Hepatitis virus pada anak-anak: gejala, pengobatan

Hepatitis virus adalah penyakit yang diketahui, tetapi masih belum sepenuhnya diteliti. Pada dasarnya, ini bukan satu penyakit, tetapi beberapa: sekelompok penyakit radang infeksi yang berbahaya dan cukup umum pada hati yang bersifat virus. Cukup sering Anda dapat menemukan nama lain untuk infeksi ini: Penyakit Botkin; serum atau transfusi hepatitis; hepatitis menular atau epidemi; penyakit kuning menular.

Semua virus hepatitis ditandai oleh pembesaran hati, gangguan fungsi, gejala keracunan dan, seringkali, pewarnaan ikterik pada kulit dan selaput lendir. Pertimbangkan dalam artikel ini gejala hepatitis virus pada anak-anak, serta pengobatan penyakit ini.

Frekuensi virus hepatitis (bentuk akut) adalah yang ke-3 di antara penyakit menular setelah infeksi usus dan ARVI. Dan kejadian di antara anak-anak berkisar antara 60% hingga 80% (di berbagai daerah) dari total kejadian hepatitis. Penyakit ini dicatat dalam bentuk kasus terisolasi atau wabah, tetapi epidemi juga mungkin terjadi.

Hepatitis virus berbahaya tidak hanya dalam periode akut, tetapi juga selama transisi ke bentuk kronis, karena hepatitis kronis (sering disebabkan oleh virus B dan C) adalah salah satu dari 10 penyebab kematian paling sering menurut statistik di seluruh dunia.

Penyebab hepatitis virus

Agen penyebab hepatitis bisa sejumlah virus (saat ini, ada 8 dari mereka, mungkin ada lebih dari mereka): A, B, C, D, E, F, G, SEN, TTV. Masing-masing dari mereka memiliki kemampuan untuk menginfeksi sel-sel hati dan menyebabkan penyakit yang berbeda dalam mekanisme infeksi, manifestasi klinis, keparahan dan hasil.

Lebih sering, hepatitis disebabkan oleh virus A, B, dan C. Pada anak-anak, hepatitis A adalah yang paling umum (75% dari semua kasus hepatitis pada anak-anak). Jenis hepatitis virus yang tersisa (F, D, E, G, SEN, TTV) tidak dipahami dengan baik.

Virus hepatitis sangat resisten di lingkungan: tidak sensitif terhadap suhu rendah dan tinggi (pemanasan hingga 60 ° C dapat bertahan selama 30 menit), pengeringan, aksi banyak bahan kimia dan radiasi ultraviolet. Tetapi resistensi dari berbagai virus hepatitis berbeda.

Sumber virus adalah orang yang sakit atau pembawa virus (hanya untuk hepatitis A, tidak ada pembawa virus yang sehat), tetapi mekanisme infeksi berbeda untuk berbagai jenis hepatitis.

Pada hepatitis A dan E, mekanisme infeksi adalah fecal-oral. Virus dikeluarkan dari tubuh pasien dengan feses dan urin. Melalui tangan atau mainan yang kotor, benda-benda rumah tangga yang terkontaminasi, virus memasuki mulut anak. Pintu masuk infeksi adalah saluran pencernaan.

Cara penularan hepatitis A dan E adalah sebagai berikut:

• kontak-rumah tangga: menggunakan tangan atau mainan kotor, benda-benda rumah tangga, virus memasuki tubuh anak melalui mulut;
• ditularkan melalui air: wabah badan air dapat menyebabkan berjangkitnya hepatitis dengan infeksi yang ditularkan melalui air jika sistem pasokan air berkualitas buruk;
• makanan: infeksi melalui makanan dimungkinkan jika orang yang menyiapkannya tidak mengikuti aturan kebersihan;
• penyebaran virus hepatitis A melalui udara (tidak semua ilmuwan mengenali).

Kerentanan terhadap hepatitis A pada anak-anak di tahun pertama kehidupan adalah minimal karena kekebalan bawaan, yang menghilang dari tahun ke tahun. Kerentanan maksimum - pada anak-anak dari 2 hingga 10 tahun. Kejadian tertinggi anak-anak diamati dari 3 hingga 9 tahun karena seringnya pelanggaran aturan kebersihan pada usia ini.

Untuk virus hepatitis A, ada musim musim gugur-musim dingin, untuk jenis hepatitis lainnya tidak ada musim.

Semua virus hepatitis lainnya ditularkan melalui darah.

Virus hepatitis B dan C ditularkan melalui darah yang terinfeksi. Pasien menjadi infeksius sejak akhir masa inkubasi.

Infeksi anak-anak dapat terjadi melalui transfusi darah yang disumbangkan atau produk darah yang diperoleh dari pembawa virus donor atau (yang tidak mungkin) dari pasien selama masa inkubasi penyakit. Juga, anak-anak dapat terinfeksi melalui peralatan medis yang dapat digunakan kembali yang tidak dapat diproses (gigi, bedah).

Pasien dengan hepatitis B yang terhapus dan tidak ada penyakitnya dan orang dengan hepatitis C kronis yang mungkin tidak tahu tentang penyakitnya sangat berbahaya sebagai sumber infeksi - mereka tidak terisolasi dan terus menyebarkan infeksi.

Virus B terkandung tidak hanya dalam darah, tetapi juga dalam tinja, urin, air liur, ASI, cairan air mata dan cairan biologis lainnya dari pasien. Tetapi infeksi pada anak biasanya terjadi melalui darah dan, dalam kasus yang sangat jarang, melalui air liur ibu. Dalam kasus yang jarang terjadi, infeksi dapat terjadi dengan penggunaan umum sikat gigi, spons, dll.

Kerentanan pada anak-anak terhadap virus B sangat tinggi. Namun, dengan mempertimbangkan rute penularan infeksi, kejadian anak-anak dengan jenis hepatitis ini hanya 11% dari total jumlah virus hepatitis. Anak-anak usia bayi (kasus perinatal), serta anak-anak yang menerima perawatan di departemen hemodialisis, setelah transplantasi organ, plasmapheresis, di klinik onkologi, lebih sering sakit; anak-anak dengan defisiensi imun.

Virus C ditularkan dengan darah atau produk darah yang terinfeksi. Sumbernya bukan hanya pasien dengan hepatitis akut atau kronis, tetapi juga pembawa virus yang sehat.

Janin dapat terinfeksi dari pembawa virus ibu selama persalinan, serta secara parenteral menggunakan benda-benda yang menusuk dan memotong, termasuk instrumen medis, diproses dengan buruk dan mengandung jumlah darah yang sangat sedikit pada mereka (selama operasi bedah, pencabutan gigi, dll).

Anak-anak remaja dapat terinfeksi dengan cara ini ketika tato, tindik badan, manikur, tindik telinga untuk anting-anting.

Pada masa remaja, virus hepatitis B dan C dapat ditularkan secara seksual dari pasangan virus selama kontak tanpa pelindung. Remaja yang menggunakan obat-obatan narkotika juga dapat terinfeksi melalui suntikan.

Tidak ada kekebalan silang antara berbagai jenis hepatitis.

Gejala hepatitis virus

Untuk virus hepatitis ditandai oleh siklus penyakit. Dalam pengembangan hepatitis virus akut, periode berikut dibedakan:

• inkubasi;
• preikterik;
• sakit kuning;
• masa pemulihan (recovery).

Penyakit ini dapat terjadi pada varian tipikal dan atipikal. Tipikal adalah bentuk icteric, terhapus atipikal, anicteric dan bentuk laten. Perjalanan virus hepatitis bisa ringan, sedang, berat dan ganas (fulminan). Ada juga (tergantung pada durasi penyakit) bentuk hepatitis akut, berkepanjangan dan kronis.

Dimungkinkan juga untuk memiliki asiklik, perjalanan penyakit yang lebih lama, ketika, setelah perbaikan atau pemulihan, ada lagi eksaserbasi dan kambuh.

Masa inkubasi untuk hepatitis A dapat berlangsung dari 7 hingga 50 hari (lebih sering, itu 2-4 minggu); dengan hepatitis B - dari 1 hingga 6 bulan (lebih sering - 1-1,5 bulan); dengan hepatitis C - dari beberapa hari hingga 26 minggu (lebih sering - 7-8 minggu).

Periode preicteric dapat terjadi dalam berbagai jenis:

• seperti flu, atau catarrhal;
• gastritis atau dispepsia;
• asthenovegetative;
• arthralgia, atau rheumatoid.

Pada tipe seperti influenza, penyakit dimulai dengan kenaikan suhu dan munculnya manifestasi penyakit catarrhal (hidung tersumbat, batuk, lemas, kurang nafsu makan), perdarahan hidung. Kadang-kadang bahkan ketika merujuk ke dokter untuk anak selama periode ini, diagnosis "ARVI" dibuat.

Dalam kasus tipe gastritis pada periode preicteric, anak terganggu oleh rasa sakit di daerah epigastrium, di hipokondrium kanan, mual, kurang nafsu makan, lemah, dan kadang-kadang muntah. Orang tua sering mencoba mengaitkan fenomena ini dengan sifat atau kualitas makanan, mereka menduga keracunan makanan.

Ketika varian asthenovegetative ditandai kelemahan, kantuk, kelelahan, sakit kepala, kehilangan nafsu makan.

Sindrom artralgik pada periode preikterik ditandai dengan nyeri hebat pada sendi dengan latar belakang gejala keracunan, mungkin ada ruam pada kulit. Varian periode preicter ini lebih khas dari virus hepatitis B.

Dengan hepatitis A, periode preicteric berlangsung sekitar satu minggu, dengan hepatitis parenteral lebih lama (hingga 2-4 minggu).

Sudah di akhir periode preikterik terjadi pembesaran hati dan warna urine yang gelap.

Masa hepatitis icteric ditandai oleh penampilan dan peningkatan cepat (untuk 1 atau 2 hari) pewarnaan icteric pada kulit dan selaput lendir. Pertama, muncul pada sklera, mukosa mulut, wajah, dada, anggota badan. Selanjutnya, kekuningan menghilang dalam urutan terbalik.

Dengan hepatitis A, kekuningan muncul lebih awal dan naik ke tingkat maksimum lebih cepat, dan kemudian menghilang lebih cepat. Pada hepatitis B, penyakit kuning muncul setelah periode preicteric yang lebih lama, dan itu tumbuh perlahan dan dipertahankan untuk waktu yang lebih lama.

Tingkat keparahan penyakit kuning tergantung pada tingkat keparahan hepatitis, tetapi pada usia dini anak kepatuhan tersebut mungkin tidak. Ketika penyakit kuning muncul, urin memperoleh warna yang kaya gelap (menyerupai teh diseduh kuat), dan kotoran, sebaliknya, menjadi berubah warna, menyerupai tanah liat putih.

Pada penyakit kuning yang parah, gatal mungkin terganggu. Dengan munculnya penyakit kuning, kesejahteraan anak, sebagai suatu peraturan, membaik, gejala keracunan berkurang secara signifikan. Ukuran hati selama periode ini meningkat, dan ukuran limpa sering meningkat. Selain itu, semakin kecil usia bayi, semakin sering limpa bertambah. Dari organ lain, perubahan tidak diucapkan.

Pada kasus yang parah pada periode icteric, manifestasi hemoragik diamati (perdarahan petekie pada kulit, mimisan); keracunan terus meningkat. Terutama gejala berbahaya dari kerusakan pada sistem saraf pusat: kecemasan atau kelesuan, gangguan irama tidur, insomnia, mimpi buruk. Muntah dapat terjadi, mengurangi denyut nadi.

Perlahan-lahan, kekuningan menghilang, ukuran hati menjadi normal, dan warna normal dari cairan dipulihkan.

Durasi periode icteric dengan bentuk ringan adalah sekitar 2 minggu, dengan bentuk sedang - hingga 1 bulan, dengan bentuk parah - sekitar 1,5 bulan.

