Gejala penguraian hati pada pecandu alkohol

Penyakit hati alkoholik.

Dari tindakan destruktif alkohol masuk ke semua organ internal, tetapi hanya hati seorang alkoholik yang mengalami serangan utama etanol. Semakin jauh, semakin sulit baginya untuk mensintesis enzim dehidrogenase alkohol penawar alkohol.

Akibatnya, senyawa yang sangat beracun terbentuk di hati - asetaldehida, yang dapat menyebabkan kerusakan serius dan terkadang tidak dapat diperbaiki bagi kesehatan manusia.

Minum minuman beralkohol secara teratur mengganggu produksi enzim oleh hati, tubuh membutuhkan kehadiran mereka. Dengan alkoholisme lebih lanjut, hati tidak lagi dapat menetralisir alkohol, dan ini menyebabkannya dipenuhi dengan racun.

Pembentukan sirosis hati pada pecandu alkohol adalah akibat dari menipisnya sumber dayanya karena sering minum keras dan berkepanjangan. Ini berarti orang yang minum paling berisiko tertular penyakit ini.

Gejala penyakit hati

Gejala penyakit hati pada manusia terlihat langsung.

Tanda-tanda pertama bahwa ada sesuatu yang salah, membuat diri mereka terasa dengan binges yang terus-menerus.

Peradangan yang paling kompleks terjadi selama minum berkepanjangan, yang diperburuk oleh diet yang tidak mencukupi.

Bentuk paling umum dari sirosis pesta yang memburuk harus dianggap "penyakit kuning." Tanda-tandanya diungkapkan dengan sangat jelas - kulitnya kuning dan bola matanya, suhunya di atas normal. Mungkin munculnya rasa sakit di hipokondrium kanan, kelemahan umum.

Bentuk patologi

Bentuk akut hepatitis ditandai oleh pembentukannya yang semakin cepat.

Gejala hepatosis hati berkembang pesat.

Hepatitis kronis sering terjadi tidak begitu jelas dan segera. Ini mengerikan karena nanti, cepat atau lambat, penyakit ini akan mengarah pada timbulnya sirosis, jika Anda tidak berkonsultasi dengan dokter tepat waktu.

Dari apa yang meminum minuman beralkohol dan dalam jumlah berapa, bentuk hepatitis akan tergantung. Yang sangat penting adalah kondisi fisik seseorang.

Ketika penghentian minum alkohol hingga 30% orang memperoleh kesempatan untuk menyingkirkan penyakit, memperpanjang hidup mereka. Dan kelanjutannya di hadapan sirosis jauh lebih pendek.

Ini bukan waktu yang tepat untuk memulai perang melawan hepatitis kompleks, bersama dengan alkohol, berkontribusi pada pembentukan cepat bentuk kronis penyakit ini.

Gejala khas hepatitis persisten dan aktif:

kelemahan umum, kelelahan, kekuningan kulit, ketidaknyamanan dari hati. ke konten ↑

Stadium hepatitis

Peradangan hati

Tahap awal penyakit ditentukan oleh dokter selama pemeriksaan pasien, utamanya
sebuah pertanda adalah pembesaran hati. Paling sering, gejala-gejala lain dari sirosis tidak menampakkan diri pada awal penyakit. Tahap pertengahan hepatitis memiliki gejala-gejala berikut: peningkatan yang jelas dalam ukuran hati, manifestasi yang menyakitkan di lokasi, kurangnya kenyamanan, kulit kuning dan mata, kurang nafsu makan, kelelahan parah, penurunan berat badan yang tajam.

Pada tahap ini, ada kebutuhan untuk pemeriksaan biokimia darah. Penting untuk mengidentifikasi fungsi hati. Setelah pemeriksaan menyeluruh, dokter meresepkan terapi berkualitas tinggi untuk pasien.

Suatu bentuk penyakit hati yang parah dengan terus minum terlalu banyak merusak bagi kehidupan pasien. Gejala khasnya adalah: kemerahan pada sisi dalam telapak tangan pasien, beberapa “spider veins” pada wajah, leher, pendarahan mukosa, penampilan perdarahan pada kulit, keluhan kulit gatal, nyeri sendi, kehilangan rambut di ketiak dan area kemaluan, berkurang atau tidak ada ketertarikan seksual.

Terkadang ada sindrom asthenic. Ini ditandai dengan meningkatnya iritabilitas, perubahan suasana hati yang tiba-tiba, kemarahan, kurang tidur yang normal, dan kadang-kadang sebaliknya - peningkatan rasa kantuk.

Suhu tubuh bisa sedikit meningkat atau normal.

