
• mengambil tusukan dari tumor dan pemeriksaan sitologisnya;
• computed tomography dan MRI.

Jika kehadiran neoplasma dikonfirmasi, maka onkologis harus dikonsultasikan, karena wanita dengan perubahan fibrotik pada kelenjar susu berisiko terkena kanker payudara.

Perawatan

Saat mendiagnosis fibrosis, pengobatan tidak dapat ditunda. Tergantung pada tingkat keparahan patologi, metode bedah atau konservatif digunakan untuk terapi. Pada tahap awal penyakit ini dapat diterima dengan baik untuk perawatan medis.

Ketika memilih taktik, alasan perkembangan penyakit, usia pasien, adanya proses inflamasi, penyakit kronis, gangguan pada organ endokrin dan sistem saraf pusat diperhitungkan.

• Fibrosis fokal dari stroma dan bentuk-bentuk patologi lainnya menunjukkan jalannya terapi hormon. Proliferasi jaringan ikat merangsang estrogen. Aktivitas proses ini dapat memblokir progesteron. Kekurangan progesteron dalam tubuh disertai dengan munculnya bengkak pada kelenjar susu dan hipertrofi jaringan fibrosa intralobular, yang mengarah pada pembentukan kista. Untuk menormalkan keseimbangan obat yang diresepkan yang mengandung progesteron (Duphaston) dan tamoxifen (Cytofen), menetralkan aksi estrogen.
• Gel progestogel yang mengandung gel progesteron digunakan untuk pengobatan topikal fibrosis kelenjar susu. Ini memiliki efek analgesik dan mengurangi pembengkakan.
• Mastopati dapat berkembang dengan latar belakang kadar prolaktin dalam darah yang tinggi. Dalam hal ini, obat yang mengurangi produksi hormon ditentukan (Ronalin, Bromocriptine).
• Fibrosis dada yang luas diobati dengan menggunakan obat homeopati Mastodinon.
• Ketika pelanggaran pada kelenjar tiroid diresepkan obat yang mengandung yodium.
• Dengan pembengkakan yang kuat, perlu mengambil diuretik yang berasal dari tumbuhan.
• Pengobatan fibrosis tidak dilakukan tanpa menggunakan vitamin-mineral kompleks dan obat penenang.

Dengan ketidakefektifan metode pengobatan konservatif, serta pada tahap akhir fibrosis, intervensi bedah diperlukan. Reseksi atau enukleasi sektoral (deskuamasi tumor jinak tanpa pengangkatan jaringan sehat yang berdekatan) dilakukan untuk menghilangkan nodus dan kista yang terbentuk. Dalam kasus yang jarang terjadi, payudara mengalami amputasi penuh.

Pencegahan

Sepenuhnya mengecualikan kemungkinan pengembangan fibrosis tidak mungkin, tetapi ada sejumlah rekomendasi, yang penerapannya akan mengurangi risiko terjadinya dan kambuhnya patologi.

• Selama perawatan fibrosis, Anda harus mengikuti diet khusus untuk mempertahankan fungsi usus normal. Ini memberikan pembatasan dalam diet lemak asal hewani dan penggunaan sejumlah besar serat yang terkandung dalam sayuran, buah-buahan dan sereal.
• Penggunaan obat-obatan hormonal dan kontrasepsi harus di bawah pengawasan dokter sesuai dengan dosis yang ditentukan.
• Setelah lahir, disarankan untuk menyusui saat ASI diproduksi (setidaknya 6 bulan).

Fibrosis adalah reaksi pelindung tubuh, di mana jaringan ikat menggeser sel lemak dan kelenjar untuk mengisolasi sumber peradangan atau perdarahan. Pada tahap awal perkembangan, patologi itu sendiri praktis tidak memanifestasikan dirinya. Neoplasma yang terbentuk akibat hiperplasia stroma (nodus, kista) bersifat jinak, tetapi ada kasus degenerasinya menjadi tumor ganas. Untuk mencegah perkembangan komplikasi yang parah, perlu diperiksa secara teratur oleh ahli mamologi dan ginekolog.

Fibrosis

Fibrosis adalah perkembangan (neoplasma) jaringan ikat di bidang portal, di zona periportal (sekitar hepatosit dan proliferasi duktula), di tengah lobulus (di sekitar vena hepatik) dan intermedular (di sekitar hepatosit).

Terjadinya penyakit fibrosis

Peran penting dalam pengembangan fibrosis adalah milik fibroblas, sedangkan kolapsnya retikulum dalam fokus nekrosis hepatosit, yang sebelumnya dianggap sebagai mekanisme utama untuk pengembangan fibrosis, merupakan kepentingan sekunder. Fibrogenesis lumpur di hati terjadi ketika kerusakan hepatosit, peradangan, proliferasi duktula (terutama pada hepatitis kronis dan sirosis). Faktor-faktor yang menyebabkan fibrosis dapat berupa peptida, zat makromolekul, atau fragmen organel sitoplasma (lisosom) yang dilepaskan ketika hepatosit rusak. Dalam proses fibrogenesis, peran tertentu milik permukaan sinusoidal dari hepatosit yang rusak dengan reduksi microvilli, membran dasar, makrofag yang mengandung besi. Dengan kerusakan terus-menerus dalam ruang Disse antara sel-sel sinusoidal berkembang biak dan hepatosit, membran basal terbentuk. Selanjutnya, lingkaran setan muncul: kerusakan hepatosit merangsang fibrogenesis, dan fibrogenesis memperburuk kerusakan hepatosit akibat malnutrisi. Seperti yang Anda tahu, membran basal mengelilingi saluran empedu kecil yang berproliferasi. Bagian berseratnya terdiri dari jaringan ikat argyrophilic yang diperas, dan yang homogen, CHIC-positive, dibentuk oleh komponen epitel - sel duktular.

Tentu saja penyakit fibrosis

Derajat fibrosis disebabkan oleh rasio sintesis dan dekomposisi kolagen. Proses reversibilitas (hilangnya jaringan ikat) tergantung pada keadaan makrofag yang menyerap kolagen dan sifat kimiawi zat utama.