Kursus yang berlarut-larut ditandai dengan periode ikterus yang lebih lama (3 bulan atau lebih).

Bentuk hepatitis yang paling parah adalah fulminan (ganas), di mana jaringan hati nekrotikan, dan nekrosis (nekrosis) dapat terjadi pada setiap tahap perjalanan penyakit. Luasnya area nekrotik terkait dengan pembentukan besar antibodi dan kerusakan autoimun pada hati.

Bentuk hepatitis yang parah ini berkembang terutama pada anak-anak di tahun pertama kehidupan, yang mungkin disebabkan oleh ketidaksempurnaan sistem kekebalan bayi dan sejumlah besar virus diperoleh dengan darah.

Dalam bentuk ini, ada onset dini dan peningkatan gejala keracunan dan kerusakan pada sistem saraf pusat: kelesuan pada siang hari dan kecemasan di malam hari, muntah, peningkatan yang signifikan di hati, dan kehilangan kesadaran dapat terjadi. Anak yang lebih besar mungkin mengalami delirium. Tidur yang lama dapat bergantian dengan periode agitasi dan kegelisahan motorik. Anak-anak dapat berteriak, melompat dari tempat tidur dan mencoba melarikan diri.

Selanjutnya, manifestasi hemoragik terjadi: perdarahan hidung, massa emetik menyerupai bubuk kopi (perdarahan lambung). Ada sesak napas, peningkatan denyut jantung yang signifikan, suhu naik dalam 38 ° C, kejang mungkin terjadi. Hati terasa sakit tidak hanya saat meraba perut, tetapi juga saat istirahat.

Selanjutnya koma berkembang. Hati dengan cepat berkurang dalam ukuran, ada bau manis-manis dari hati mentah ("bau hati") dari mulut. Jumlah urin berkurang, pembengkakan dapat terjadi.

Tingkat bilirubin dalam darah meningkat dengan cepat, dan aktivitas transaminase (enzim hati), sebaliknya, menurun. Penyakit ini paling sering berakhir dengan kematian. Jika perkembangan koma dapat dicegah, maka penyakit menjadi berkepanjangan atau kronis. Prognosis untuk koma hepatik sulit, tetapi tidak sia-sia.

Bentuk hepatitis yang tidak biasa (ringan)

Bentuk anicteric ditandai oleh semua manifestasi periode preicteric, pembesaran hati, tetapi ikterus tidak muncul dan kadar bilirubin dalam darah tetap dalam kisaran normal. Beberapa anak mungkin mengalami penggelapan urin yang singkat dan perubahan warna tinja. Tetapi tingkat enzim dalam darah (transaminase) selalu meningkat.

Anak-anak seperti itu berbahaya bagi orang lain. Bentuk anicteric lebih sering menjadi ciri virus hepatitis A, dan biasanya didiagnosis selama wabah hepatitis pada kelompok anak-anak. Dalam kasus sporadis, penyakit lain dengan gejala yang sama didiagnosis. Hepatitis B juga dapat mengembangkan bentuk anicteric, yang biasanya tidak dikenali, dan penyakitnya menjadi kronis.

Untuk bentuk terhapus, gejala ringan dari perjalanan khas hepatitis virus adalah karakteristik. Tidak ada atau mungkin manifestasi yang mudah diungkapkan dari periode preicteric tanpa gejala keracunan; hati sedikit membesar. Hepatitis virus dalam kasus ini juga tidak selalu didiagnosis.

Bentuk subklinis ditandai dengan tidak adanya manifestasi klinis penyakit dan kesejahteraan normal anak. Formulir ini didiagnosis hanya pada anak-anak yang telah melakukan kontak dengan pasien dengan virus hepatitis, berdasarkan perubahan dalam tes darah.

Bentuk atipikal lebih merupakan karakteristik dari virus hepatitis C. Hanya setiap anak ketiga dengan virus hepatitis C memiliki manifestasi klinis pada periode preicteric, dan pada 2/3 anak-anak hepatitis terjadi dalam bentuk anicteric, tetapi setelah beberapa tahun ada tanda-tanda hepatitis kronis.

Masa pemulihan berlangsung dari beberapa minggu hingga beberapa bulan. Dengan hepatitis A, penyakit ini berlangsung agak cepat, setelah 3-4 minggu manifestasi penyakit menghilang dan kondisi kesehatan kembali normal. Pemulihan penuh jaringan hati terjadi setelah 3 bulan (kadang-kadang setelah enam bulan). Hasil hepatitis A baik, tidak ada proses kronis.

Dengan hepatitis B, pemulihan terkadang berlangsung hingga 3 bulan. Selama periode ini, anak mungkin terganggu oleh rasa berat di hypochondrium kanan, kelemahan. Pada pemeriksaan, dicatat adanya peningkatan hati. Kadang-kadang muncul gejala saluran empedu.

Pemulihan dari hepatitis yang berlarut-larut ditunda hingga 4-6 bulan. Baik periode icteric dan post kekuningan penyakit dapat diperpanjang. Pada saat yang sama, peningkatan dalam hati dan peningkatan aktivitas transaminase tetap ada. Dalam beberapa kasus, bilirubin dan transaminase bergelombang meningkat dan menurun. Terkadang cukup sulit untuk membedakan antara perjalanan hepatitis yang berkepanjangan dan proses kronis.

Dengan hepatitis yang tidak lancar, komplikasi, eksaserbasi proses dan kambuh dapat muncul. Komplikasi dalam bentuk proses inflamasi di kandung empedu atau saluran empedu terjadi karena penambahan mikroflora sekunder. Kolesistokolangitis semacam itu berbeda sedikit gejala ringan, lamanya proses inflamasi. Akibatnya, peradangan ini menunda pemulihan dari hepatitis dan bahkan berkontribusi pada transisi ke kronis.

Eksaserbasi disebut rekurensi atau intensifikasi manifestasi klinis hepatitis setelah perbaikan sebelumnya. Eksaserbasi dapat terjadi bahkan selama perawatan rawat inap atau setelah pulang. Ini dapat memanifestasikan dirinya sebagai serangkaian gejala lengkap atau hanya sebagai akibat dari penurunan parameter laboratorium (paling sering aktivitas enzim).

Eksaserbasi dapat dipicu oleh kesalahan dalam diet, pelanggaran rezim pelindung, penambahan infeksi, pengobatan dengan efek samping pada sel-sel hati.

Relaps hepatitis adalah terjadinya gejala klinis hepatitis setelah pemulihan, setelah lama tidak ada manifestasi penyakit. Penyebab kekambuhan mungkin merupakan faktor yang sama dengan eksaserbasi. Terutama kambuh berbahaya pada tahap awal (hingga 3 bulan) dari penyakit, mereka berbeda dalam keparahan perjalanan sampai perkembangan koma.

Yang paling tidak disukai adalah berulangnya eksaserbasi atau kambuh. Penyakit yang rumit (otitis, radang paru-paru, radang amandel dan lain-lain) juga dapat mempersulit perjalanan hepatitis.

Fitur hepatitis pada bayi

Hepatitis pada bayi berkembang lebih jarang daripada dalam kategori usia anak-anak lain, tetapi, sayangnya, hepatitis ini paling sering berupa serum (yaitu, infeksi terjadi melalui darah), dan, karenanya, lebih parah.

Fitur hepatitis ini:

• Infeksi sering terjadi secara transplasenta, dalam rahim. Ketika terinfeksi pada tahap awal kehamilan, virus dapat menyebabkan kelainan perkembangan janin dan kelahiran prematur.
• Penyakit ini dapat berkembang bahkan pada tahap perkembangan janin, dan anak dalam kasus ini dilahirkan dengan hepatitis pada periode yang berbeda.
• Ketika enzim hati dari peningkatan aktivitas, peningkatan limpa dan ukuran hati terdeteksi pada bayi baru lahir, adalah mungkin untuk menyarankan bentuk anicteric dari hepatitis bawaan.
• Hepatitis bawaan pada bayi saat lahir mungkin sudah berada di subakut dan bahkan pada tahap kronis. Sangat jarang, prosesnya bisa pada tahap pembentukan sirosis hati dengan atresia (penyumbatan) saluran empedu.
• Seringkali hepatitis virus pada bayi terjadi dalam bentuk infeksi virus-mikroba campuran (biasanya stafilokokus), yang dikonfirmasi oleh data pemeriksaan laboratorium.
• Hepatitis, yang dikembangkan setelah kelahiran anak, dapat terjadi dalam bentuk laten, anicteric atau dengan ikterus ringan. Dalam kasus ini, penyakit ini juga dapat didiagnosis pada stadium akut. Kecurigaan hepatitis harus terjadi ketika mendeteksi bintik-bintik gelap urin pada popok, regurgitasi, kecemasan, penolakan payudara.
• Hepatitis virus pada bayi (terutama selama enam bulan pertama kehidupan) dibedakan oleh tingkat keparahan kursus.
• Periode preicteric mungkin tidak ada, penyakit ini dimulai secara akut dengan kenaikan suhu ke angka yang tinggi, kejadian catarrhal ringan. Cukup sering, penyakit ini dapat dimulai dengan penurunan nafsu makan, regurgitasi, dan pada beberapa anak periode preicteric hanya dimanifestasikan oleh perubahan warna urin dan feses.
• Periode icteric berbeda dalam durasi hingga satu bulan atau lebih. Bilirubin naik ke angka yang tinggi. Hati meningkat tajam dan panjang. Limpa membesar di hampir semua bayi, dan pembesaran kadang-kadang berlangsung lebih lama dari pembesaran hati.
• Perjalanan hepatitis pada bayi tidak merata, komplikasi yang bersifat inflamasi, eksaserbasi penyakit enzimatik berkembang.

Diagnostik

Selain pemeriksaan klinis anak, berbagai metode penelitian digunakan dalam diagnosis hepatitis:

• analisis klinis darah dan urin;
• pemeriksaan darah biokimia;
• enzim immunoassay;
• tes darah serologis;
• PCR;
• Ultrasonografi organ perut.

Dalam analisis klinis darah pada virus hepatitis, ada penurunan jumlah leukosit, sedikit peningkatan jumlah monosit, penurunan (atau nilai normal) ESR. Peningkatan jumlah leukosit dan percepatan ESR terjadi dengan bentuk fulminan dan dengan pelapisan infeksi bakteri. Urobilin terdeteksi dalam urin, dan kemudian pigmen empedu.

Dalam analisis biokimia darah dalam bentuk ikterik hepatitis, ada peningkatan kadar bilirubin (terutama karena fraksi langsung) dan sampel thymol. Tingkat hiperbilirubinemia diperhitungkan saat menilai tingkat keparahan penyakit. Pelanggaran empedu (kolestasis) meningkatkan aktivitas alkali fosfatase dan kadar kolesterol.

Tetapi kepentingan utama dalam segala bentuk hepatitis adalah peningkatan aktivitas enzim hati (AlAt dan AsAt) atau aminotransferases. Selain itu, AlAt (alanine aminotransferase) meningkat ke tingkat yang lebih besar. Peningkatan aktivitas enzim menunjukkan adanya proses penghancuran sel-sel hati.

Aktivitas enzim hati telah berubah pada periode preicter, yang dapat digunakan untuk diagnosis dini hepatitis. Indikator ini sangat penting dalam diagnosis bentuk atipikal penyakit. Menentukan aktivitas enzim juga membantu untuk mendiagnosis bentuk fulminan hepatitis: pertama, enzim meningkat secara dramatis, dan pada tahap akhir mereka juga menurun secara tajam dengan peningkatan tingkat bilirubin.

Penurunan kadar protrombin dan peningkatan amonia dalam darah juga menunjukkan tingkat keparahan hepatitis. Sejumlah besar amonia, menurut para ilmuwan, adalah salah satu faktor yang berkontribusi terhadap pengembangan koma, yang menunjukkan bentuk hepatitis yang ganas.