Hepatitis adalah sekelompok penyakit yang ditandai dengan kerusakan hati..

Diagnosis sirosis alkoholik

Diagnosis sirosis hati pada awal perkembangannya terlalu rumit. Ini diperumit oleh fakta bahwa proses penyakit berlangsung bertahap dan tersembunyi. Adalah mungkin untuk mendeteksinya menggunakan analisis organ ini:

USG, radiologis. computed tomography.

Metode yang terakhir paling memperjelas seluruh gambaran keadaan hati.

Teknik pemeriksaan radionuklida berkontribusi pada penilaian fungsi hati. Hasil yang menentukan dari diagnosis sirosis adalah pemeriksaan histologis hati, yang dimungkinkan melalui biopsi tusuk.

Pengobatan sirosis alkoholik

Untuk memulai, pecandu alkohol harus berhenti minum semua alkohol.

Selain itu, kedamaian dan ketiadaan semua jenis muatan sangat diperlihatkan. Untuk pasien yang tidak parah, dokter diperbolehkan melakukan terapi berjalan dan latihan khusus.

Jika sirosis tidak aktif dan kompensasi, maka terapi obat tidak diperlukan. Sebaliknya, dokter mengurangi penggunaan obat seminimal mungkin. Ini terutama berlaku untuk obat penenang.

Pasien dengan alkoholisme sendiri bersalah mengembangkan sirosis hati.

Dengan penyakit sedang dan berat, penggunaan obat-obatan diperlukan. Dengan edema dan asites yang ada, perlu untuk mengurangi asupan cairan. Hanya perlu apa yang diizinkan dokter. Kandungan garam dalam piring umumnya tidak termasuk.

Jika perlu, dokter pasien akan meresepkan obat diuretik, seperti furosemide.

Dengan perkembangan sirosis, obat yang sama diresepkan seperti dalam pengobatan hepatitis aktif kronis. Terkadang dengan bukti saat ini, pasien diberi resep antibiotik.

Dengan demikian, dalam kasus sirosis alkoholik, bagian dari sel-sel organ mati dan digantikan oleh jaringan ikat yang mengelilingi sel-sel sehat. Daerah yang tersisa tumbuh di dalam jaringan ikat.

Rekomendasi untuk sirosis hati

Dengan tanda-tanda kelelahan yang cepat, Anda perlu beristirahat dengan baik. Dilarang mengangkat dan membawa beban. Tampil di udara segar. Penting untuk menimbang berat badan Anda lebih sering. Ini akan membantu mengendalikan stagnasi air di dalam tubuh. ke konten ↑

Diet untuk penyakit hati pada seorang peminum

Diet apa yang harus diikuti ketika hati sakit?

minuman beralkohol; air mineral yang mengandung natrium; gula-gula dan roti; makanan acar; berbagai acar, bumbu; makanan kaleng, pate; sosis dan keju;

Dianjurkan juga untuk mengurangi susu, pada siang hari hanya segelas yang diizinkan. Berbagai buah dan sayuran dapat dikonsumsi dalam bentuk apa pun, kecuali untuk acar dan asin.

Kemungkinan prognosis sirosis

Sekitar setengah dari orang yang menderita sirosis alkoholik dapat hidup lebih dari 7 tahun. Sebagai aturan, kematian dapat terjadi karena timbulnya perdarahan di saluran pencernaan dengan munculnya koma hepatik.

Pencegahan sirosis hati

Langkah-langkah utama anti-sirosis penyakit ini adalah:

pengobatan sirosis yang tepat waktu dan memadai; menyingkirkan kecanduan alkohol, sepenuhnya tidak minum alkohol dan merokok; ketaatan terhadap gaya hidup yang sadar; pemeriksaan medis dua kali setahun.

Dengan mematuhi langkah-langkah tersebut, kehidupan seseorang tidak akan menjadi rumit dengan diagnosis hukuman.

Halo pembaca saya! Maaf, saya tidak menulis ke blog untuk waktu yang lama, tetapi ada alasan yang sangat bagus. Dua minggu lalu, suami saya yang berusia 54 tahun memiliki diagnosis yang mengerikan tentang "Kanker kepala pankreas dengan metastasis hati". "Kasusnya fatal," kata profesor itu. Saya dan suami sama-sama memerangi penyakit ini semampu kami. Tetapi lebih banyak tentang itu nanti. Meskipun sangat sulit.

Hari ini kita akan berbicara tentang bagaimana kegemaran alkohol yang berlebihan mempengaruhi keadaan hati, yang merupakan sistem pembersihan utama tubuh, yang setiap hari menyaring lebih dari 2.000 liter darah dari racun. 90% alkohol diproses oleh hati kita!