Dalam fokus fibrosis, ada septa jaringan ikat aktif dan pasif. Septa aktif kaya akan elemen seluler dan terbentuk dalam fokus fibrogenesis aktif sebagai hasil dari neoplasma jaringan ikat oleh fibroblas. Septa pasif adalah hasil dari keruntuhan stroma reticulin pada fokus nekrosis parenkim dan mengandung beberapa sel.

Serat jaringan ikat dengan sejumlah besar elemen seluler lebih cenderung membalik perkembangan daripada serat yang mengandung beberapa sel. Septa jaringan ikat, tumbuh menjadi lobulus dari bidang portal atau dari zona runtuh, membagi parenkim menjadi daerah yang terpisah - semu, yang mengarah pada reorganisasi mikroarsitektur dari hati, dan lebih jauh ke pembentukan sirosis hati. Pembentukan aktif septa sangat penting, terutama pada tahap sirosis. Dalam perjalanan dari sept, ada pembuluh darah yang merupakan anastomosis antara cabang-cabang vena porta dan arteri hepatik dan cabang-cabang dari vena hepatika, yang mengarah ke aliran darah shunt intrahepatik dan, sebagai akibatnya, ada penurunan jumlah darah yang mencuci parenkim hati. Gangguan sirkulasi darah menyebabkan pasokan oksigen dan nutrisi tidak mencukupi untuk hepatosit dan hilangnya fungsi hati, peningkatan tekanan dalam sistem vena portal. Pada lesi hati alkoholik, pembentukan jaringan ikat yang berlebihan terjadi di pusat lobulus, di sekitar vena hepatika, yang juga berkontribusi terhadap pelanggaran proses hemodinamik pada stasis darah pasif, kolestasis yang berkepanjangan, beberapa intoksikasi, disertai dengan kematian parenkim, di tengah lobulus hepatik. Dalam fokus nekrosis parenkim, keruntuhan jaringan ikat terjadi. Dalam kasus-kasus ini, pembentukan jaringan ikat yang berlebih menentukan fibrogenesis aktif, yang menang atas keruntuhan.

Berdasarkan lokalisasi di lobulus hati. Ada focal, perihepatocellular, zonal (centrolobular, portal, periportal), multilobular, bridge, dan periductular, fibrosis perivenular.

Fibrosis fokal ditandai dengan adanya bekas luka kecil intrablobular sebagai pengganti granuloma, yang mungkin mengindikasikan kerusakan hati sebelumnya.

Untuk fibrosis perihepatoselular, pembentukan membran basal pada permukaan sinusoidal hepatosit adalah karakteristik. Jika proses ini menangkap semua segmen hati atau sebagian besar, fibrosis disebut difus. Fibrosis perihepatoseluler dapat terjadi dengan lesi alkohol, hypervitaminosis A, sifilis dan sejumlah kondisi lainnya,

Fibrosis sentral zonal dapat menyebabkan pembentukan septa jaringan ikat, memanjang dari vena sentral menuju saluran portal. Pada saat yang sama, dengan fibrosis portal zonal, ada ekspansi silinder bidang portal.

Sklerosis saluran portal dengan penyebaran proses di luar batasnya karena nekrosis hepatosit yang berdekatan adalah ciri khas dari fibrosis periportal zonal.

Fibrosis multilobular terjadi sebagai hasil dari nekrosis masif parenkim hati, menangkap wilayah beberapa lobus. Pada latar belakang mereka, bagian utuh dari jaringan hati dapat mempertahankan strukturnya yang biasa.

Untuk jembatan fibrosis ditandai dengan pembentukan septa jaringan ikat di antara pembuluh hati. Selain septa penuh, ada yang tidak lengkap, berakhir secara membabi buta di lobulus hati. Septa penuh bisa porto-portal, porto-central, centrocentral.

Vena sentral mengandung anastomosis, melalui mana soros darah terjadi melewati parenkim. Konsekuensi dari pembentukan septa penuh adalah pelanggaran arsitektur lobulus, hingga pembentukan lobus palsu.

Dengan fibrosis periductular dan periductal, kolagen disimpan di bawah membran basement yang menebal dari saluran empedu yang sesuai, tetapi serat tidak pernah menembus antara sel-sel epitel formasi ini. Fibrosis periductal paling menonjol pada sclerosing cholangitis.

Fibrosis pervenular lebih sering terjadi pada kerusakan hati alkoholik, serta di antara pecandu narkoba. Dari ruang subsinusoidal, fibrosis dapat menyebar ke vena sentral, dan ini menyebabkan penebalan dindingnya.

Suatu bentuk penyakit hati yang khas adalah fibrosis bawaan. Pada saat yang sama ada fibrosis portal yang jelas, hipoplasia cabang intrahepatik dari vena porta dan arteri hepatika, perluasan saluran empedu yang tajam. Ada batas yang jelas antara saluran portal sklerotik dan parenkim, tidak ada infiltrasi inflamasi. Jalur portal tetangga dapat dihubungkan oleh septa. Ciri khas fibrosis kongenital adalah tidak adanya lobus palsu.

Di hati, proses fibrogenesis terutama dikendalikan oleh kompleks sel-sel sinusoids dan parenkim yang saling berinteraksi. Bekas luka berserat tidak hanya menyebabkan deformasi hati, tetapi juga merupakan penyebab utama gangguan fungsi, manifestasi klinis, dan sejumlah komplikasi. Pengembangan jaringan ikat yang berlebihan di hati dapat diamati di saluran portal, di zona periportal (di sekitar hepatosit dan proliferasi duktula), di pusat lobulus (di sekitar vena sentral), intramediasi, di sekitar hepatosit. Ketika fibrosis membentuk varian khusus dari interaksi sel-sel sinusoid dan hepatosit. Pembentukan fibrosis (fibrogenesis) adalah proses universal, karena deposisi protein matriks ekstraseluler (ECM) yang berlebihan dalam jaringan. Selain kolagen, matriks ekstraselular termasuk glikoprotein, glikosaminoglikan (GAG) dan proteoglikan. Dalam hati yang normal ada 5 jenis kolagen: I, III, IV, V, VI. Ketika fibrosis didominasi oleh salah satu jenis kolagen, yang berkontribusi terhadap munculnya ketidakseimbangan mereka.