Tes darah serologis dapat mendeteksi imunoglobulin kelas M dan G, yang memungkinkan Anda untuk memantau dinamika proses. Konfirmasi diagnosis yang paling dapat diandalkan adalah deteksi penanda virus hepatitis dalam darah, yang memungkinkan untuk secara akurat menentukan jenis virus.

Metode ELISA dan ROME yang sangat sensitif (yaitu, enzim immunoassay dan radioimmunoassay) dapat mendeteksi antigen dan antibodi virus terhadap mereka.

Ultrasonografi dapat menentukan tidak hanya ukuran hati dan limpa, tetapi juga untuk mengidentifikasi perubahan struktural pada hati.

Perawatan

Anak-anak dengan virus hepatitis dirawat terutama di rumah sakit. Perawatan di rumah untuk anak yang lebih tua dengan hepatitis A ringan diperbolehkan.

Perawatan kompleks dilakukan, termasuk:

• tirah baring;
• diet;
• pengobatan simptomatik (sesuai indikasi): terapi detoksifikasi, sorben, hepatoprotektor, vitamin, obat koleretik, antibiotik, kortikosteroid, dan obat lain);
• obat antivirus (untuk hepatitis parenteral).

Di rumah sakit, anak-anak ditempatkan secara terpisah, tergantung pada jenis virus, untuk menghilangkan infeksi silang. Pada periode akut, tirah baring yang ketat diresepkan sampai warna urine normal dipulihkan. Ketika kinerja laboratorium meningkat dan kekuningan menurun, rezim berkembang secara bertahap.

Dalam kasus keracunan parah, terapi detoksifikasi dilakukan - larutan glukosa dan salin diberikan secara intravena; asupan sorben (Enterosgel, Filtrum, Polifepam, karbon aktif) ditentukan.

Glukokortikosteroid digunakan untuk bentuk hepatitis yang ganas. Dalam kasus sitolisis yang ditandai (kerusakan) sel-sel hati, yang dikonfirmasi oleh peningkatan enzim 5 kali atau lebih, obat antivirus digunakan (Interferon, Intron-A, Viferon, Roferon-A, dan lain-lain). Mengganggu induktor dan imunomodulator (Cycloferon, Dekaris, Taktivin) juga ditentukan.

Untuk menjaga fungsi sel hati, hepatoprotektor digunakan:

• Essentiale Forte, Essentiale N - sediaan mengandung fosfolipid yang diperlukan untuk perbaikan sel hati.
• Persiapan dari ekstrak milk thistle: Silibor, Legalon, Kars, Mariol dan lainnya - meningkatkan pemulihan sel hati.
• LIV 52 - terdiri dari ekstrak berbagai herbal, memiliki efek regenerasi pada jaringan hati.
• Parzhin (mengandung arginin asam amino esensial), Glyutargin - meningkatkan fungsi hati.

Tampil dalam pengobatan hepatitis dan vitamin kompleks, vitamin B, asam askorbat. Apilac (royal jelly) dan Spirulina (mengandung elemen jejak, asam amino, vitamin, asam nukleat dan zat aktif biologis lainnya) digunakan sebagai pengobatan penguatan umum.

Obat-obatan toleran (Cholenzim, Hofitol, Flamin) digunakan dalam periode pemulihan. Persiapan herbal hanya dapat digunakan dengan izin dari dokter yang hadir.

Diet sangat penting dalam pengobatan hepatitis. Sup vegetarian atau sup pada kaldu ketiga diizinkan sebagai hidangan pertama. Hidangan daging (dari daging sapi, ayam, kelinci) dikukus atau dihidangkan. Varietas ikan rendah lemak juga harus dikukus. Semua sosis tidak termasuk.

Dalam diet harus menggunakan lemak nabati. Makanan harus diambil dalam porsi yang dibagi 4-5 kali sehari. Sebagai lauk, bubur diperbolehkan, terutama oatmeal (memiliki efek lipotropik), kentang. Produk susu fermentasi diperbolehkan (terutama keju cottage yang disarankan). Sangat diinginkan untuk menggunakan jus segar, semangka, kolak, minuman buah, buah segar.

Goreng, berlemak, hidangan pedas, bumbu, saus, saus, kacang-kacangan, jamur, makanan asap, cokelat, halvah, kue, es krim, telur tidak termasuk. Anda bisa memasak telur dadar protein. Roti bisa diberikan untuk anak putih, sedikit dikeringkan. Air mineral non-karbonasi diizinkan diberikan setelah pemulihan.

Diet harus diikuti oleh anak setidaknya 6 bulan setelah menderita hepatitis.

Prognosis dan hasil hepatitis virus pada anak-anak

Virus hepatitis A pada anak-anak adalah ringan dan sedang, berakhir dengan pemulihan, dan tidak berubah menjadi hepatitis kronis. Walaupun virus hepatitis B sering memiliki bentuk sedang dan berat, temuan klinis dan laboratorium menjadi normal tidak lebih awal dari 6 bulan, dan hepatitis kronis terbentuk pada 5% kasus.

Meskipun hepatitis C lebih mudah daripada hepatitis B, proses kronis berkembang pada 80% kasus. Pemulihan lebih sering terjadi dengan bentuk penyakit icteric.

Secara umum, prognosis untuk hepatitis B menguntungkan bagi anak-anak. Sebagian besar kasus berakhir dengan pemulihan. Kematian kurang dari 1% (pada bayi itu lebih tinggi). Arah yang merugikan (kemungkinan kematian) dalam bentuk parah dengan perkembangan koma.

Berkurangnya kadar protrombin dan aktivitas transaminase selama puncak penyakit mengindikasikan nekrosis masif pada jaringan hati - gejala yang mengancam.

Pada puncak penyakit, virus hepatitis B lebih berbahaya, dan hasil jangka panjangnya adalah virus hepatitis C.

Prognosis virus hepatitis jangka panjang dipengaruhi oleh banyak faktor: jenis virus, tingkat keparahan penyakit, usia anak, terjadinya kambuh dini, eksaserbasi hepatitis, penambahan infeksi lain, dan diet serta rejimen setelah keluar.

Hasil dari hepatitis virus bervariasi:

• Pemulihan penuh pada anak-anak dapat terjadi secara lambat, sekitar setengah dari anak-anak yang sakit memiliki efek residual. Salah satunya adalah sindrom posthepatitis: seorang anak memiliki ketidaknyamanan, keluhan, tetapi ketika dilihat, perubahan objektif sedikit. Jika Anda mengikuti diet dan pengaturan yang disarankan, mereka secara bertahap menghilang, tetapi mereka dapat bertahan selama bertahun-tahun.
• Varian lain dari efek residual adalah peningkatan kadar bilirubin (fraksi bebasnya) untuk waktu yang lama, tetapi tidak ada manifestasi lain. Meskipun ini merupakan manifestasi dari gagal hati fungsional, biasanya terjadi dengan baik.
• Fenomena residu yang paling sering adalah patologi saluran empedu (kolesistitis, kolangitis, diskinesia). Dianjurkan untuk mengidentifikasi perubahan tersebut sedini mungkin, karena mereka dapat berkembang dan mengarah pada pengembangan hepatocholecystitis.
• Setelah menderita hepatitis, organ-organ lain pada saluran pencernaan (duodenitis, pankreatitis) mungkin terpengaruh.
• Selain pemulihan, hasil dari hepatitis virus dapat menjadi transisi ke bentuk kronis (hepatitis yang bertahan lebih dari 6 bulan dianggap kronis) dan perkembangan sirosis hati. Hasil seperti itu paling sering berkembang dengan hepatitis C - pada 80% kasus.

Setelah menderita hepatitis, anak-anak berada di bawah pengawasan dokter selama 6-12 bulan, tergantung pada jenis hepatitis dan tingkat keparahannya. Pemeriksaan medis dan pemeriksaan memungkinkan untuk segera mendiagnosis dan mengobati komplikasi ketika terdeteksi. Anak-anak dibebaskan dari pendidikan jasmani dan olahraga selama 6 bulan.

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan hepatitis A tidak berbeda dari orang-orang dengan infeksi usus:

• kebersihan pribadi;
• penyediaan pasokan air berkualitas tinggi;
• isolasi pasien untuk seluruh periode infeksi (3 minggu dari munculnya penyakit kuning, yaitu sekitar satu bulan sejak timbulnya penyakit);
• desinfeksi dalam fokus infeksi.

Ada juga vaksin melawan hepatitis A.

Tindakan pencegahan hepatitis B dan C lebih kompleks:

• penggunaan maksimum dari instrumen medis sekali pakai;
• proses berkualitas tinggi dan sterilisasi instrumen yang dapat digunakan kembali;
• pengecualian kontak anak-anak dengan darah dan instrumen bekas (jarum suntik, jarum, dan lainnya);
• pengujian darah donor untuk penanda hepatitis virus;
• menguji wanita hamil untuk penanda virus hepatitis;
• kerja penjelasan di kalangan remaja tentang cara penularan berbagai jenis hepatitis dan metode pencegahannya, pembentukan gaya hidup sehat (mencegah penggunaan obat-obatan narkotika dan hubungan seks tanpa kondom);
• Vaksinasi hepatitis B (vaksin Engeriks) bayi baru lahir dalam waktu 12 jam setelah kelahiran, kemudian setelah 1 bulan. dan pada 6 bulan. Jika ibu adalah pembawa virus B, maka vaksinasi anak (lahir sehat) dilakukan setelah lahir dan kemudian pada 1 bulan, pada 2 bulan. dan satu tahun. Anak-anak yang tidak menerima vaksin pada usia dini dapat divaksinasi pada usia 13 tahun dan kemudian setelah sebulan dan setelah 6 bulan.

Anak-anak juga divaksinasi dalam keluarga dengan pasien dengan hepatitis B kronis atau pembawa antigen Australia, anak-anak yang menjalani hemodialisis atau sering menerima produk darah, anak-anak dengan kanker dan patologi hematologi.

Vaksin untuk jenis hepatitis lain belum dibuat.

Hepatitis virus pada anak: apa itu dan tanda-tandanya

Halo, orang tua sayang. Hari ini kita akan berbicara tentang apa itu virus hepatitis pada anak-anak. Anda akan tahu bentuk penyakit apa yang ditemukan. Anda akan mempelajari alasannya. Temukan gejalanya. Anda akan mengetahui metode perawatan dan tindakan pencegahan.

Bentuk atipikal

1. Anicteric:

• hati meningkat, tetapi bilirubin tetap normal;
• penyakit kuning tidak bermanifestasi;
• perubahan jangka pendek dalam warna urin tidak dikecualikan, menjadi lebih gelap, serta perubahan warna tinja;
• peningkatan transaminase dalam darah.

1. Bentuk terhapus - tidak ada tanda-tanda khas dari perjalanan penyakit yang khas. Kemungkinan gejala ringan dari periode icteric tanpa adanya tanda-tanda khas keracunan. Hati mungkin meningkat sedikit. Diagnosis sulit.
2. Bentuk subklinis. Bayi memiliki kesehatan normal, tidak ada tanda-tanda khas. Bentuk ini dimanifestasikan pada bayi yang telah melakukan kontak dengan orang yang sakit, dan ada penyimpangan karakteristik dalam tes darah.

Kemungkinan penyebabnya

Agen penyebab dapat 8 jenis virus yang berbeda, masing-masing mampu menginfeksi sel hati, mempengaruhi perkembangan penyakit, yang akan berbeda dalam manifestasi klinis, mekanisme infeksi, serta tingkat keparahannya. Dalam kebanyakan kasus, hepatitis A menyebabkan virus A (75%), lebih jarang B dan C.

Hepatitis ditularkan ke anak melalui kontak dengan pembawa virus atau dengan orang yang sakit.

Virus A ditandai oleh mode infeksi tinja-oral. Virus memasuki mulut bayi melalui tangan yang kotor ketika bersentuhan dengan mainan yang terinfeksi atau benda lain. Gerbang masuk adalah saluran pencernaan. Ada jalur transmisi berikut:

• kontak - rumah tangga;
• air;
• food grade

Kerentanan terhadap tipe A pada bayi pada masa bayi adalah minimal, karena terdapat kekebalan bawaan.