Penyebab kerusakan toksik pada hati oleh alkohol

Kerusakan toksik pada hati oleh alkohol adalah proses yang panjang dan multi-langkah. Perubahan dalam tubuh terjadi tanpa disadari, dan antara pelanggaran pertama dalam tubuh sampai kerusakan yang luas, yang menyebabkan kecacatan parah dan kematian, mungkin perlu beberapa dekade.

Hati adalah organ yang sangat tangguh dan dapat menyembuhkan diri sendiri. Oleh karena itu, keracunan diri secara sistematis dengan minuman beralkohol membuatnya mengaktifkan kemampuan cadangannya, beradaptasi sebanyak mungkin dengan kondisi keberadaan baru untuk menetralkan sejumlah besar zat beracun yang masuk ke dalam tubuh. Sebagai hasil dari beban konstan, sel-sel tubuh tumbuh, bagaimanapun, peningkatan ukurannya diamati. Dalam kedokteran, fenomena ini disebut adaptif hepatomegali.

Tetapi hati tidak mampu mengatasi sejumlah besar unsur beracun dalam darah pecandu alkohol dan terus-menerus bekerja "untuk dipakai". Tubuh berangsur-angsur kehilangan fungsinya, kegagalan dan "kerusakan" dalam tubuh dimulai. Zat berbahaya yang tidak diobati menumpuk dan menghancurkan hati. Kain, di bawah pengaruh racun yang konstan, terlahir kembali, yang sering menjadi penyebab kanker.

Faktor-faktor yang mempengaruhi perkembangan hepatosis:

sejumlah besar dan kualitas minuman beralkohol yang buruk, serta kecanduan alkohol yang terus-menerus; aktivitas enzim yang rendah yang terlibat dalam pemrosesan etanol; penyakit hati sebelumnya seperti hepatitis A (atau penyakit Botkin) di masa kanak-kanak; keturunan; pelanggaran proses metabolisme dalam tubuh dan pola makan yang salah; gangguan endokrin.

Tingkat perkembangan hepatitis toksik memengaruhi dosis etanol yang masuk ke dalam darah dan frekuensi minum alkohol.

Kerusakan hati toksik (atau hepatosis) terbentuk pada orang yang mengonsumsi 50–80 g etanol murni setiap hari selama 6-10 tahun, atau lebih dari 100 g zat selama periode 3-5 tahun. Ngomong-ngomong, untuk wanita dan remaja, dosis dikurangi menjadi 30 g per hari.

Untuk perkembangan penyakit, cukup bagi perwakilan dari seks yang lebih kuat setiap hari selama periode waktu tertentu untuk minum 150 ml vodka 40%, 500 - 600 ml anggur kering atau 2 botol bir dengan kekuatan 4% atau lebih.

Sensitivitas terhadap alkohol di kalangan remaja dan wanita jauh lebih tinggi daripada di antara pria, dan karenanya penyakit alkoholik mereka berkembang lebih cepat.

Tahapan perkembangan kerusakan toksik pada hati oleh alkohol

Penting untuk diketahui bahwa tidak ada reseptor rasa sakit di hati! Dia tidak terluka! Itu sebabnya perawatan dimulai seringkali terlambat.

Pecandu alkohol untuk waktu yang lama mungkin tidak curiga bahwa hati mereka tidak mengatasi pemrosesan minuman beralkohol. Dengan perkembangan kerusakan toksik pada hati, seseorang kehilangan nafsu makan, kehilangan berat badan, mulai merasakan kelemahan di seluruh tubuh dan meningkatkan kelelahan. Pecandu alkohol mulai khawatir tentang rasa sakit di hipokondrium kanan, perasaan berat di perut, mual, muntah, rasa pahit di mulut. Setelah beberapa waktu, kulit menjadi kekuningan, mungkin gatal dan kemerahan pada kulit.

Banyak orang percaya bahwa hati tumbuh dengan ukuran yang luar biasa. Tapi ternyata tidak. Pada tahap awal kerusakan toksik pada hati oleh alkohol, organ sedikit meningkat.

Penyakit ini memanifestasikan dirinya sebagai berikut:

Hepatosis berlemak atau obesitas sel hati. Alkohol hepatitis toksik adalah peradangan hati kronis yang disebabkan oleh penggunaan sistematis minuman beralkohol. Sirosis hati adalah tahap akhir dari hepatitis kronis, yang, pada kenyataannya, merupakan lesi yang luas pada organ, akibatnya efisiensinya benar-benar hilang.