Proteoglikan adalah makromolekul kompleks yang terdiri dari protein inti yang secara kovalen terkait dengan sejumlah polimer karbon sulfat polianionik atau GAG. Tergantung pada rantai karbon GAG, ada heparan sulfat, dermatan sulfat, kondroitin-4,6-sulfat. Serat VKM terikat erat dengan glikoprotein struktural (lamin, fibronectin, nido-gen / entaktin, undulin, tenascin), membungkus serat kolagen dan dengan demikian memisahkan hati stroma dari parenkim. Kerusakan hati disertai dengan peningkatan produksi semua jenis kolagen. Sumber utama pembentukan protein VKM adalah sel stellate hati (PZK), sel Ito. Ketika diaktifkan, mereka ditransformasikan menjadi myofibroblast, kehilangan vitamin A, penampilan serat os-aktin, peningkatan retikulum endoplasma kasar, isi RNA matriks kolagen I, tipe IV, jumlah reseptor sitokin yang merangsang proliferasi dan fibrogenesis. Ketika fibrosis mulai mendominasi satu atau lain jenis kolagen. Dalam jaringan fibrosa ada banyak jenis kolagen I dan III yang ter Spiralisasi, sementara pada saat yang sama, kolagen tipe IV ada pada membran basal.

Myofibroblast terlibat dalam sintesis kolagen dan pembentukan fibrosis. Aktivasi PZK sinusoidal dimulai dengan stimulasi parakrin mereka, mempromosikan ekspresi gen oleh sel Kupffer, sel endotel, hepatosit, dan trombosit. Hal ini memungkinkan sel Ito untuk merespons efek sitokin dan mediator lainnya, seperti transformasi faktor pertumbuhan -pi (TGF- (3i), faktor pertumbuhan epidermis trombosit, faktor nekrosis tumor- (tawon-TCR), trombin). Pada saat bersamaan, proses proliferasi distimulasi, kontraktilitas, pelepasan kemoattractan leukosit, sitokin, produksi berlebih komponen VKM, kolagen tipe I.

Pembentukan fibrosis sebagian besar disebabkan oleh aktivitas metalloproteinases jaringan (MP), menghancurkan protein VKM. MPs jaringan disintesis oleh sel Kupffer dan Ito. Aktivitas mereka diatur oleh inhibitor jaringan, khususnya TIMP, serta plasmin dan ag-macroglobulin. TIMP diproduksi oleh berbagai sel, termasuk sel Ito (Gbr. 5).

Tiga jenis anggota parlemen dijelaskan:

• kolagenase interstitial (hancurkan kolagen tipe I dan III);
• gelatinase (hancurkan kolagen tipe IV dan V, fibronektin, elastin, kolagen terdenaturasi);
• stromelysins (hancurkan fibronectin, laminin, kolagen III, IV, tipe V, peptida, prokolagen).

Depresi makrofag menghilangkan kendali sistem sel Ito yang mampu merealisasikan fungsi fibrogeniknya. Pada tahap penyakit ini, makrofag aktif memproduksi sitokin antifibrogenik (IFN-a / R), serta metalloproteinase (kolagenase, prostaglandin Ei / Er).

Pada lesi akut hati, ada keseimbangan tertentu antara sintesis dan penghancuran komponen ECM. Pada saat yang sama, dalam proses kronis, ada dominasi sintesis VKM atas kerusakannya, yang mengarah pada aktivasi berlebihan proses fibrosis. Dengan demikian, peningkatan fibrogenesis hati ditandai oleh peningkatan produksi kolagen, penurunan sekresi dan aktivitas anggota jaringan, peningkatan konsentrasi inhibitor jaringan metalloproteinase, lebih sering TIMP-1.

Pemicu fibrogenesis hati lebih sering adalah alkohol, virus hepatitis B, C, D, hepatotropik, koinfeksi virus, proses autoimun, kerusakan hati akibat obat, akumulasi tembaga yang berlebihan, zat besi dalam jaringan hati, gangguan metabolisme karbohidrat dan lemak, gangguan empedu pada semua tingkatan, dll.

Perubahan dalam sintesis kolagen oleh PGC teraktivasi dimulai dengan peningkatan ekspresi gen mereka. Matriks RNA berfungsi sebagai pembawa informasi dari gen ke sistem sintesis protein sel dan bertindak sebagai matriks untuk sintesis protein. Mekanisme utama stabilitas kolagen mRNA adalah karena interaksi kompleks protein α-P2 dengan urutan nukleotida.Protein kompleks ini mampu berinteraksi dengan mRNA kolagen hanya dalam PZK yang diaktifkan. Kolagen disintesis sebagai molekul prekursor intraseluler. Prekursor awal kolagen adalah preprokolagen, yang berisi urutan sinyal di terminal-N yang terpecah dalam retikulum endoplasma dan berubah menjadi prokolagen. Setelah serangkaian transformasi spesifik, molekul-molekul kolagen di ECM membentuk fibril. Ketika terpapar agen perusak, fibrosis terbentuk selama beberapa bulan atau tahun. Waktu pembentukan fibrosis dapat mengubah faktor risiko tambahan (alkohol, infeksi kronis, milik jenis kelamin laki-laki, dll.). Dengan obstruksi bilier, fibrosis dapat berkembang dalam periode 2,5 hingga 18 bulan.