Untuk menginfeksi anak dengan hepatitis tipe B atau C dapat melalui darah, bahkan melalui tetesan. Infeksi dapat terjadi ketika:

• transfusi darah;
• pemberian produk darah;
• penggunaan peralatan medis yang kurang digunakan, khususnya dalam kedokteran gigi.

Virus tipe B, selain darah, juga ada dalam cairan biologis manusia lainnya, juga dalam tinja. Sangat jarang, infeksi terjadi ketika menggunakan sikat gigi atau waslap yang sama. Pada anak-anak, kerentanan terhadap jenis virus ini cukup tinggi. Kejadian di masa kanak-kanak sekitar 11% dari semua pasien dengan virus hepatitis. Bayi paling rentan terhadap mereka yang menjalani hemodialisis atau telah mendahului transplantasi organ, plasmaferesis, atau anak-anak yang sistem kekebalannya terkompromikan.

Virus C memasuki tubuh dengan darah dari orang yang terinfeksi yang berada dalam fase akut penyakit atau memiliki proses kronis. Infeksi juga dapat terjadi dari sehat, yang akan menjadi pembawa virus ini. Infeksi mungkin terjadi:

• saat melahirkan, jika ibu adalah pembawa virus;
• terjadi ketika menggunakan benda tajam, khususnya instrumen medis yang telah diproses dengan buruk setelah operasi bedah sebelumnya atau pencabutan gigi, di mana ada tetes darah yang terinfeksi virus ini;
• remaja dapat terinfeksi ketika melakukan tato, selama manikur, tindik, tindik telinga.

Fitur karakteristik

Pada tahap awal, penyakit ini praktis tidak terwujud. Gejala-gejala berikut dapat terjadi:

• nafsu makan mulai menurun;
• ada perasaan sesak di pankreas;
• penolakan untuk makan;
• mungkin muntah dan mual;
• sakit perut.

Namun, semua gejala ini juga mengindikasikan penyakit lain, yang membuatnya sulit untuk didiagnosis dengan benar.

Ketika ada gambaran khas penyakit dan perjalanan akut, manifestasi lain mungkin juga hadir:

• di daerah hati, nyeri tumpul;
• penyakit kuning;
• nyeri sendi;
• peningkatan suhu yang parah;
• sakit kepala.

Fitur di usia bayi

1. Infeksi lebih sering diamati pada periode prenatal melalui plasenta. Jika calon ibu terinfeksi pada tahap awal kehamilan, virus dapat memengaruhi perkembangan proses abnormal pada tubuh janin, serta terjadinya kelahiran prematur.
2. Jika tingkat tinggi enzim hati ditemukan pada anak saat lahir, organ itu sendiri membesar, maka akan mungkin untuk memikirkan tentang adanya bentuk anicteric dari penyakit tipe bawaan.
3. Bentuk akut maupun kronis dari penyakit ini sudah dapat diamati saat lahir.
4. Jika penyakit ini berkembang setelah kelahiran balita, maka dapat terjadi baik pada laten dan anicteric, dan juga telah diucapkan ikterus.
5. Untuk orang tua, kecurigaan pertama hepatitis dapat terjadi ketika urin gelap muncul, atau jika ada regurgitasi.
6. Pada bayi, tahap preicteric mungkin tidak diamati sama sekali, dan penyakit akan mulai dengan kenaikan suhu yang tajam.
7. Tahap icteric dapat berlangsung selama sekitar satu bulan, atau bahkan lebih lama. Ini akan ditandai dengan tingkat bilirubin yang tinggi, peningkatan tajam pada hati dan limpa.

Diagnostik

1. Dokter akan memeriksa anak, mengumpulkan semua keluhan yang muncul, mempelajari gambaran besarnya.
2. Untuk mengklarifikasi keakuratan diagnosis yang diajukan, dokter akan mengirim anak ke tes:

• ELISA;
• penelitian biokimia;
• analisis umum urin dan darah;
• analisis serologis;
• USG hati;
• reaksi berantai polimerase;
• untuk mengidentifikasi patogen dari hati dapat mengambil tusukan untuk biopsi.

Kemungkinan komplikasi

Jika anak Anda didiagnosis menderita hepatitis A, maka dengan perawatan yang tepat dan tepat waktu, tidak ada konsekuensi yang diharapkan. Secara khusus, karena bentuk penyakit ini tidak memiliki perjalanan kronis.

Jika ada virus C atau B, maka perkembangan bentuk kronis berbahaya, dan konsekuensi berikut dapat mengikuti:

• kolangitis;
• kerusakan pada sistem saraf pusat;
• kolesistitis;
• sirosis hati;
• pankreatitis;
• koma hati, diikuti oleh kematian;
• kanker hati;
• diskinesia bilier.

Perawatan

Apa yang harus dilakukan orang tua:

• penting untuk memperhatikan keluhan anak;
• Jika Anda memiliki gejala yang mengkhawatirkan, segera dapatkan bantuan medis;
• tidak pernah mengobati sendiri;
• selalu memenuhi resep dokter;
• ikuti rekomendasi setelah keluar dari rumah sakit.

• Memiliki pemeriksaan dan hasil penelitian, membuat diagnosis yang akurat dan meresepkan perawatan yang sesuai;
• pantau semua perubahan dalam tubuh anak, tanggapi mereka tepat waktu;
• berikan instruksi yang benar kepada orang tua mengenai masa pemulihan.

Bergantung pada seberapa parah kondisi pasien, terapi yang tepat akan dipertimbangkan.

Dalam bentuk ringan, resepkan:

• mode setengah hari setengah tidur;
• tabel 5 makanan diet;
• Dasar AGTT selama 20 hari.

Dalam kondisi tingkat keparahan sedang yang ditentukan:

• terapi vitamin;
• kursus dua minggu enterosorben;
• tabel diet nomor 5;
• istirahat penuh di tempat tidur sampai perubahan warna urin normal, diikuti setengah tempat tidur selama dua, kadang-kadang tiga minggu;
• 45 ml detoksifikasi (plus - minus 5 ml) per kilogram tubuh, sambil memantau keseimbangan air dalam tubuh.

Jika ada bentuk yang parah, tetapi tidak ada gejala hepatodistrofi, pengobatannya adalah sebagai berikut:

• tirah baring sampai pewarnaan urin normal kembali, diikuti dengan tirah baring selama tiga minggu;
• Basis AGTT untuk jangka waktu tiga puluh hari;
• tabel diet 5A diresepkan hingga lima hari (diperlukan sebelum pewarnaan feses normal dimulai), setelah itu mereka beralih ke diet nomor 5;
• terapi infus intravena untuk mendetoksifikasi tubuh;
• penerimaan enterosorben selama tiga minggu;
• selama dua minggu diresepkan laktulosa, mengingat usia anak;
• jika ada gejala kolestasis, maka asam ursodeoksikolat diberikan dengan kecepatan 10 mg per 1 kg berat badan;
• kompleks vitamin dan mineral;
• enzim untuk pankreas diresepkan selama dua minggu;
• jika ada ancaman bentuk fulminan, prednison diresepkan. Obat ini juga diresepkan untuk anak-anak hingga satu tahun dengan latar belakang yang buruk.

Masa pemulihan mungkin memakan waktu beberapa minggu atau bulan. Jika ada hepatitis A, maka secara harfiah dalam tiga, maksimal empat minggu, penyakitnya mundur, dan keadaan kesehatan membaik. Setelah tiga bulan ada pemulihan, dalam kasus yang jarang terjadi dalam enam bulan.

Dengan hepatitis B, pemulihan dapat bertahan hingga tiga bulan, dapat disertai dengan:

• berat di sisi kanan di hypochondrium;
• kelemahan umum;
• hati membesar;
• penampilan tanda-tanda proses patologis dalam saluran empedu tidak dikecualikan.

Jika ada proses yang berlarut-larut, pemulihan akan berlangsung hingga enam bulan, di mana tingkat transaminase yang tinggi akan tetap.

Tindakan pencegahan keamanan

Untuk melindungi anak dari infeksi virus A dan B, perlu dilakukan vaksinasi tepat waktu. Sedangkan untuk hepatitis C, tidak ada vaksinasi untuknya, dan rekomendasi utamanya adalah kehati-hatian dan kehati-hatian.

1. Tidak dapat diterima bahwa anak mengkonsumsi air yang tidak layak untuk minum.
2. Penting untuk memantau kepatuhan dengan standar kebersihan.
3. Tidak dapat diterima untuk menggunakan barang-barang kebersihan pribadi yang bukan milik bayi.
4. Memilih salon penata rambut dengan perawatan khusus juga berlaku untuk kunjungan ke kantor gigi.
5. Pastikan instrumen sekali pakai digunakan saat mengambil tes atau selama injeksi.
6. Pengiriman tes hepatitis virus tipe tepat waktu tepat waktu pada wanita hamil.
7. Percakapan pencegahan tentang kemungkinan cara infeksi hepatitis.
8. Percakapan pencegahan ditujukan pada anak-anak dan remaja tentang gaya hidup sehat.

Sekarang Anda tahu apa tanda-tanda hepatitis pada anak-anak. Anda perlu memahami bahwa tanpa perawatan yang tepat waktu, penyakit ini bisa sangat berbahaya bagi kesehatan bayi Anda. Pada saat terjadi manifestasi karakteristik, jangan menunda banding ke ahli. Lebih baik untuk lulus pemeriksaan yang diperlukan pada waktunya untuk diagnosis dini. Amati tindakan pencegahan untuk melindungi bayi Anda dari kemungkinan penyakit.

Hepatitis virus akut pada anak-anak

BAHAN PENDIDIKAN:

Masalah utama dari topik ini ditetapkan dalam buku pelajaran. Dalam persiapan untuk pelajaran, perlu untuk memperhatikan fakta bahwa virus hepatitis adalah sekelompok penyakit virus yang sepenuhnya independen yang tidak terhubung satu sama lain dan independen (kecuali untuk infeksi hepatotropik B dan D) dari satu sama lain. Semuanya disebabkan oleh virus yang berbeda dan tidak terkait. Virus hepatitis B memiliki struktur antigenik yang kompleks. Penting untuk memperhatikan perbedaan dalam mekanisme penularan virus: untuk hepatitis A dan E - ini adalah mekanisme fecal-oral, untuk sisa hepatitis - parenteral. Mekanisme pengembangan sitolisis pada hepatitis dengan etiologi berbeda memiliki perbedaan: pada hepatitis A; E; Sitolisis D berkembang sebagai akibat dari efek sitopatik langsung dari virus pada hepatosit, pada hepatitis B dan C, ia dimediasi oleh kekebalan tubuh.

Dalam persiapan untuk pelajaran, perlu dipahami bahwa selama hepatitis virus akut periode berikut dibedakan: inkubasi, preicteric, icteric, dan pemulihan, tetapi tergantung pada etiologi, mereka memiliki karakteristik mereka sendiri dari kursus. Untuk memperhatikan klasifikasi virus hepatitis modern, kriteria keparahan sebagai klinis: tingkat keracunan, keparahan penyakit kuning, hepatomegali, sindrom hemoragik, dan laboratorium: tingkat bilirubin, nilai PTI, uji sublimasi. Untuk memperhatikan perjalanan dari bentuk khas (icteric) hepatitis, serta untuk mengetahui perbedaan dalam perjalanan klinis dari bentuk anicteric, usang dan subklinis, kriteria untuk diagnosis mereka.

Sindrom utama yang berkembang dalam hepatitis, terlepas dari etiologi, adalah:

1) sindrom sitolisis;

2) sindrom inflamasi mesenkim;

3) sindrom kolestasis.