Etil alkohol, memasuki tubuh, pertama-tama dikonversi oleh hati menjadi zat beracun - asetaldehida, kemudian menjadi asam asetat. Ketika hepatosis disebabkan oleh tingginya kadar etanol dalam darah, sel-sel tidak mengatasi fungsinya. Zat beracun, dengan pengolahan yang hati tidak lagi mengatasinya, berangsur-angsur menumpuk, meracuni dan menghancurkan tubuh manusia.

Hati mampu berfungsi bahkan dengan sejumlah kecil sel sehat. Tetapi alkohol, yang dikonsumsi dalam dosis besar, dapat menghancurkan tubuh selama beberapa tahun tanpa kemungkinan pemulihan.

Bentuk alkohol beracun merusak hati

Hepatitis alkoholik beracun adalah penyakit kronis yang terjadi pada pecandu alkohol "dengan pengalaman", keparahannya tergantung pada tingkat kerusakan hati. Para ahli mengidentifikasi beberapa bentuk penyakit:

hepatitis persisten; progresif; kronis; sirosis.

Hepatitis persisten

Tahap pertama disertai dengan distrofi hati berlemak dan diamati pada pecandu alkohol dengan pengalaman sepuluh tahun atau lebih. Hepatitis persisten tidak memiliki gejala yang jelas dan hasil tanpa memburuk dengan jelas kesejahteraan seseorang. Karena itu, pasien untuk waktu yang lama tidak menyadari keberadaan penyakit.

Untuk mengidentifikasi hepatitis persisten hanya mungkin setelah pemeriksaan menyeluruh pada pasien. Dalam bentuk penyakit fibrosis jaringan hati berkembang, penampilan tubuh Mallory dan distrofi sel diamati.

Diet khusus, penolakan minum alkohol membantu meningkatkan kondisi pasien. Hasil positif terlihat setelah sebulan. Tetapi pemulihan penuh hanya mungkin terjadi setelah 4 - 8, dan terkadang 10 tahun.

Hepatitis progresif

Jika tidak diobati, bentuk persisten secara bertahap mengalir ke hepatitis progresif. Ini adalah bentuk berbahaya dari kerusakan hati toksik, yang memiliki dua skenario perkembangan: asimptomatik dan parah.

Bentuk kedua dari penyakit ini berbahaya dengan kemunduran seperti kondisi pasien, hingga dan termasuk kematian.

Gejala hepatitis alkoholik akut:

perubahan tinja (diare); mual dan muntah; penurunan berat badan yang tajam; demam, menggigil; kulit dan kornea mata menjadi kekuningan; perasaan berat dan sakit tajam di sisi kanan; gagal hati.

Pasien memiliki tingkat bilirubin yang tinggi dan peningkatan enzim ALT dan AST dalam darah (tes hati besar). Tahap kedua penyakit ini ditandai dengan kerusakan hati yang kecil.

Penyakit kronis

Tahap ketiga ditandai dengan eksaserbasi dan remisi berkepanjangan. Pasien mengeluh nyeri sedang yang konstan di hipokondrium kanan, dispepsia, kelelahan, ikterus (dalam beberapa kasus). Jika Anda terus mengabaikan sinyal peringatan yang diberikan oleh tubuh, maka segera Anda dapat mengharapkan gejala sirosis pertama.

Sirosis hati

Sirosis ditandai dengan munculnya spider veins pada wajah dan tubuh, pembengkakan vena di sekitar pusar, memerahnya telapak tangan. Laki-laki mungkin melihat peningkatan kelenjar susu dan penurunan ukuran testis.

Pada telapak tangan membentuk nodul ikat yang padat, cukup menyakitkan selama palpasi. Segel, yang disebut kontraktur Dupuytren, mengembang seiring waktu, pasien mulai mengeluh tentang kesulitan menekuk jari manis dan jari kelingking atau imobilisasi total mereka.

Sirosis di banyak negara adalah salah satu dari enam penyebab utama kematian bagi pasien. Setiap tahun, penyakit ini membunuh lebih dari 300.000 orang. Dalam 12% kasus, penyakit ini tidak menunjukkan gejala.

Kurangnya perawatan menyebabkan sejumlah komplikasi.

Kerusakan toksik pada hati oleh alkohol sering menjadi penyebab pembukaan perdarahan internal di lambung atau usus. Fungsi ginjal menurun. Perkembangan ensefalopati hepatik: racun yang tidak diproses oleh hati terakumulasi dalam tubuh, merusak jaringan otak. Pasien yang tergantung pada alkohol jauh lebih mungkin mengembangkan kanker hati daripada yang bukan perokok.