Pembentukan fibrosis di hati juga tergantung pada sifat dan tingkat keparahan proses inflamasi. Sirosis hati dengan manifestasi hipertensi arteri dianggap sebagai kondisi yang tidak dapat disembuhkan, dan pada tahap sirosis, ada kemungkinan mengembangkan proses tersebut. Kami mengamati kasus perkembangan balik fibrosis pada pasien dengan sirosis bilier pada hati dengan normalisasi aliran empedu melalui saluran empedu ekstrahepatik. Semakin lama fibrosis ada, semakin sedikit peluang untuk koreksi. Saat ini, banyak perhatian diberikan pada metode yang memungkinkan tidak hanya untuk menyatakan fibrosis, tetapi juga untuk menentukan aktivitas fibrogenesis dalam hati, kecenderungannya terhadap stabilisasi, involusi atau kemajuan. Penilaian derajat fibrosis di hati dilakukan dengan menggunakan metode morfologis. Metode histologis konvensional menggunakan pewarna standar memungkinkan kami untuk memberikan penilaian kualitatif dari konten kolagen dan glikoprotein. Analisis spektrofotometri memberikan penilaian kuantitatif kolagen dengan konsentrasi pewarna spesifik untuknya. Selain itu, sistem semi-kuantitatif untuk menilai tingkat fibrosis banyak digunakan. Untuk tujuan ini, penanda inflamasi ditentukan dalam darah - protein endotel perekat dari kelas E-selektin (ICAM-1, VCAM-1), IL-8, yang menentukan infiltrasi inflamasi di hati. Penghancuran VKM dan aktivitas fibrogenesis dapat dinilai oleh kadar hialuronat, laminin, dan glikoprotein struktural lainnya.

Gejala Penyakit Fibrosis

Pada tahap awal fibrosis, hati bekerja relatif baik, jadi hanya sedikit orang yang menyadari ada sesuatu yang salah. Mereka mungkin merasakan kelelahan terus-menerus, perhatikan bahwa setelah sedikit benturan, memar muncul di kulit. Hanya sedikit orang yang mengaitkan ini dengan penyakit hati. Namun, ketika kerusakan hati berlanjut, jaringan parut tumbuh dan bergabung dengan bekas luka yang ada, fungsi hati terganggu. Pada akhirnya, hati sangat terluka sehingga mencegah darah mengalir melaluinya dan secara signifikan mengurangi kerjanya.

Penyakit ini berkembang perlahan. Dipercayai bahwa gejala klinis terjadi 6-8 tahun setelah timbulnya fibrosis hati. Gejala klinis biasanya berkembang dalam urutan berikut:

• peningkatan yang signifikan pada limpa (splenomegali);
• manifestasi hipertensi portal (varises esofagus dan perdarahan darinya);
• terjadinya hipersplenisme (anemia, leukopenia, trombositopenia). Pada saat yang sama, gejala sirosis tidak ada dan tes hati fungsional tidak berubah atau hanya sedikit berubah. Meskipun tidak ada perubahan morfologis, peningkatan portal dan tekanan limpa yang signifikan dicatat. Munculnya ascites kecil secara berkala adalah mungkin, yang kemudian menghilang secara spontan.

Diagnosis Penyakit Fibrosis

Tahap awal fibrosis sulit dideteksi, karena sering terjadi tanpa manifestasi apa pun. Untuk mendiagnosis penyakit tersebut, dilakukan tes darah dan urin, dilakukan pemeriksaan USG hati. Saat ini, metode terbaik untuk menentukan stadium penyakit adalah biopsi hati. Sampel kecil jaringan hati diambil dengan jarum khusus, dicampur dengan pewarna khusus, dan diperiksa di bawah mikroskop. Untuk memantau perkembangan penyakit dan menanggapi perubahan waktu, disarankan untuk mengulangi biopsi setiap 3-5 tahun.

Pengobatan Penyakit Fibrosis

Dokter hanya memiliki sedikit perawatan efektif untuk fibrosis hati. Saat ini, koreksi fibrogenesis hati dapat dilakukan dalam beberapa arah:

• pengobatan penyakit yang mendasarinya untuk menghilangkan faktor penyebab fibrosis;
• "aktivasi pengereman" PZK;
• mengurangi aktivitas proses inflamasi di hati;
• aktivasi mekanisme fibrolisis untuk penghancuran kelebihan protein VKM.

Eliminasi faktor etiologis dari proses patologis di hati adalah komponen penting dari terapi yang ditujukan untuk mengurangi proses fibrosis. Langkah-langkah terapeutik ini termasuk terapi etiotropik dari lesi virus (interferon, interferon inducers, obat kemoterapi), penolakan untuk menggunakan alkohol, narkotika dan obat hepatotropik, penghapusan kelebihan zat besi, tembaga, dekompresi dengan obstruksi saluran empedu, dll.

Di bawah "penghambatan" aktivasi PZK menyiratkan menghalangi proses transformasi sel-sel stellat menjadi miofibroblas aktif, yang pemicunya dapat berupa stres oksidatif, endotoksikosis, gangguan metabolisme lipid, dll. Untuk menghambat aktivasi sel stellata, antioksidan ( aksi yang di hati menumpuk glutathione, yang merupakan bagian dari glutathione peroxidase, menghancurkan bentuk oksigen aktif. Selain itu, fosfotidilkolin, cholestyramine, obat antibakteri, dll dapat digunakan.

Untuk menghambat aktivasi PZK, obat dengan aktivitas antiinflamasi dapat digunakan - glukokortikoid, interferon (a, P), D-penicillamine, dll.

Mekanisme fibrolisis dapat diaktifkan dengan meningkatkan degradasi VKM, protein protein. Zat-zat tersebut memiliki alkaloid seperti sitokalasin B atau kolkisin, prostaglandin kelompok E. Keracunan alkaloid ini mencegah penggunaannya secara luas dalam praktik klinis. Harus diingat bahwa PGE eksogen dengan cepat dihancurkan dalam tubuh, tidak punya waktu untuk mempengaruhi jaringan ikat hati. Saat ini, penelitian sedang dilakukan pada penggunaan sitokin dan antagonis reseptor mereka sebagai zat obat. Pada fibrosis hati, sel Ito hipersensitif terhadap sitokin pertumbuhan (TGF-bb). Namun, sensitivitasnya berkurang di bawah pengaruh faktor-faktor yang merangsang regenerasi hepatosit, yang menegaskan prospek menggunakan faktor pertumbuhan dalam mencegah perkembangan fibrosis.