SINDROM CYTOLISIS - Sindrom hepatitis utama dikaitkan dengan kerusakan sel hati dan peningkatan permeabilitas membran sel. Ini dapat disebabkan oleh efek sitopatik langsung dari virus, ketika sel rusak selama replikasi virus (seperti dalam HAV; IOP) atau hasil dari mekanisme yang dimediasi kekebalan (seperti dalam HBV), sehingga mengganggu struktur membran sel, yang menyebabkan peningkatan permeabilitas, seperti membran hepatosit dan organel intraseluler. Semua jenis metabolisme terganggu: protein, karbohidrat, lemak, pigmen, dll. Secara klinis, sindrom sitolisis dimanifestasikan oleh keracunan (kelemahan, sakit kepala, demam, mual, muntah, berkeringat, kurang nafsu makan, gangguan mental, tidur), penyakit kuning, sindrom hemoragik (perdarahan hidung), ruam petekie, perdarahan). Laboratorium: ditentukan oleh pertumbuhan bilirubin (keparahan sitolisis, menentukan pertumbuhan fraksi tidak langsung yang lebih besar), peningkatan ALT, pengurangan albumin, protrombin.

SINDROM MEZENHIMALNO-INFLAMMATORY dikaitkan dengan kerusakan sel Kupffer, akumulasi eksudat serosa di ruang Diss, proliferasi sel limfoid di sepanjang saluran portal. Hal ini diamati pada semua hepatitis yang dinyatakan secara klinis, manifestasi utamanya adalah hepatomegali, berat atau nyeri pada hipokondrium kanan. Laboratorium: ditandai dengan peningkatan sampel thymol dan penurunan sublimat, hipergammaglobulinemia, dan urobilinuria.

SINDROM CHOLESTASTAS - diamati hanya dalam bentuk icteric. Ini berhubungan dengan gangguan reologi dan pengeluaran empedu. Manifestasi kolestasis mungkin minor atau berat dengan perkembangan bentuk kolestasis penyakit. Ikterus termanifestasi secara klinis dengan kulit gatal, gangguan warna urin dan feses. Laboratorium: peningkatan bilirubin total terutama karena fraksi langsung, peningkatan alkali fosfatase, kolesterol; dalam urin - munculnya pigmen empedu dan hilangnya urobilin, berkurangnya atau tidak ada stercobilin dalam tinja.

Virus hepatitis A (HA) adalah infeksi siklik enteroviral akut dengan mekanisme infeksi fecal-oral yang dominan.

Etiologi. Agen penyebabnya adalah virus hepatitis A (HAV) - jenis enterovirus 72 yang mengandung RNA, milik keluarga picornavirus. HAV tahan terhadap lingkungan: pada suhu kamar dapat bertahan selama beberapa minggu, dan pada 4 ° C - selama beberapa bulan. Namun, ini dapat dinonaktifkan dengan merebus selama 5 menit, autoclaving, radiasi ultraviolet, atau paparan desinfektan. Epidemiologi. Sumber infeksi paling sering adalah pasien dengan bentuk asimtomatik (varian subklinis dan tidak jelas), waspada dan terhapus oleh perjalanan infeksi atau pasien yang berada dalam inkubasi, periode prodromal dan fase awal dari ketinggian penyakit, di mana fesesnya terdeteksi HAV.

Mekanisme utama infeksi HA adalah fecal-oral, yang diwujudkan melalui rute transmisi air, makanan, dan kontak-rumah tangga. Ada kemungkinan menerapkan mekanisme ini melalui kontak seksual dengan kontak oral-genital.

Kerentanan terhadap GA adalah universal. Paling sering penyakit ini dicatat pada anak-anak di atas 1 tahun (terutama pada usia 3-12 tahun dalam kelompok terorganisir) dan pada orang muda (20-29 tahun). Anak-anak di bawah usia 1 tahun tidak peka terhadap infeksi karena menjaga imunitas pasif mereka yang ditularkan dari ibu.

HA ditandai oleh peningkatan musiman dalam insiden pada periode musim panas-musim gugur.

Patogenesis. HA - infeksi siklik akut, ditandai dengan perubahan periode yang jelas.

Setelah infeksi, HAV dari usus memasuki aliran darah dan kemudian ke hati, di mana, setelah fiksasi pada reseptor hepatosit, ia menembus ke dalam sel. Pada tahap replikasi primer, tidak ada kerusakan yang jelas pada hepatosit yang terdeteksi. Generasi baru virus disekresikan ke dalam empedu canaliculi, kemudian mereka memasuki usus dan diekskresikan ke lingkungan eksternal dengan feses. Sebagian partikel virus menembus aliran darah, menyebabkan timbulnya gejala keracunan pada periode prodromal. Kerusakan hepatosit, yang timbul selama perjalanan lebih lanjut dari HA, disebabkan bukan oleh replikasi virus, tetapi oleh sitolisis yang dimediasi kekebalan. Pada periode ketinggian HA, penelitian morfologis memungkinkan untuk mengidentifikasi proses inflamasi dan nekrobiotik yang terjadi terutama di zona periportal lobulus hepatik dan saluran portal.

HA akut dapat terjadi pada varian manifestasi klinis (ikterik dan anikterik) dan tidak jelas (subklinis), di mana gejala klinis benar-benar tidak ada. Masa inkubasi adalah 2 hingga 6 minggu, rata-rata 20-30 hari.

Periode Predzheltushny (prodromal). Prodrom pendek, tajam, durasinya 3 hingga 7 hari. Gejala yang paling khas adalah demam, sering di atas 38oC, menggigil, sakit kepala, lemah, kehilangan nafsu makan, mual, muntah, sakit perut. Ada perasaan berat di hypochondrium kanan. Ada sembelit, kadang-kadang - diare.

Ketika memeriksa sistem pencernaan menemukan peningkatan di hati dan sensitivitas selama palpasi di hipokondrium kanan.

Dalam darah tepi sebagian besar pasien, ada sedikit leukopenia, tanpa perubahan dalam formula leukosit dan indikator LED.

Aktivitas aminotransferases (AlAT dan AsAT) dalam serum darah meningkat 5-7 hari sebelum munculnya penyakit kuning, gangguan metabolisme pigmen hanya terjadi pada akhir periode pra-aritik. Pada akhir periode preikterik, urin menjadi pekat, gelap (warna bir). Ada perubahan warna tinja, sklera muncul subicteric.

Periode Icteric. Penyakit kuning meningkat dengan cepat, biasanya memuncak selama seminggu. Dengan timbulnya penyakit kuning, sejumlah gejala periode preicteric mereda dan menghilang pada sebagian besar pasien, dengan kelemahan dan kehilangan nafsu makan yang tersisa paling lama. Terkadang ada perasaan berat di hypochondrium kanan.

Pada palpasi perut ada nyeri sedang pada hipokondrium kanan. Ukuran hati meningkat, ia memiliki permukaan yang halus, tekstur agak menebal. Semakin muda pasien, semakin sering terjadi peningkatan limpa.

Dalam darah tepi, leukopenia terdeteksi, lebih jarang - jumlah normal leukosit, ditandai oleh limfositosis relatif, kadang-kadang - monositosis.

Identifikasi karakteristik semua sindrom utama hati: sitolisis, kolestasis intrahepatik, gammopathy poliklonal (sindrom inflamasi mesenkim) dan ketidakcukupan fungsi protein-sintetik hati (dalam bentuk penyakit yang parah).

Hiperbilirubinemia biasanya ringan dan berumur pendek. Pada minggu ke-2 ikterus, sebagai suatu peraturan, terjadi penurunan kadar bilirubin, diikuti dengan normalisasi lengkapnya. Secara alami, peningkatan aktivitas alanine aminotransferase (AlAT) dan aspartate aminotransferase (AsAT), koefisien de Ritis (rasio AsAT ke AlAT), biasanya kurang dari 1,0. Periode icteric biasanya berlangsung 7-15 hari. Penyakit ini jarang berkepanjangan lebih dari 1 bulan. Bentuk parah jarang terjadi. Perjalanan HA sebagai jenis hepatitis fulminan dan pengembangan anemia aplastik dijelaskan.

Ketika HA dibuat untuk mengalokasikan bentuk penyakit ringan, sedang dan berat. Indikator klinis paling signifikan dari tingkat keparahan penyakit adalah tingkat keparahan keracunan. Tingkat bilirubin hingga 85 μmol / l ditandai dengan perjalanan penyakit yang ringan, dari 86 hingga 170 μmol / l - cukup parah, dan di atas 170 μmol / l - parah. Indikator sitolisis berkorelasi lemah dengan tingkat keparahan penyakit. Untuk penilaian obyektif dari tingkat keparahan penyakit harus dinilai sebagai tingkat bilirubin, dan tingkat keparahan keracunan.

Masa pemulihan ditandai dengan menghilangnya secara cepat tanda-tanda klinis dan biokimia dari hepatitis. Dari sampel hati fungsional, bilirubin serum dalam serum darah dinormalisasi lebih cepat daripada yang lain, sedikit kemudian, indikator AlAT dan AST. Dalam beberapa kasus, bagaimanapun, pemulihan berkepanjangan diamati dengan peningkatan aktivitas ALT dalam 1-2 bulan setelah hilangnya semua gejala klinis. Bentuk kronis tidak berkembang.

Varian anicteric memiliki tanda klinis yang sama (dengan pengecualian ikterus) dan biokimiawi (dengan pengecualian sindrom kolestasis intrahepatik), dengan intoksikasi yang kurang jelas dan durasi penyakit yang lebih singkat.

Opsi subklinis dan tidak masuk akal. Dalam fokus epidemi, pasien dengan bentuk infeksi ini berjumlah rata-rata 30% dari total jumlah yang terinfeksi. Dalam kelompok anak-anak prasekolah hingga 70% dari kasus. Ada hubungan terbalik: semakin muda pasien, semakin sering bentuk penyakit anicteric berkembang. Jadi pada usia 2 tahun - 90% penyakit bentuk anicteric

Varian subklinis ditandai dengan tidak adanya manifestasi klinis di hadapan sindrom sitolisis dan gammopati. Varian yang tidak jelas ditandai oleh tidak adanya manifestasi klinis dan sindrom biokimia kerusakan hati. Diagnosis dapat ditegakkan hanya dengan pemeriksaan laboratorium khusus dengan identifikasi penanda HA.

TANDA KHUSUS LABORATORIUM.

Untuk deteksi dini sumber infeksi, definisi antigen HA (AHVGA) dalam tinja digunakan. IgM anti-HAV muncul dalam darah bahkan selama fase inkubasi, 3-5 hari sebelum gejala pertama muncul dan terus beredar sepanjang periode klinis penyakit dan kemudian selama 4-6 bulan.

Deteksi IgM anti-HAV jelas menunjukkan infeksi dengan virus HA dan digunakan untuk mendiagnosis penyakit dan mengidentifikasi sumber infeksi dalam fokus.

Kelas IgG Anti-HAV muncul dalam darah pasien dari 3-4 minggu sakit dan menunjukkan akhir dari proses infeksi aktif, titer mereka meningkat dan mencapai maksimum setelah 3-6 bulan. IgG Anti-HAV berkepanjangan (selama bertahun-tahun).

2) Efek residu:

a) pemulihan berkepanjangan (1-3 bulan);

b) posthepatitis hepatomegali (hepatosplenomegali);

c) posthepatitis hiperbilirubinemia (manifestasi sindrom Gilbert).

TIT GEP VIRAL E

Etiologi. Virus Hepatitis E (HEV) milik virus yang tidak diklasifikasi (sebelumnya disebut sebagai calicivirus). HEV menyerupai calicivirus dengan "telanjang" (karena tidak adanya kulit luar) icosahedral capsid dan sejumlah sifat fisikokimia dan biologis, yang, bagaimanapun, tidak cukup untuk memasukkannya dalam keluarga ini. RNA untai tunggal berfungsi sebagai genom virus. Ukuran virus adalah 27-34 nm.