Diagnosis hepatitis beralkohol

Pada tanda pertama masalah hati, seseorang harus segera berkonsultasi dengan spesialis. Pengobatan dini dapat mencegah perkembangan komplikasi penyakit, peralihannya ke bentuk kronis dan parah.

Jika gejala menunjukkan kerusakan toksik pada hati, dokter mengetahui dari pasien keteraturan minum alkohol, jumlah alkohol yang dikonsumsi setiap hari dan kualitasnya.

Dalam darah seorang alkoholik terdapat tingkat tinggi leukosit, bilirubin, percepatan ESR, hemoglobin rendah dan sel darah merah. Seringkali, hepatitis ditandai dengan penurunan jumlah trombosit, yang menunjukkan penghambatan fungsi sumsum tulang dan merupakan salah satu gejala sirosis.

Ingin tahu kondisi hati Anda?

Ingat! Anda perlu perut kosong untuk menyumbangkan darah (dari pembuluh darah) yang disebut "tes hati besar." Indikator kunci untuk memperhatikan:

bilirubin total; ALT (alanine aminotransferase); AST (aspartate aminotransferase).

Untuk mengecualikan perkembangan penyakit onkologis, darah pasien diperiksa untuk mengetahui kandungan alfa - fetoprotein.

Pasien juga perlu menjalani sejumlah pemeriksaan instrumental, seperti USG, MRI, CT, dan sebagainya.

Metode mengobati penyakit alkoholik

Deteksi tepat waktu dari kerusakan toksik pada hati oleh alkohol memungkinkan untuk mengesampingkan perkembangan komplikasi dan sepenuhnya mengembalikan fungsi organ.

Bentuk-bentuk penyakit yang diluncurkan tidak menanggapi pengobatan, oleh karena itu, dokter, yang meresepkan prosedur dan obat-obatan tertentu, hanya berusaha mengurangi gejala sebanyak mungkin dan mencegah pasien memburuk.

Langkah-langkah berikut akan membantu untuk menghindari komplikasi:

sepenuhnya meninggalkan konsumsi alkohol dapat secara signifikan meningkatkan kondisi pasien, dan pada tahap awal penyakit mengarah pada pemulihan fungsi hati secara menyeluruh; kepatuhan terhadap diet yang mencakup makanan yang memiliki kalori yang cukup dan kandungan protein tertentu; terapi obat membantu tubuh untuk melawan perkembangan penyakit, mencegah terjadinya komplikasi.

Dokter meresepkan vitamin B kelompok pasien dan larutan glukosa untuk meringankan gejala keracunan.

Jaringan hati dipulihkan dengan bantuan fosfolipid esensial, yang mampu kembali ke tubuh dengan struktur yang benar, fungsionalitas, dan memperkuat sifat pelindung sel.

Pasien membutuhkan obat koleretik dan obat yang mengatur metabolisme lemak dalam waktu lama.

Seperti yang Anda tahu, alkoholisme adalah penyakit mental kronis. Seorang pecandu alkohol tidak hanya secara fisik, tetapi juga secara mental tergantung pada etil alkohol. Orang yang minum sangat sulit untuk secara mandiri meninggalkan penggunaannya, bahkan dengan ancaman kematian. Membantu pasien untuk mengatasi kecanduan hepatoprotektor "Heptral", memperbaiki keadaan psikologis orang tersebut. Tablet diminum di pagi dan sore hari, karena resepsi malam Heptral dapat menyebabkan insomnia.

Fisioterapi digunakan untuk mengobati kontraktur Dupuytren. Ketika menjalankan bentuk membutuhkan intervensi bedah dalam bentuk koreksi segel segel.

Obat kortikosteroid diresepkan untuk hepatitis alkoholik akut, ketika pasien terancam meninggal.

Tahap terakhir dari penyakit ini hanya mengurangi gejala-gejalanya. Seringkali, dokter merekomendasikan transplantasi hati donor. Operasi hanya mungkin setelah enam bulan pantang alkohol.

Peluang pemulihan

Prediksi dokter mengenai pemulihan fungsi hati dan pemulihan pasien secara langsung tergantung pada keparahan kerusakan toksik pada hati oleh alkohol.

Dampak besar pada efektivitas pengobatan memiliki pengabaian minuman beralkohol, diet, dan rekomendasi ahli.

Mencari dokter pada tahap awal penyakit dan perawatan terapeutik yang tepat waktu dapat menormalkan kerja hati dalam bulan pertama. Komplikasi mengancam hasil yang merugikan. Hepatitis alkoholik tidak dapat disembuhkan: dokter hanya dapat menghentikan perkembangan penyakit dan mengurangi gejala. Sirosis hati adalah kematian yang lambat. Setengah dari pasien yang menderita penyakit ini tidak hidup bahkan 5 tahun setelah diagnosis. Juga, sirosis mengancam perkembangan kanker hati.