Dokter mana yang harus dikonsultasikan untuk penyakit Fibrosis

• Ahli gastroenterologi
• Ahli bedah

Hasil pencarian lain untuk topik:

Fibrosis jaringan setelah pengenalan pengisi: apa itu, penyebab, konsekuensi dari fibrosis dan pilihan pengobatan

Munculnya ketidaknyamanan ringan sementara dan beberapa reaksi samping yang terjadi pada dermis terhadap prosedur kontur plastik adalah sangat normal.

Namun, setelah injeksi pengisi, segel atipikal jaringan ikat sering terbentuk, dengan kata lain fibrosis.
Dalam hal apa, Anda perlu segera menghubungi ahli kosmetologi.

Apa itu fibrosis jaringan, penyebabnya, metode perawatannya, serta banyak masalah lain akan dipertimbangkan lebih lanjut.

Konsep umum pendidikan berserat

Terlepas dari kenyataan bahwa pengisi berbasis asam hialuronat sepenuhnya kompatibel dengan tubuh manusia sesuai dengan karakteristik biologis, namun, setelah pemberian obat, peradangan dapat berkembang, yang biasanya menghilang setelah 2-3 hari.

Jika formasi bertahan selama dua minggu atau lebih, Anda harus berkonsultasi dengan dokter - mungkin, proses inflamasi telah menjadi kronis dan proliferasi tipe jaringan ikat mulai berlebihan. Pemadatan lokal semacam itu (istilah medisnya adalah fibrosis) di area pengenalan gel khusus menunjukkan awal dari proses pengembangan serat kolagen baru.
Kapsul berserat menjadi nyata tidak hanya selama palpasi, tetapi juga secara visual (kelegaan kulit berubah).

Deformasi berserat dari jaringan ini disebabkan oleh efek koreksi dan pemodelan dari pengisi oval wajah yang terlambat dan tidak dapat dipecahkan.

Kemungkinan penyebabnya

Beberapa kapsul fibrosa yang mengembang, benjolan, dan segel lainnya adalah komplikasi yang paling umum setelah pemberian filler.
Tentu saja, hanya dokter yang dapat menentukan alasan kemunculannya, sementara dalam beberapa kasus penyebab fibrosis tidak pernah diketahui dan dianggap sebagai respons individu dari tubuh, tetapi beberapa faktor dapat dicantumkan:

• transfer dana langsung atau kualitasnya rendah;
• teknik injeksi yang salah pilih;
• pengembangan peradangan;
• kerusakan mekanis pada dinding pembuluh darah;
• reaksi individu dari penolakan terhadap benda asing oleh tubuh;
• di zona injeksi, ada peningkatan nyata pada jaringan ikat - bekas luka, nodul atau kista (misalnya, asam hialuronat meningkatkan produksi fibroblas);
• kegagalan untuk mematuhi aturan kebersihan, perawatan, dan akibat infeksi;
• ahli kecantikan yang tidak profesional.

Selain itu, pembentukan kapsul berserat dapat memprovokasi dosis obat yang salah dihitung, serta pemberiannya yang terlalu dangkal.

Tanda dan gejala karakteristik fibrosis

Pengenalan pengisi disertai dengan berbagai komplikasi, banyak di antaranya sangat mirip satu sama lain: edema, nodul, benjolan, keloid, bekas luka, granuloma.
Oleh karena itu, perlu untuk dapat membedakan kapsul tipe berserat dari neoplasma lainnya.

Gejala yang mengindikasikan perkembangan fibrosis:

1. Neoplasma pada wajah saat probing keras, dapat ditemukan di lapisan dalam kulit.
2. Tumor memiliki batas yang jelas, tidak bergerak pada palpasi, bentuknya sering bulat, tetapi ada juga segel jamur.
3. Kapsul berserat mengandung sejumlah besar pembuluh darah, yang tidak terjadi dengan bekas luka.
4. Tidak seperti granuloma kecil, segel berserat berukuran lebih besar, menempati permukaan kulit yang sangat luas (dari 1 hingga 7 cm).
5. Diagnosis dibuat berdasarkan pemeriksaan visual pada daerah yang terkena, palpasi, ultrasonografi.

Bagian wajah yang paling rentan berserat

Komplikasi seperti fibrosis jaringan dapat terjadi di area mana pun yang sedang dikoreksi: lipatan nasolabial, bibir, area di sekitar mulut, area di bawah mata, di leher, dada, lepas.
Tetapi kapsul fibrosa paling sering muncul ketika gel dimasukkan ke dalam kerutan yang terletak di sekitar mulut, kelopak mata bawah, lipatan nasolabial atas, bibir atas.

Terutama sering didiagnosis pembentukan fibrosis di bibir. Faktanya adalah bahwa kulit di daerah ini hipersensitif, sehingga bengkak dapat muncul bahkan dengan cedera yang disebabkan oleh jarum tanpa pengenalan gel, belum lagi pembentukan node berserat.

Pengobatan fibrosis

Pada sebagian besar kasus, berbagai metode terapi konservatif membantu mengatasi elemen berserat yang muncul akibat injeksi filler.
Ketika fibrosis jaringan tidak menanggapi pengobatan dengan obat yang sangat efektif, rujuk ke ahli bedah.

Metode berurusan dengan neoplasma dapat diklasifikasikan sebagai berikut:

1. Injeksi obat ke pusat tumor, yang bertujuan menghancurkan pengisi, disebut hyaluronidase (misalnya, obat Diprospan). Manipulasi semacam itu akan memungkinkan Anda untuk mengeluarkan gel dalam jumlah berlebih, menghancurkan pengisi atau menggantinya dengan obat lain (jika terlalu berlebihan). Juga dengan bantuan suntikan hyaluronidase dapat menghilangkan alat, meremas pembuluh darah. Tetapi pengenalan hyaluronidase dapat memicu masalah parah - nekrosis jaringan.

2. Pengantar langsung ke bidang konsolidasi obat hormon steroid (digunakan ketika penolakan gel terjadi dengan latar belakang aksi sistem kekebalan tubuh manusia).