Epidemiologi. Sumber infeksi adalah pasien dengan bentuk akut HU. Mekanisme penularannya adalah fecal-oral. Dari jalur transmisi, air menempati posisi terdepan, ketika faktor transmisi terkontaminasi air minum HEV, paling sering dari sumber air terbuka. Rute transmisi makanan dan rumah tangga-kontak tidak dikecualikan. HEV terjadi lebih sering dalam bentuk epidemi dan wabah, tetapi morbiditas sporadis juga dijelaskan. Infeksi yang paling umum tercatat di negara-negara Asia (Turkmenistan, Afghanistan, India), di mana terdapat daerah yang sangat endemis, di Afrika, Amerika Selatan, dan jauh lebih sedikit di Amerika Utara dan Eropa. Kerentanan terhadap HEV bersifat universal, tetapi penyakit ini paling sering dicatat pada kelompok umur 15-29 tahun.

Patogenesis HU tidak dipahami dengan baik. Sebagian besar peneliti percaya bahwa efek sitopatik dari virus adalah pusat patogenesis. Partisipasi mekanisme imun dalam perubahan nekrobiotik dalam jaringan hati tidak dikecualikan.

TANDA KHUSUS LABORATORIUM.

Penyakit ini ditandai dengan produksi awal antibodi terhadap virus IgM virus HE (anti-HEV IgM), dan kemudian anti-HEV IgG.

Secara umum, gejala klinis GE mirip dengan HA, tetapi memiliki frekuensi bentuk sedang dan parah yang lebih tinggi. CGU juga tidak ditandai dengan kronisasi.

Masa inkubasi rata-rata sekitar 40 hari, (dari 2 hingga 8 minggu).

Periode Predzheltushny. Penyakit ini mulai berangsur-angsur, ada kelemahan, kehilangan nafsu makan, kadang-kadang mual, muntah, nyeri di hipokondrium kanan dan daerah epigastrium, yang kadang-kadang mencapai intensitas yang cukup besar dan dalam beberapa kasus merupakan gejala penyakit. Naiknya suhu jarang terjadi. Setelah mendeteksi penyakit kuning, kesehatan tidak membaik. Salah satu gejala utama adalah nyeri pada hipokondrium kanan, yang bertahan selama rata-rata 6 hari.

Kuningnya kulit meningkat dalam 2-3, kadang-kadang 10 hari, mencapai intensitas yang signifikan. Hepatomegali dicatat, pada 25% pasien - splenomegali.

Durasi gejala keracunan biasanya 3-6 hari, kelemahannya bertahan lama. Penyakit kuning tetap selama 1-3 minggu, rata-rata 14 hari. Pada beberapa pasien, kekuningan berlangsung lebih lama - 4-6 minggu, dengan perkembangan bentuk kolestatik CGU.

HU biasanya terjadi dalam bentuk ringan dan sedang, yang paling sulit - pada wanita hamil. Parameter biokimia praktis berbeda sedikit dari yang ada di HA.

HE yang parah diamati pada wanita, terutama pada trimester ketiga kehamilan, pada periode postpartum awal dan menyusui. Kerusakan lebih sering terjadi pada 4-6 hari dari periode icteric.

Hemoglobinuria, yang menunjukkan adanya hemolisis eritrosit, adalah gejala khusus yang terdeteksi pada HE. Hemoglobinuria diamati pada pasien dengan bentuk parah dan pada hampir semua kasus gagal hati. Komplikasi mengerikan lainnya dari perjalanan penyakit ini adalah sindrom hemoragik, dimanifestasikan oleh gastrointestinal, uterus, dan perdarahan lainnya.

Mortalitas pada pasien dengan HU adalah 0,4%, tetapi di antara wanita hamil itu jauh lebih tinggi dan berkisar 3 hingga 20%.

CGU dapat terjadi dalam bentuk bentuk subklinis dan tidak jelas.

Diagnosis GE ditegakkan berdasarkan kriteria yang sama dengan GA, konfirmasi laboratorium - deteksi anti-WHEIg.

JUDUL VIRAL GEP B

Etiologi. Agen penyebab, virus hepatitis B (HBV), milik keluarga virus hepadna, virus yang mengandung DNA yang menginfeksi sel-sel hati. Vrion HBV berdiameter 42–45 nm (partikel Dane “penuh”) memiliki selubung lipoprotein luar, selubung dalam, dan nukleokapsid. Yang terakhir termasuk DNA, enzim DNA polimerase dan beberapa protein: HBcAg, HBeAg dan HBxAg. Yang pertama adalah antigen nuklir (inti) yang memiliki aktivitas protein kinase yang diperlukan untuk fosforilasi protein dan imunogenisitas tinggi, yang dengannya respons imun tubuh yang memadai dikaitkan dengan siklus siklus hepatitis akut B. Antigen kedua, HBeAg, dikaitkan dengan HBcAg dan merupakan penanda replikasi virus aktif dan aktivitas DNA polimerase yang tinggi. HBxAg - mengaktifkan ekspresi semua gen virus dan meningkatkan sintesis protein virus. Ini memainkan peran khusus dalam pengembangan hepatocarcinoma primer. Kulit luar virus diwakili oleh HBsAg ("antigen Australia"). Protein pra-S1 dan pra-S2 terletak di zona sebelum S-antigen. Protein-protein ini bertanggung jawab atas perlekatan dan penetrasi virus ke dalam sel-sel hati. HBV memiliki variabilitas mutasional, yang dapat dikaitkan dengan beberapa kasus perjalanan asiklik penyakit. Jadi, selain varian HBV "liar" normal, ada bentuk mutan: varian "Senegal", di mana produksi HBsAg dipertahankan, tetapi antibodi terhadap HBcAg tidak terdeteksi; HBVe (-), di mana HBeAg tidak terdeteksi, dll.

Virus ini sangat tahan terhadap berbagai faktor fisik dan kimia: suhu rendah dan tinggi, pembekuan dan pencairan berulang kali, iradiasi ultraviolet, paparan jangka panjang terhadap kondisi asam. Diaktifkan dengan mendidih, autoklaf (120 ° C selama 45 menit), sterilisasi panas kering (180 ° C setelah 60 menit), aksi desinfektan.

Epidemiologi. Sumber utama infeksi pada HBV adalah orang-orang dengan bentuk akut dan kronis yang asimptomatik dan klinis parah, termasuk sirosis hati, di mana virus ada dalam darah dan berbagai biosubstrat - air liur, urin, air mani, sekresi vagina, darah menstruasi, dll. Yang paling penting secara epidemiologis adalah pasien dengan hepatitis kronis. Untuk infeksi cukup 10 -7 ml darah yang divaksinasi. Jumlah orang yang terinfeksi HBV - sumber infeksi sangat besar. Hanya pembawa virus, menurut WHO, lebih dari 350 juta orang.

Mekanisme penularan utama adalah hemoperculated (kontak darah). Jalur transmisi mungkin alami, karena HBV dilestarikan di alam, dan buatan. Cara penularan alami meliputi: 1) hubungan seksual - selama hubungan seksual, khususnya homoseksual; 2) vertikal - dari ibu (dengan infeksi tanpa gejala atau manifestasi) ke janin (anak), infeksi terjadi lebih sering selama proses persalinan. Ada korelasi langsung antara aktivitas replikasi virus dan risiko penularan ke anak. Dengan demikian, pada ibu dengan HBeAg-positif, kemungkinan menulari anak adalah 70-90%, dan pada HBeAg-negatif - kurang dari 10%; 3) infeksi parenteral rumah tangga melalui pisau cukur, sikat gigi, waslap, dll. Rute transmisi buatan - parenteral - diwujudkan ketika virus menembus melalui kulit yang rusak, selaput lendir selama manipulasi terapeutik dan diagnostik (suntikan, operasi, transfusi darah dan persiapannya, prosedur endoskopi, dll). Saat ini, risiko infeksi di kalangan pecandu narkoba yang menggunakan kembali jarum dan jarum suntik non-disinfektan untuk pemberian obat parenteral sangat besar.

Kerentanan orang terhadap HBV tinggi. Anak-anak paling sensitif pada tahun pertama kehidupan. Musiman GW tidak diucapkan. Penyembuhan mengembangkan kekebalan jangka panjang, mungkin seumur hidup.

Patogenesis. Dari tempat injeksi HBV secara hematogen mencapai hati, di mana virion bereplikasi dalam hepatosit. Ada juga informasi tentang reproduksi HBV ekstrahepatik dalam sel-sel CMF dari sumsum tulang, darah, kelenjar getah bening, limpa.

Secara skematis, replikasi HBV dalam sel-sel hati terjadi sebagai berikut: genom HBV memasuki nukleus hepatosit, di mana RNA polimerase yang tergantung DNA disintesis oleh pregen (RNA) virus. Setelah itu, pregenome dan DNA polimerase (revertase) dari virus, yang dikemas ke dalam kapsid, dipindahkan ke dalam sitoplasma hepatosit, di mana pregenome ditranskripsi untuk membentuk rantai DNA minus yang baru. Setelah pregenome dihancurkan, rantai minus DNA berfungsi sebagai matriks untuk pembentukan rantai plus DNA. Yang terakhir, tertutup dalam kapsid dan selubung luar, meninggalkan hepatosit. HBV tidak memiliki sitotoksisitas. Sitolisis hepatosit, eliminasi virus dan, sebagai akibatnya, hasil hepatitis B akut tergantung pada respons imun tubuh: produksi interferon endogen, reaksi sel pembunuh alami, limfosit T sitotoksik, limfosit sitotoksik, sel pembunuh yang bergantung pada antibodi; reaksi makrofag dan antibodi terhadap antigen HBV dan lipoprotein spesifik hepato dan sejumlah struktur jaringan hati yang berubah. Konsekuensi dari ini adalah perkembangan perubahan nekrobiotik dan inflamasi pada parenkim hati. Sebagai akibat dari perubahan patologis pada jaringan hati, sindrom sitolitik, inflamasi-mesenkim dan kolestasis terjadi.

Studi morfologis mengungkapkan perubahan distrofik hepatosit, nekrosis zonal, aktivasi dan proliferasi sel endotel stellata (sel Kupffer); dalam kasus yang lebih parah, nekrosis hati submasif dan masif, yang, seperti "jembatan-suka" dan nekrosis multilobular, sering merupakan substrat patologis koma hepatik.

Dalam patogenesis HB, selain replikasi, bentuk integratif dari perjalanan infeksi juga diisolasi. Ketika ini terjadi, integrasi seluruh genom virus ke dalam genom sel inang atau fragmennya, yang bertanggung jawab, misalnya, untuk sintesis HBsAg. Yang terakhir mengarah pada kehadiran hanya HBsAg dalam darah.

Integrasi genom HBV ke dalam genom hepatosit adalah salah satu mekanisme yang bertanggung jawab untuk pengembangan bentuk HBV persisten dan karsinoma hepatoseluler primer.

Dalam asal-usul bentuk progresif hepatitis B, reaksi imunopatologis, yang disebabkan oleh sensitisasi limfosit oleh lipoprotein dari membran hati, mitokondria dan autoantigen lain, serta superinfeksi dengan virus hepatotropik lainnya (D, C, dll) sangat penting.

TANDA KHUSUS LABORATORIUM

HBsAg terdeteksi pada infeksi HBV akut dan kronis, muncul pada akhir masa inkubasi. Menunjukkan infeksi HBV yang berkelanjutan.

HBeAg - bersirkulasi dalam kombinasi dengan HBsAg pada pasien dengan HBV atau HBV, menunjukkan replikasi HBV aktif dan tingginya infektivitas serum. Pelestarian yang lama di OGV dapat menjadi kriteria prognostik untuk kronisasi proses

Kelas IgM anti-HBc (antibodi awal terhadap antigen inti HBV) ditentukan pada 100% pasien dengan hepatitis B akut, pada 30-50% dengan hepatitis B kronis. Mereka mencerminkan aktivitas replikasi HBV dan proses infeksi, bertahan selama 4-6 bulan setelah infeksi akut dan menunjukkan aktivitas CHB.