Seperti yang Anda lihat, konsekuensi dari kerusakan toksik pada hati oleh alkohol sangat mengerikan, tidak dapat dipecahkan, dan dalam kebanyakan kasus menyebabkan kematian seseorang. Karena itu, Anda harus mempertimbangkan apakah perlu mengubah hidup, kehidupan, dan kesehatan orang yang Anda kasihi dengan sebotol vodka, anggur, atau bir. Seperti yang Anda pahami, pencegahan terbaik kerusakan toksik pada hati oleh alkohol adalah menghindari minum alkohol.

Dan apa yang harus dilakukan jika kerusakan toksik pada hati oleh alkohol terjadi, bagaimana dan di mana harus dirawat, kita pasti akan berbicara lain kali. Jaga kesehatan Anda, teman-teman!

Kerusakan hati alkoholik, gejala, pengobatan, penyebab, tanda-tanda

Efek berbahaya alkohol pada tubuh manusia telah lama diketahui.

Mayoritas peminum, serta semua pecandu alkohol kronis, menderita kerusakan hati - ini adalah fakta yang sudah diketahui. Hubungan antara penyalahgunaan alkohol dan penyakit hati telah dicatat oleh para dokter Yunani kuno, di samping itu, dijelaskan dalam naskah kuno India.

Hanya sebagian kecil alkohol yang masuk ke dalam darah dan hati dari lambung. Massa utamanya memasuki darah dari usus.

Saat ini, ada tiga penyakit hati utama yang terkait dengan alkoholisme. Ini adalah hepatosis lemak (obesitas hati) dan sirosis, serta hepatitis alkohol, yang dijelaskan di atas.

Epidemiologi kerusakan hati alkoholik

Fakta bahwa penyalahgunaan alkohol menyebabkan kerusakan hati, sudah tahu orang Yunani kuno. Jumlah alkohol yang dikonsumsi oleh parfum penduduk dan kematian akibat kerusakan hati alkoholik dipengaruhi oleh ketersediaan minuman beralkohol, undang-undang perdagangan di dalamnya, serta kondisi ekonomi, budaya dan iklim. Alkoholisme adalah penyakit keturunan sebagian, dan faktor genetik mempengaruhi penyalahgunaan alkohol. Faktor risiko untuk kerusakan hati alkoholik termasuk kecenderungan turun temurun, kelelahan, jenis kelamin perempuan, hepatitis B, C dan D.

90-95% orang yang terus-menerus menyalahgunakan alkohol, mengalami degenerasi lemak pada hati. Kondisi ini hampir selalu dapat dibalik - asalkan pasien berhenti minum. Pada 10-30% pasien, degenerasi lemak hati berkembang menjadi fibrosis perivenular (deposisi kolagen di dalam dan di sekitar dinding vena sentral). 10–35% pecandu alkohol mengembangkan hepatitis alkoholik akut, yang dapat kambuh atau menjadi kronis. Beberapa pasien ini pulih, tetapi pada 8-20%, fibrosis dan sirosis perisinusoidal, perivenular, dan sirosis telah terbentuk.

Hubungan antara alkohol dan sirosis hati

Kemungkinan berkembangnya sirosis dipengaruhi oleh jumlah alkohol yang dikonsumsi dan lamanya penggunaannya. Untuk pria yang mengonsumsi 40-60 g alkohol per hari, risiko relatif sirosis hati meningkat 6 kali lipat dibandingkan dengan mereka yang mengonsumsi kurang dari 20 g alkohol per hari; bagi mereka yang mengkonsumsi 60-80 g alkohol per hari, itu meningkat 14 kali lipat.

Dalam studi kasus-kontrol, risiko relatif sirosis hati untuk pria yang mengonsumsi 40-60 gram alkohol per hari adalah 1,83 dibandingkan dengan pria yang mengonsumsi kurang dari 40 gram alkohol per hari. Ketika dikonsumsi lebih dari 80 g alkohol per hari, angka ini meningkat menjadi 100. Bagi wanita, ambang batas dan dosis rata-rata alkohol, yang mengarah ke sirosis, lebih rendah. Dengan minum banyak, risiko kerusakan hati alkoholik lebih tinggi daripada ketika minum alkohol saat makan, dan ketika minum bir dan alkohol - lebih tinggi daripada saat minum anggur.