3. Cryodestruction (paparan dingin), kauterisasi dengan bahan kimia atau elektrokoagulasi (paparan arus listrik) hanya efektif untuk formasi permukaan kecil.

4. Eksisi bedah nodus. Metode ini digunakan jika kapsul fibrosa berada di lapisan dalam epidermis atau memiliki dimensi yang mengesankan.

5. Metode terbaru yang digunakan dalam memerangi masalah yang dijelaskan adalah terapi laser atau gelombang radio. Setelah 5-7 prosedur seperti itu, cacat kosmetik kecil tetap ada, tetapi kerugiannya adalah biaya tinggi dan inefisiensi absolut dalam beberapa kasus, dan tidak ada dokter yang dapat menjamin hasil yang diinginkan dengan percaya diri.

Implikasi dan langkah-langkah untuk mencegah situasi menjadi lebih buruk

Munculnya node berserat setelah pengenalan pengisi bukanlah kondisi yang mematikan. Fibrosis biasanya dianggap sebagai jenis cacat kosmetik pada kulit.
Namun, kerusakan mekanis pada segel seperti itu dapat mengikuti komplikasi:

• sedikit pendarahan;
• infeksi luka;
• sindrom nyeri;
• nekrosis jaringan yang terluka.

Yang terakhir dari komplikasi ini - nekrosis jaringan - patut dipertimbangkan secara lebih rinci, karena fakta bahwa itu adalah yang paling tidak diinginkan, tidak menyenangkan dari semua konsekuensi yang mungkin timbul dari pengenalan pengisi.
Selain itu, hasil dari komplikasi tersebut bahkan bisa berakibat fatal.

Perubahan nekrotik pada kulit

Nekrosis jaringan disebut proses patologis ireversibel, disertai dengan kematian sebagian sel dan jaringan dalam organisme hidup.
Aktivitas vital sel, di daerah nekrotik, setelah beberapa periode waktu benar-benar berhenti.

Penyebab utama:

• Pelanggaran suplai darah epidermis dan lapisan sekitarnya.
• Istirahat, meremas.
• Dampak mikroorganisme patogen (bakteri atau virus).

1. Mati rasa pada area yang rusak, kehilangan sensasi.

2. Warna epidermis yang sangat pucat di tempat ini. Setelah itu diganti dengan biru, hijau tua, kulit hitam.

3. Kemunduran kondisi umum: nadi meningkat, suhu naik, demam muncul, bengkak.

Deteksi gejala yang terdaftar - alasan untuk segera mencari bantuan medis!

Menyingkirkan cacat ini pada wajah tidaklah mudah.
Terapi nekrosis jaringan lama, dalam banyak kasus tidak efektif dan, akibatnya, perubahan kulit yang terlihat hampir selalu ada.

Kembali ke segel berserat, juga harus dicatat bahwa mereka jarang beregenerasi menjadi tumor ganas. Tetapi jika tidak diobati, dan ketika perubahan hormon berubah, jumlah dan ukuran benjolan berserat dapat meningkat.

Agar tidak memperparah situasi, kerusakan atau gesekan kapsul berserat harus dihindari, dan jika mungkin, mereka dapat dilepas melalui operasi tepat waktu.

Kesimpulannya, harus dikatakan bahwa fibrosis jaringan setelah pengenalan pengisi adalah konsekuensi dari plastik kontur, yang tidak mengancam kehidupan manusia. Namun, risiko degenerasi segel menjadi neoplasma ganas masih tetap, oleh karena itu, pada tanda-tanda pertama munculnya fibrosis, Anda harus menghubungi dokter kulit atau ahli bedah yang berpengalaman.

Tonton video singkat “Perawatan komplikasi kontur plasti dengan pengisi asam hialuronat”

Fibrosis payudara: penyebab dan efek patologi, prinsip pengobatan

Dalam beberapa dekade terakhir, di semua negara telah terjadi peningkatan (di Rusia - sebesar 3,6% setiap tahun) dalam jumlah pasien dengan kanker payudara. Dalam struktur morbiditas dan mortalitas di antara populasi wanita, ia menempati posisi terdepan.

Relevansi topik

Diagnosis dini dan terapi perubahan fibrotik pada kelenjar susu, yang merupakan salah satu komponen penyusun mastopati fibrokistik, telah menjadi sangat penting. Hal ini terkait dengan peningkatan yang signifikan dalam jumlah patologi payudara jinak, yang terdeteksi pada hampir 80% wanita usia reproduksi lanjut. Terutama lazim di kalangan wanita di usia reproduksi, difus fibrosis fibrosa - di 60-80%. Paling sering (pada 37-95%) yang terakhir terdeteksi di antara orang yang menderita berbagai patologi ginekologi.

Apakah saya perlu menghilangkan formasi patologis, apakah mungkin dan bagaimana memperlakukannya dengan metode konservatif? Tingkat relevansi yang tinggi dari masalah ini dijelaskan terutama oleh fakta bahwa, meskipun patologi ini tidak dianggap prekanker atau salah satu tahapan proses onkologis, hampir selalu tumor ganas berkembang dengan latar belakangnya. Selain itu, penyebab dan mekanisme, kondisi dan faktor risiko yang berkontribusi terhadap perkembangan keduanya adalah sama.

Apa itu fibrosis payudara?

Kelenjar susu terdiri dari komponen kelenjar dan stroma. Jaringan kelenjar adalah kelenjar alveolar yang membentuk lobulus kecil, dikombinasikan dalam 15-20 lobus besar. Saluran susu kecil mereka dilapisi dengan epitel, masuk ke yang lebih besar, yang terbuka di puting susu.

Stroma diwakili oleh jaringan adiposa, struktur fibrosa dari jaringan ikat (fibrosa), yang terdiri dari fibroblas, kolagen, dan serat elastin. Mereka mengelilingi lobulus dan lobus, saluran, membentuk struktur radial yang lebih besar dan berfungsi sebagai semacam kerangka kerja untuk kelenjar susu. Selain itu, elemen stroma adalah jaringan adiposa, pembuluh darah dan pembuluh limfatik.