Anti-HBe terdeteksi pada pasien dengan HB pada periode akut bersamaan dengan HBsAg dan anti-HBcIgM, atau dalam pemulihan dengan anti-HBs dan anti-HBc, serta pada pasien dengan CHB.

IgG anti-HBc kelas - muncul pada pasien dengan AHB pada periode pemulihan awal dan bertahan seumur hidup, dan juga ditemukan dalam semua bentuk HB.

Antibodi anti-HBs terhadap antigen permukaan HBV menunjukkan adanya kekebalan terhadap virus. Mereka terdeteksi selama periode pemulihan akhir pada pasien setelah AHB dan bertahan seumur hidup atau setelah imunisasi dengan vaksin.

DNA HBV - menunjukkan replikasi virus, terdeteksi dalam proses akut dan kronis.

Masa inkubasi: minimum - 6 minggu, maksimum - 6 bulan, rata-rata - 60-120 hari.

Periode Predzheltushny. Hal ini ditandai dengan prodrom yang berkepanjangan (rata-rata 8-14 hari). Penyakit ini dimulai secara bertahap. Pasien mengeluh nafsu makan menurun, hingga selesai anoreksia, lemah, mual, sering muntah, sembelit, diare bergantian. Seringkali khawatir tentang perasaan berat, kadang-kadang rasa sakit di epigastrium, di hipokondrium kanan. Pada 20-30% pasien ada sindrom imunokompleks: artralgia, serta gatal-gatal pada kulit dan berbagai ruam. Acrodermatitis dan manifestasi ekstrahepatik lain yang berhubungan dengan infeksi HBV dapat terjadi: poliartritis, glomerulonefritis, anemia aplastik. Pada akhir prodroma, hepato- dan splenomegali dapat dideteksi, aktivitas enzim indikator (alAT, AsAT) dalam serum darah meningkat. Dalam darah tepi sebagian besar pasien, terdapat sedikit leukopenia, tanpa perubahan signifikan dalam formula leukosit. Pada beberapa pasien, kejadian prodromal mungkin sama sekali tidak ada.

Periode icteric, sebagai suatu peraturan, adalah panjang, ditandai dengan keparahan dan persistensi dari gejala klinis penyakit, yang sering cenderung meningkat. Ikterus mencapai maksimumnya pada 2-3 minggu atau lebih. Keluhan kelemahan, anoreksia, mual, muntah bertahan: tingkat keparahannya tergantung pada tingkat keparahan penyakit. Ukuran hati meningkat. Ada rasa sakit pada palpasinya di hipokondrium kanan.

Dalam darah perifer dalam periode akut, leukopenia terdeteksi, lebih jarang - jumlah normal leukosit. Limfositosis relatif adalah karakteristik. Kadang-kadang ditemukan reaksi plasmatic dan monocytic. ESR pada periode akut berkurang menjadi 2-4 mm / jam, pada periode penurunan ikterus dapat meningkat menjadi 18-24 mm / jam, dengan selanjutnya kembali ke normal.

Hiperbilirubinemia - parah dan persisten, sering pada 2-3 minggu jaundice, tingkat bilirubin darah lebih tinggi daripada yang pertama. Mengamati semua sindrom hati.

Pelanggaran fungsi protein-sintetik hati merupakan indikator penting dari tingkat keparahan penyakit. Dalam bentuk yang parah, penurunan B-lipoprotein yang signifikan juga dicatat. Tes timol dengan HB dalam batas normal atau sedikit meningkat.

Lebih sering, UHV terjadi dalam bentuk sedang, adalah mungkin untuk berkembang sebagai paru-paru, termasuk. bentuk anicteric dan berat. Tentu saja Fulminant dari AH jarang diamati (1%).

Masa pemulihan lebih lama dibandingkan dengan hepatitis A. Ada gejala klinis dan biokimia yang hilang secara perlahan.

2. Efek residu:

a) pemulihan berkepanjangan;

b) posthepatitis hepatomegali (hepatosplenomegali);

c) posthepatitis hiperbilirubinemia (manifestasi sindrom Gilbert);

3. Kursus proses infeksi yang berkelanjutan (progresif):

a) hepatitis yang berkepanjangan (selama 3 hingga 6 bulan);

b) hepatitis kronis (lebih dari 6 bulan);

c) kereta virus "asimptomatik";

d) sirosis hati;

e) karsinoma hepatoseluler.

Kronisasi terjadi pada 90% bayi baru lahir, 50% anak di bawah dua tahun, 20% dari 2 hingga 14 tahun, dan 5% orang dewasa. Ada peningkatan risiko kronisitas dan perkembangan infeksi mutan HBV.

HEPATITIS VIRAL D

Etiologi. Virus GT (virus delta, HDV) adalah ukuran partikel bola 30-37 nm, mengandung RNA, antigen internal adalah HDAg, dan yang eksternal, yang merupakan antigen permukaan HBV, HBsAg. Virus yang tidak diklasifikasi (viroid) ini perlu mereplikasi fungsi pembantu HBV, menghasilkan penggunaan HBsAg untuk mensintesis shell HBV. Genotipe mengungkapkan adanya 3 genotipe dan beberapa subtipe BTD. Virus Genotipe 1 adalah yang paling umum. Diasumsikan bahwa subtipe 1a menyebabkan lebih ringan, dan 1b - kasus penyakit yang lebih parah.

Epidemiologi. Sumber infeksi adalah pasien dengan bentuk infeksi akut dan kronis, terjadi dalam bentuk manifes maupun subklinis. Mekanisme dan jalur transmisi tampaknya sama dengan HB. Jumlah terbesar orang yang terinfeksi ditemukan di antara pecandu narkoba (52%) dan pasien hemofilia.

Klinik Hepatitis D hanya ditemukan pada orang yang terinfeksi HBV dan terjadi sebagai koinfeksi akut atau superinfeksi. Masa inkubasi dalam kasus koinfeksi - dengan infeksi simultan HBV dan HBV, berkisar antara 40 hingga 200 hari. Penyakit ini relatif jinak dan ditandai dengan periode prodromal singkat dengan demam berat, tidak khas untuk hepatitis B, nyeri pada hipokondrium kanan pada 50%, nyeri migrasi pada sendi besar pada 30% pasien dan periode icteric dua gelombang. Yang juga khas untuk periode ikterik adalah demam ringan, nyeri persisten pada hipokondrium kanan, urtikaria, dan hepatosplenomegali. Namun, perlu dicatat bahwa perjalanan akut dua infeksi secara simultan (koinfeksi) meningkatkan risiko pengembangan bentuk penyakit yang parah dan fulminan. Ketika superinfeksi, ketika hepatitis D akut berlapis pada infeksi HBV kronis (manifes atau subklinis), periode inkubasi lebih pendek dan 1-2 bulan. Periode preicteric adalah 3-5 hari dan ditandai oleh perkembangan gejala asthenovegetative dan dispepsia, nyeri yang berbeda pada hipokondrium kanan dan artralgia. Periode icteric ditandai dalam 3-5 hari pertama oleh demam, dan kemudian, dalam kasus yang parah, peningkatan gejala sindrom edematous-ascitik dan hemoragik. Dengan perkembangan penyakit dalam beberapa kasus, hepatitis fulminan dengan OPE dan kematian, dalam kasus lain - hepatitis kronis dengan aktivitas yang jelas dan sering dengan sirosis hati yang terbentuk dengan cepat berkembang. Kematian selama superinfeksi mencapai 5-20%.

Diagnosis Koinfeksi HBV / IGP akut didiagnosis ketika pasien memiliki penanda replikasi HBV aktif: HBsAg, HBeAg, HBV-DNA, IgM anti-HBc, dan BHD: HDVAg, IgM anti-HDV, HDV-RNA. Dan dalam 2 minggu pertama. Penyakit dalam darah pasien ditentukan oleh HDVAg dan HDV-RNA. Dari 10-15 hari sakit - IgM anti-HDV, dan dari 5-9 minggu. - IgG anti-HDV. Superinfeksi akut dengan BFD (hepatitis delta akut) dapat dikonfirmasikan dengan adanya penanda reproduksi BID: HDV-RNA dan IgM anti-HDV tanpa (atau titer rendah) IgM anti-HBc.

TITIK GEP VIRAL S

Etiologi. Virus hepatitis C (HCV) adalah virus kecil yang mengandung RNA milik keluarga flavivirus. Genom HCV mengkodekan pembentukan protein struktural dan non-struktural virus. Yang pertama termasuk: protein nukleokapsid C (protein inti) dan amplop (amplop) - Glikoprotein Et dan E2 / NSj. Komposisi protein non-struktural (NS2, NS3, NS4, NS5) termasuk protein yang aktif secara enzimatis. Semua protein ini dalam tubuh pasien menghasilkan antibodi (anti-HCV), yang ditentukan dengan metode imunokimia. Menurut klasifikasi yang ada, 6, 11 dan lebih banyak genotipe HCV dan lebih dari 100 subtipe dibedakan. Menetapkan perbedaan geografis yang signifikan dalam prevalensi mereka. Di Rusia, genotipe paling sering ditemukan: 1 (a dan b), 2a dan Za. Sebagian besar peneliti mengaitkan kasus penyakit dengan genotipe 1b dengan tingkat viremia yang tinggi dan respons yang rendah terhadap terapi interferon.

Epidemiologi. Sumber infeksi, mekanisme dan rute penularan sebagian besar sesuai dengan HS. Sumber HS - pasien dengan bentuk infeksi kronis dan akut. Pentingnya epidemiologis terbesar adalah transmisi parenteral. Paling sering, infeksi HCV terjadi melalui transfusi darah dan obat-obatannya. Diyakini bahwa agen penyebab HS adalah salah satu faktor etiologi utama hepatitis pasca transfusi. Seringkali infeksi terjadi pada pasien dengan hemofilia. Pengujian donor, darah kaleng dan turunannya di HS adalah wajib.

Penularan patogen dalam kehidupan sehari-hari dengan kontak heteroseksual dan homoseksual, dari ibu yang terinfeksi ke bayi baru lahir dapat terjadi, tetapi jauh lebih jarang dibandingkan dengan HB.

Patogenesis. Setelah penetrasi ke dalam tubuh manusia, HCV, yang memiliki hepatotropisitas, bereplikasi terutama pada hepatosit. Selain itu, virus, menurut konsep modern, dapat bereplikasi, seperti pada HBG, dalam sel CMP, khususnya, dalam sel mononuklear darah perifer. HCV memiliki imunogenisitas yang lemah, yang menentukan respons sel T yang lambat, tidak intens dan humoral terhadap infeksi. Dengan demikian, pada tahap akut HS, serokonversi terjadi selama 1-2 bulan. timbulnya tanda-tanda sitolisis hepatosit (peningkatan aktivitas ALT). Hanya setelah 2-10 minggu. dari awal penyakit dalam darah pasien, antibodi terhadap antigen inti (inti) dari kelas M mulai ditentukan, kemudian G. Namun, mereka memiliki efek netralisasi yang lemah. Antibodi terhadap protein non-struktural HCV pada fase infeksi akut biasanya tidak terdeteksi. Tetapi dalam darah selama tahap akut penyakit (dan selama reaktivasi - secara kronis) keberadaan virus RNA ditentukan. Resistensi HCV terhadap faktor kekebalan spesifik disebabkan oleh kemampuannya yang tinggi untuk "melarikan diri" dari pengawasan imunologi. Salah satu mekanisme ini adalah replikasi HCV dengan mutasi tingkat tinggi, yang menentukan keberadaan dalam tubuh banyak varian antigenik yang terus berubah dari virus (quasi-species). Dengan demikian, kelemahan respon imun dan variabilitas mutasional virus sangat menentukan potensi kroniogenik yang tinggi dari penyakit ini.

Masa inkubasi untuk OGS rata-rata 7-9 minggu, bervariasi dari 2 hingga 24 minggu. Dalam hal tanda-tanda klinis dan biokimia, penyakit ini mirip dengan AHB, tetapi hasilnya lebih mudah dan ditandai oleh perkembangan penyakit yang relatif cepat. Pada saat yang sama, pada 50-80% orang yang terinfeksi penyakit ini kronik, dan pada 20% kronik penyakit ini mengarah pada sirosis hati.