Metabolisme etanol

Penyerapan, distribusi, dan eliminasi. Sekitar 100 mg etanol per kilogram berat dikeluarkan dari organisme orang sehat per jam. Dengan konsumsi alkohol dalam jumlah besar selama bertahun-tahun, laju eliminasi etanol bisa dua kali lipat. Etanol diserap di saluran pencernaan, terutama di duodenum dan jejunum (70-80%). Karena ukuran molekul yang kecil dan kelarutan lemak yang rendah, penyerapannya terjadi melalui difusi sederhana. Dengan penundaan evakuasi isi lambung dan adanya isi di usus, penyerapan menurun. Makanan memperlambat penyerapan etanol dalam lambung; setelah makan, konsentrasi etanol dalam darah meningkat lebih lambat, dan nilai maksimumnya lebih rendah daripada saat perut kosong. Alkohol dengan sangat cepat memasuki sirkulasi sistemik. Dalam organ dengan suplai darah yang kaya (otak, paru-paru, hati) konsentrasi alkohol yang sama dengan cepat tercapai seperti dalam darah. Alkohol sangat larut dalam lemak: pada suhu kamar, lipid jaringan hanya menyerap 4% dari jumlah alkohol yang larut dalam volume air yang sama. Oleh karena itu, jumlah alkohol yang sama per unit berat badan akan memberikan konsentrasi etanol yang lebih tinggi dalam darah dibandingkan dengan lean. Pada wanita, distribusi rata-rata etanol kurang dari pada pria, sehingga konsentrasi maksimum etanol dalam darah lebih tinggi, dan area rata-rata di bawah kurva konsentrasi serum lebih besar.

Pada manusia, kurang dari 1% alkohol diekskresikan dalam urin, 1-3% melalui paru-paru, dan 90-95% sebagai karbon dioksida setelah oksidasi di hati.

Metabolisme

Alkohol dehidrogenase. Sebagian besar etanol dioksidasi di hati, tetapi sebagian kecil proses ini terjadi pada organ dan jaringan lain, termasuk lambung, usus, ginjal, dan sumsum tulang. Alkohol dehidrogenase ada di selaput lendir lambung, jejunum dan ileum, dan sebagian besar etanol dioksidasi bahkan sebelum saluran pertama melalui hati. Pada wanita, aktivitas alkohol dehidrogenase pada lambung lebih rendah daripada pada pria, dan selama alkoholisme bahkan berkurang.

Di hati, jalur utama metabolisme etanol adalah oksidasi menjadi asetaldehida oleh aksi alkohol dehidrogenase. Ada juga jalur oksidasi intraseluler lainnya. Alkohol dehidrogenase ada dalam beberapa bentuk; Setidaknya tiga kelas alkohol dehidrogenase, berbeda dalam struktur dan fungsinya, dijelaskan. Berbagai bentuk dehidrogenase alkohol tidak terdistribusi secara merata di antara orang-orang dari etnis yang berbeda. Polimorfisme ini sebagian dapat menjelaskan perbedaan dalam tingkat pembentukan asetaldehida dan penghapusan etanol dari tubuh. Metabolisme etanol di hati terdiri dari tiga tahap utama. Awalnya, etanol dalam sitosol hepatosit dioksidasi menjadi asetaldehida. Kemudian asetaldehida dioksidasi menjadi asam asetat, terutama di bawah aksi dehidrogenase aldehida mitokondria. Pada tahap ketiga, asam asetat memasuki aliran darah dan dioksidasi dalam jaringan menjadi karbon dioksida dan air.

Oksidasi alkohol dehidrogenase etanol menjadi asetaldehida membutuhkan partisipasi NAD sebagai kofaktor. Selama reaksi, NAD direduksi menjadi NADH, yang meningkatkan rasio NADH / NAD di hati, dan ini, pada gilirannya, memiliki efek signifikan pada proses metabolisme yang terjadi di dalamnya: menghambat glukoneogenesis, mengganggu oksidasi asam lemak, menghambat aktivitas dalam siklus Krebs, meningkatkan konversi piruvat menjadi asam laktat, menyebabkan asidosis laktat (lihat di bawah).

Sistem oksidasi etanol mikrosomal terlokalisasi dalam retikulum endoplasma hepatosit dan merupakan salah satu isoenzim sitokrom P450, yang membutuhkan NADPH sebagai kofaktor dan oksigen untuk aktivitasnya. Penyalahgunaan alkohol kronis menyebabkan hipertrofi retikulum endoplasma, menghasilkan peningkatan aktivitas sistem oksidasi etanol mikrosomal. Namun, tidak ada konsensus mengenai kontribusi kuantitatifnya pada metabolisme etanol secara umum. Selain etanol, sistem ini mengoksidasi alkohol lain, serta karbon tetraklorida dan parasetamol.