Pertumbuhan berlebihan komponen jaringan ikat stroma, atau stroma fibrosis, mengarah pada perubahan rasio komponen berserat dan kelenjar pada kelenjar yang pertama, untuk pembentukan simpul dan kista (fibroadenomatosis). Ini adalah komponen utama penyakit fibrokistik.

Jenis perubahan fibrotik

Biasanya, struktur kelenjar susu tergantung pada fase siklus menstruasi, kehamilan dan menyusui, periode usia. Perubahan rasio komponen kelenjar dan stroma pada wanita yang sama dapat bersifat fisiologis dan patologis. Suatu kondisi patologis dapat dinilai hanya dengan mempertimbangkan faktor-faktor yang disebutkan di atas, terutama dengan mempertimbangkan tahapan perubahan organ yang berkaitan dengan usia fisiologis.

Klasifikasi tunggal fibrosis tidak ada, dan terminologi, sebagai suatu peraturan, tergantung pada gambaran klinis, radiologis dan histomorfologis dan seringkali subyektif. Sebagai contoh, tergantung pada prevalensi, fibrosis difus dari kelenjar susu dibedakan, yang merupakan distribusi yang kurang lebih seragam dari jaringan ikat berlebih di organ. Ini adalah komponen utama dari mastopati fibrokistik fibrokistik dan involusi.

Fibrosis payudara fokal terbatas, memiliki penampilan simpul padat dengan diameter beberapa sentimeter, pertumbuhan jaringan ikat di bagian kelenjar mana pun, paling sering di kuadran luar atas. Pembentukan patologis ini juga dianggap sebagai fibrosis payudara lokal. Jika batas-batas suatu simpul atau simpul didefinisikan lebih atau kurang dengan jelas, istilah fibrosis nodal kelenjar susu digunakan oleh banyak dokter. Namun, arti dari istilah ini praktis tidak berbeda dari yang sebelumnya.

Mirip dengan terminologi ini, ada juga definisi subjektif relatif komparatif dari tingkat keparahan patologi:

• Fibrosis sedang, ketika jaringan kelenjar sedikit diganti oleh jaringan adiposa, jaringan ikat juga sedikit mengembang, dengan atau tanpa pembentukan kista dan nodul kecil tunggal atau multipel. Dalam kasus-kasus ini, selama palpasi, kelenjar susu memiliki karakter berbutir halus atau padat, dan pada mammogram, penampilan sel atau jaringan seluler yang tidak terekspresi ditentukan.
• Fibrosis yang diucapkan ditandai dengan proliferasi kotor luas jaringan ikat sampai organ terdeformasi. Area fibrosis yang parah pada kelenjar susu dapat terjadi pada kasus lanjut, setelah cedera mekanis yang signifikan, pembedahan untuk penyakit, plastik bedah estetika, termasuk pemasangan implan (fibrosis pasca-trauma). Pertumbuhan jaringan fibrosa yang diucapkan juga berkembang setelah terapi radiasi - radiasi fibrosis.

Selain itu, ada semacam x-ray dan konsep patologi histologis, seperti fibrosis payudara linier. Ini mencirikan proses proliferatif jaringan ikat padat antara lobulus, sepanjang saluran susu dan di dalam yang terakhir.

Pada mammogram, perubahan involutif pada kelenjar susu dengan fibrosis sudah ditentukan pada usia 35-40 tahun. Mereka pertama kali memanifestasikan penurunan jaringan kelenjar lobulus dan penggantiannya dengan jaringan adiposa, munculnya banyak tali fibrosa di antara lobulus (fibrosis interlobular), proliferasi pertumbuhan jaringan ikat di sepanjang kecil, dan kemudian saluran susu besar (fibrosis periductal kelenjar susu), sebagai akibat dari mana kompres saluran dan kelenjar susu berangsur-angsur kosong. Selanjutnya, lobulus sepenuhnya diganti oleh jaringan adiposa, yang berlaku pada komponen jaringan ikat.

Agak jarang, proses involutif berlangsung bukan pada lemak tetapi dalam tipe fibrosa. Mereka dicirikan oleh adanya area luas yang sebagian besar terdiri dari jaringan ikat. Pada radiografi, perubahan ini dalam bentuk sinar, yang merupakan kabel jaringan ikat yang cukup kasar, terutama diarahkan secara radial (fibrosis tifus).

Penyebab dan gejala patologi

Penyakit ini bersifat polyetiological. Dengan pengecualian dari penyebab trauma dan radiasi yang disebutkan di atas, peran utama dalam pengembangan proses patologis dimainkan oleh negara-negara yang disertai dengan kekurangan progesteron dalam tubuh, serta disfungsi ovarium, sehingga menghasilkan estrogen yang relatif atau absolut berlebih.

Kelenjar susu adalah organ target hormon seks, dan kelebihan estrogen menyebabkan proses proliferasi jaringan dan gangguan sistem reseptor hormon organ ini.

Faktor utama dan paling umum untuk pengembangan fibrosis adalah:

1. Keturunan - keberadaan kerabat dalam garis neoplasma ibu di kelenjar susu yang bersifat jinak atau ganas.
2. Usia di atas 35-40 tahun.
3. Onset awal menstruasi dan periode menopause terlambat.
4. Gangguan neuroendokrin dalam sistem hipotalamus-hipofisis dan sistem saraf pusat-hipofisis, serta disfungsi kelenjar tiroid.
5. Gangguan metabolisme yang berhubungan dengan diabetes dan obesitas.
6. Kehamilan pertama dan persalinan di usia lanjut.
7. Menyusui terlalu lama dan terlalu singkat atau tidak ada sama sekali.
8. Proses inflamasi dan hiperplastik kronis organ genital internal dan disfungsi ovarium.
9. Aborsi buatan, terutama yang berulang. Hal ini disebabkan oleh kenyataan bahwa pada tahap awal pengaruh hormon menyebabkan perubahan pada kelenjar. Sebagai akibat dari gangguan dampak ini, terjadi proses terbalik yang tidak merata. Yang terakhir menjadi faktor awal untuk pembentukan dan pengembangan fibrosis.
10. Kerja neuropsik yang berkepanjangan dan kondisi stres yang sering berkontribusi pada gangguan fungsi sistem neuroendokrin.
11. Penyakit hati dan saluran empedu melanggar fungsi mereka. Akibatnya, inaktivasi, sehubungan dengan kelebihan hormon, kemampuan hati dan ekskresi mereka dalam empedu berkurang. Dalam hal ini, perlu dicatat dampak negatif pada hati dan saluran empedu, konsumsi makanan yang kaya lemak, minuman beralkohol dan zat hepatotoksik lainnya.
12. Disfungsi usus (konstipasi), penggunaan makanan yang tidak cukup yang mengandung serat, gangguan biocenosis mikroflora usus, akibatnya, diasumsikan bahwa estrogen diserap kembali oleh empedu ke dalam usus.
13. Kekurangan vitamin, terutama A, dengan efek anti-estrogenik; E, antioksidan dan potensiator dari efek progesteron; B₆, mengurangi kandungan prolaktin dan mempromosikan normalisasi fungsi sistem saraf dan pembuluh darah.
14. Kelebihan penggunaan produk yang mengandung methylxanthine, berkontribusi pada pengembangan jaringan fibrosa dan akumulasi cairan dalam formasi kistik. Produk-produk ini termasuk kopi, teh diseduh, coklat, coca-cola, cocoa

Manifestasi klinis dari perubahan yang cukup jelas pada waktu tertentu mungkin tidak ada.

Gejala fibrosis payudara yang paling umum adalah:

• peningkatan volume kelenjar, pembengkakan (mastodinia), perasaan tidak nyaman dan berat di dalamnya beberapa hari sebelum menstruasi atau di paruh kedua siklus menstruasi;
• peningkatan sensitivitas kelenjar dan rasa sakitnya selama palpasi;
• sakit pada periode di atas (mastalgia), lebih jarang menjadi permanen;
• segel difus atau tunggal dalam bentuk untaian, nodul kecil atau besar, ditentukan oleh palpasi dan kadang terasa nyeri, terutama 1-2 minggu sebelum menstruasi;
• kadang-kadang sedikit perubahan warna pada kulit dan keluar dari puting susu dengan tekanan.

Pengobatan Fibrosis Payudara

Perubahan anatomi organ yang dihasilkan dari trauma fisik, terapi radiasi, dan intervensi bedah hanya dapat dikoreksi dengan menggunakan metode operasi plastik.

Dalam kasus bentuk nodal, pemeriksaan onkologis dengan berbagai metode diagnostik, termasuk biopsi tusukan, diperlukan. Dalam kasus node tunggal, reseksi sektoral direkomendasikan dengan pemeriksaan histologis darurat.

Diet dan koreksi sistem saraf pusat, keadaan mental, gangguan endokrin, hati, sistem empedu dan fungsi usus direkomendasikan oleh masing-masing penulis untuk pencegahan, serta salah satu komponen program untuk mengobati berbagai bentuk fibrosis.

Dalam kasus gangguan psiko-emosional, disarankan untuk menggunakan obat penenang ringan, terutama yang berasal dari tumbuhan, dalam bentuk tincture dan decoctions.

Hal ini diperlukan untuk secara signifikan membatasi asupan minuman beralkohol dan menambah asupan cairan hingga 2 liter per hari. Makanan harus tinggi serat dan vitamin. Sangat diinginkan untuk menggunakan makanan yang mengandung phytosteroids. Yang terakhir ditemukan dalam kedelai dan kecambahnya, kacang-kacangan, wijen, gandum tumbuh dan dalam jumlah yang agak lebih kecil - dalam minyak zaitun, buah-buahan dan sayuran, buah dan jagung. Dimungkinkan juga untuk menggunakan suplemen makanan dengan phosteroster.

Terapi obat-obatan

Mengingat tingginya tingkat ketergantungan organ pada hormon, berbagai obat aktif hormon dan antagonisnya paling sering direkomendasikan. Ini termasuk:

• Bromocriptine dalam dosis ½ - 1 tablet per hari selama 3 bulan - enam bulan, berkontribusi pada koreksi kelebihan prolaktin darah.
• Parlodel, yang merupakan turunan semisintetik dari alkaloid ergot. Ini memiliki efek merangsang pada reseptor hipotalamus dopamin, akibatnya pelepasan prolaktin dan hormon somatotropik ke dalam darah ditekan.
• Tamoxifen, yang didasarkan pada pengikatan kompetitif dalam jaringan dengan reseptor estradiol seluler, yang menghasilkan penekanan fungsi ovarium. Hal ini menyebabkan penurunan pusat-pusat pemadatan di kelenjar dan rasa sakit mereka.
• Danazol, yang digunakan sesuai dengan skema yang dikembangkan. Ini memiliki mekanisme multi-faktorial - ia bertindak langsung pada reseptor steroid dalam inti hipotalamus, mengurangi jumlah sekresi hormon hipotalamus gonadotropin-releasing yang berdenyut, memiliki efek pengaturan langsung pada sintesis steroid dalam ovarium dengan mengikat enzim spesifik dan terlibat dalam sintesis steroid seks.
• Dekapeptil, Nafarelin dan lainnya, bekerja pada kelenjar pituitari dan menekan sekresi sel-sel hormon perangsang folikel dan luteinisasi oleh sel-selnya, sebagai akibatnya kandungan steroid seks dalam darah berkurang.
• Tibolon (Livial) - menghambat sekresi hormon gonadotropik dan ovulasi, memiliki efek anti-estrogenik pada sel epitel.
• Kontrasepsi kombinasi oral - dengan pilihan dosis rendah yang memadai memiliki dasar yang patogenetik dan sangat efektif. Ini termasuk Norethisterone, Medroxyprogesterone, Duphaston, dan lainnya, serta gel progestogel obat eksternal.

Tidak ada algoritma tunggal untuk mengobati penyakit pada kelenjar susu yang disebabkan oleh proliferasi jaringan ikat yang berlebihan, dan pendekatan individu diperlukan dalam setiap kasus individu.