HS akut pada sebagian besar kasus (hingga 95% kasus) tidak menunjukkan gejala. Bentuk manifes menempati sebagian kecil.

Periode preikterik sesuai dengan yang ada di AHB, dibedakan oleh polimorfisme simtomatik yang besar.

Periode icteric memiliki perjalanan yang ringan atau sedang, meskipun dalam beberapa waktu terakhir proporsi bentuk parah di antara kaum muda telah meningkat.

Untuk periode hepatitis akut, peningkatan 10-15 kali lipat dalam aminotransferase adalah karakteristik, dengan fluktuasi indikator aktivitas mereka (hingga 80% pasien). Eksaserbasi pada periode akut penyakit hanya dapat mempengaruhi sindrom sitolisis, serta semua gejala penyakit, termasuk pertumbuhan penyakit kuning, peningkatan keracunan dan dinamika negatif dari semua indikator klinis dan biokimia GHS. Bentuk OGS yang parah jarang terjadi, akan tetapi, kursus OGS yang fulminan juga dijelaskan. Hingga 95% dari OGS terjadi dalam bentuk subklinis dan tidak jelas. Gejala HS kongenital mirip dengan HBV.

Masa pemulihan lebih lama dibandingkan dengan HB, hanya 25% pasien yang dapat menghilangkan virus dengan sendirinya.

Diagnosis HS dibuat berdasarkan manifestasi klinis, data epidamniasis, data laboratorium berdasarkan deteksi anti-HCV, diikuti oleh deteksi replikasi RNA HCV.

Hasil HS mirip dengan HB, tetapi HS ditandai oleh frekuensi kronis yang tinggi (50-80%) dan perkembangan. Dalam 10-20 tahun pengamatan, frekuensi pembentukan CP adalah 20%, dan HCC - 2%. Pada saat yang sama, risiko mengembangkan HCC pada pasien dengan CP adalah 1-4% per tahun. Pada saat yang sama, ada bukti infeksi HS yang lebih jinak.

TIT GEP VIRAL G

Etiologi. Virus Hepatitis G (VGG) milik keluarga flavivirus. Genom virus diwakili oleh RNA untai tunggal. Ada 5 genotipe VHG.

Epidemiologi. Sumber infeksi adalah pasien dengan bentuk GG akut dan kronis. Mekanisme dan rute penularannya sama dengan GG. Kelompok-kelompok yang paling berisiko terinfeksi adalah, pertama-tama, pecandu narkoba yang menggunakan obat-obatan secara intravena, dan orang-orang yang menghiasi diri mereka dengan tato. Virus hepatitis G tersebar luas, tetapi untuk beberapa wilayah di dunia (Afrika Barat) infeksi ini bersifat endemik.

Klinik Dalam hal manifestasi klinisnya, FG paling dekat dengan virus hepatitis C. Itu sering disebut HCV-like hepatitis. GG akut dapat asimptomatik atau nyata. Dalam kursus manifes, versi anicteric dan usang mendominasi. Manifestasi klinis dan tingkat peningkatan aktivitas aminotransferase pada GG akut lebih sedikit daripada hepatitis C akut. Hasil penyakit dapat disembuhkan dengan eliminasi lengkap virus dan pembentukan bentuk infeksi kronis. Peran virus dalam pengembangan bentuk hepatitis fulminan sedang dipelajari.

Ada sudut pandang yang valid bahwa FG secara signifikan lebih umum dalam kombinasi dengan hepatitis B, C dan D daripada dalam bentuk monoinfeksi.

Diagnosis Metode diagnostik utama untuk FG adalah deteksi virus RNA di PCR. Metode imunokimia untuk deteksi dini antibodi terhadap GH juga sedang dikembangkan.

Pada tahun 1997, peneliti Jepang menemukan virus yang mengandung DNA - TTV (virus yang ditularkan melalui transfusi). Lima kasus hepatitis pasca transfusi berkembang pada pasien 8-11 minggu setelah transfusi darah, dengan pelepasan TTV-DNA. Kehadiran 3 genotipe dan 9 subtipe virus. Baru-baru ini, virus ini telah diisolasi di Rusia (di bagian Eropa dan di Siberia Barat) dari orang sehat dan pasien dengan hepatitis dengan etiologi yang tidak diketahui.

Pada tahun 1999, virus yang mengandung DNA, SEN, diisolasi oleh peneliti Italia dari seorang pasien dengan infeksi HIV dengan tanda-tanda kerusakan hati. Menurut peneliti Italia, virus ini dapat terinfeksi 3% pasien dengan hemofilia, 40-60% pecandu narkoba yang menggunakan obat intravena, dan 60% pasien dengan hepatitis etiologi yang tidak diverifikasi.

Studi tentang peran semua virus ini dalam patologi manusia terus berlanjut.

PENGOBATAN HEPATITIS VIRAL AKUT

Terapi dasar (bebas obat) ditunjukkan: pembatasan aktivitas fisik dan diet No. 5.

Harus diingat bahwa frekuensi kronisitas yang lebih tinggi merupakan karakteristik terutama untuk bentuk HS dan GD ringan, oleh karena itu setiap kasus memerlukan pendekatan individual. Ketika menyatakan HB jangka panjang dengan memastikan aktivitas biokimia dan adanya penanda replikasi virus, kursus standar 4-6 bulan IHT tampaknya disarankan: 5-6 juta AU 5 kali seminggu, setiap hari, dengan interval 2 hari (biasanya, Sabtu dan Minggu).

Saat ini, taktik manajemen pasien berikut OGS berikut ini dianjurkan: pemantauan selama 3-4 bulan sejak awal penyakit, dan kemudian melakukan terapi antivirus pada pasien dengan ALAT yang terus meningkat dan RNA HCV yang terdeteksi. Disarankan untuk menggunakan pengenalan IFN sederhana atau pegilasi selama 4-6 bulan.

Di hadapan keracunan, terapi dasar dilengkapi dengan terapi detoksifikasi, yang, sebagai aturan, diberikan secara oral, tetapi kadang-kadang (jika ada indikasi) dan parenteral.

Untuk tujuan detoksifikasi oral, enterosorben berbasis batubara, karbon, polimer alami, selulosa, resin penukar ion, polimer sintetik digunakan.

Dalam kasus keracunan parah, kesulitan mengambil makanan dan cairan secara oral, terapi detoksifikasi intravena ditentukan.

Oksigenasi hiperbarik yang secara patogenetika dibenarkan.

Ovomin hingga 1000-1500 ATU / kg / hari untuk anak-anak Contrical - 1000 ATU / kg / hari.

Hepatoprotektor dengan sifat metabolik: Riboxin, Solcoseryl, Actovegin, Mildronate.

S-adenosyl-L-metionin persiapan (Heptral, Gumbaral, Donamet) ditampilkan. Dosis harian untuk injeksi intravena adalah 10-15-25 mg / kg pada anak-anak, disuntikkan dalam 2 dosis.

GCS direkomendasikan untuk meresepkan dalam bentuk VG parah untuk anak-anak dari 3 tahun pertama kehidupan. Dosis harian prednison adalah 5-10 mg / kg (parenteral). Terapi berlangsung 3-5 hari untuk mendapatkan efeknya. Terapi singkat GCS tidak menyebabkan sindrom penarikan, sehingga pengobatan dihentikan dalam 1-2 hari.

Komponen kolestatik dimanifestasikan oleh kulit gatal, kadang-kadang superinfeksi bakteri di saluran empedu (kolangitis, kolesistitis), secara klinis ditentukan oleh subfebrile, nyeri pada hipokondrium kanan, kadang bergabung. Indikator biokimiawi menunjukkan kolestasis intrahepatik yang jelas, sering dikombinasikan dengan sitolisis yang lemah.

Seiring dengan terapi dasar, obat-obatan yang menghentikan sindrom kolestatik termasuk dalam kompleks perawatan.

Reopoliglyukin - 10 ml / kg / hari untuk anak-anak secara intravena, 2-3 kali seminggu. Trental - 1,5-2 mg / kg / hari untuk anak-anak. Complamin secara intravena atau oral 12-15 mg / kg / hari. Curantil 0,5 mg / kg / hari.

Heparin juga digunakan untuk koreksi ulang. Pengenalannya membutuhkan kontrol dari koagulogram. 250-100 IU / kg / hari untuk anak-anak dalam 4 dosis. Durasi terapi heparin - untuk mencapai efek klinis, rata-rata 7-10-14 hari.

Efektivitas persiapan UDCA (Ursosan, Ursofalk, Ursofalk-suspensi) - 10-20 mg / kg / hari. Pada anak-anak tahun pertama kehidupan dengan kolestasis neonatal, dosis harian persiapan UDCA dapat ditingkatkan menjadi 30 mg / kg / hari sampai efek tercapai.

Dalam pengobatan kolestasis intrahepatik, termasuk. etiologi virus, obat yang digunakan secara tradisional yang mengaktifkan sistem sitokrom P450. Untuk tujuan ini, luminal diresepkan, serta cordiamine. Cholekinetics (larutan 10-25% dari magnesium sulfat), polialalkohol (sorbitol, xylitol, mannitol 10-20%) juga berkontribusi pada koreksi kolestasis intrahepatik.

Dengan patensi parsial dari saluran empedu intrahepatik (pewarnaan tinja) cholestyramine (vazozan) atau bilignin, serta enterosorben ditampilkan. Cholestyramine dalam kombinasi dengan asam empedu membentuk kompleks yang tidak dapat diserap dalam usus yang dikeluarkan selama buang air besar. Pada saat yang sama, kadar β-lipoprotein dan trigliserida menurun dalam darah. Obat ini memiliki sifat penyerapan yang sangat tinggi, menghilangkan racun dan mikroba dari usus. Bilignin - produk turunan tumbuhan - mengikat asam empedu di usus, memperlambat reabsorpsi, dan meningkatkan ekskresi selama buang air besar. Pada saat yang sama menyerap racun.

Karena pengangkatan resin penukar ion dan enterosorben, gatal-gatal berkurang lebih cepat dan kolestasis ditekan karena pengikatan asam empedu dalam usus.

Dengan kolestasis yang berkepanjangan, pemberian vitamin A, D, E, K secara parenteral ditunjukkan sehubungan dengan gangguan penyerapan zat yang larut dalam lemak.

Dengan tidak adanya efek pengobatan konservatif, metode detoksifikasi ekstrakorporeal digunakan, plasmapheresis lebih disukai.

Imunisasi virus hepatitis.

Imunisasi hepatitis B.

Antigen permukaan HBV (HBsAg) adalah satu-satunya antigen imunogenik dan pada saat yang sama tidak memiliki patogenisitas. Kemampuan HBsAg untuk menginduksi respons imun tanpa menyebabkan penyakit, dan digunakan saat membuat vaksin.

Sejak 1987, vaksin rekayasa genetika telah diproduksi dengan secara rekombinan memasukkan gen S ke dalam genom ragi Baker, diikuti oleh sintesis HbsAg dan pemurniannya ("Engerix B", "Euvax B" Aventis Pasteur).

Di Belarus, imunisasi massal dilakukan dengan vaksin "Engerix B", "Euvax B" Aventis Pasteur.

Imunogenisitas vaksin: seroproteksi setelah pemberian memberikan ambang batas HbsAg dalam vaksin yang sudah 10 mIU / ml, tetapi untuk mempertahankan kekebalan untuk waktu tertentu, titer awal HbsAg yang terkandung dalam vaksin jauh lebih tinggi.

Tersedia dalam botol 20 μg (1 ml) untuk orang dewasa dan 10 μg (0,5 ml) untuk anak di bawah 15 (di beberapa negara hingga 19) tahun.

Pengenalan vaksin dilakukan sesuai dengan skema standar dan darurat (dipercepat).