Di bawah aksi aldehida dehidrogenase, asetaldehida dengan cepat diubah menjadi asam asetat. Ada beberapa bentuk aldehyde dehydrogenase. Di hati manusia mengandung dua iso-enzyme aldehyde dehydrogenase - I dan II. Pada 50% orang Jepang, mytochoondrial aldehyde dehydrogenase (isoenzyme I) tidak ada di hati. Kurangnya dehidrogenase aldehida pada orang Asia memiliki sejumlah konsekuensi metabolik dan klinis.

Pelanggaran reaksi pemulihan di hati. Oksidasi alkohol dehidrogenase etanol menjadi asetaldehida dalam sitosol hepatosit memerlukan partisipasi NAD sebagai kofaktor. NAD dikembalikan ke NADH. Untuk oksidasi asetaldehida menjadi asam asetat dalam mitokondria di bawah aksi aldehida dehidrogenase, NAD juga diperlukan, yang direduksi menjadi NADH. Jadi, dalam sitosol dan mitokondria, rasio antara NADH dan NAD meningkat, sedangkan rasio laktat / piruvat dan asam β-hidroksibutirat / asam asetoasetat meningkat baik di hati dan darah. Ini mengarah pada penekanan glukoneogenesis, oksidasi asam lemak, aktivitas siklus Krebs, yang dimanifestasikan oleh hati berlemak, hipoglikemia, dan asidosis laktat.

Perubahan metabolisme etanol, asetaldehida dan asam asetat dalam penyalahgunaan alkohol kronis. Ekskresi etanol ditingkatkan jika tidak ada kerusakan hati yang signifikan secara klinis atau malnutrisi parah. Hal ini disebabkan oleh peningkatan aktivitas alkohol dehidrogenase dan sistem mikrosomal oksidasi etanol, peningkatan metabolisme basal di hati dan, mungkin, peningkatan reoksidasi NADH dalam mitokondria, tahap pembatas metabolisme etanol. Percepatan eliminasi etanol pada pasien yang menerima glukokortikoid dijelaskan oleh fakta bahwa yang terakhir merangsang glukoneogenesis, yang, pada gilirannya, meningkatkan konversi NADH ke NAD.

Pada orang sehat, hampir semua asetaldehida yang terbentuk selama oksidasi etanol mengalami oksidasi lebih lanjut di hati. Namun, dalam alkoholisme, serta di Asia, di mana konsumsi alkohol menyebabkan wajah memerah, beberapa asetaldehida ditemukan dalam darah. Konsentrasi asetaldehida dalam darah bahkan lebih tinggi dalam alkoholisme karena keracunan parah - mungkin, ini disebabkan oleh peningkatan oksidasi etanol oleh alkohol dehidrogenase dengan berkurangnya aktivitas aldehida dehidrogenase karena kerusakan hati dan penyalahgunaan alkohol yang konstan.

Penyebab kerusakan alkohol pada hati

Kerusakan hepatosit. Kerusakan hati alkoholik disebabkan oleh beberapa faktor. Etanol mengubah sifat fisik membran biologis, mengubah komposisi lipidnya, yang membuat membran lebih cair. Mereka meningkatkan kandungan ester kolesterol dan mengurangi aktivitas enzim, seperti suksinat dehidrogenase, sitokrom a dan b, serta kapasitas pernapasan total mitokondria.

Selain perubahan metabolik yang disebabkan oleh gangguan reaksi reduksi dan penekanan oksidasi asam lemak selama oksidasi etanol, asupan etanol dosis besar meningkatkan asupan lemak dari jaringan adiposa ke hati. Meminum makanan berlemak meningkatkan risiko perlemakan hati. Dengan penyalahgunaan alkohol kronis, efek ini memudar.

Asetaldehida, tampaknya, adalah faktor patogenetik utama dalam kerusakan hati alkoholik. Telah terbukti bahwa kovalen dapat berikatan dengan protein hepatosit. Senyawa yang dihasilkan menghambat sekresi protein oleh hati, mengganggu fungsi protein, bereaksi dengan makromolekul sel, yang menyebabkan kerusakan jaringan yang parah. Asetaldehida juga dapat menstimulasi peroksidasi lipid akibat pembentukan radikal bebas. Biasanya, radikal bebas dinetralkan oleh glutathione, tetapi karena asetaldehida dapat berikatan dengan glutathione (atau sistein, yang menghambat sintesis glutathione), jumlah glutathione di hati berkurang, yang diamati pada pasien dengan alkoholisme. Ikatan glutathione juga dapat merangsang peroksidasi lipid.

Respon imun humoral juga dapat berperan dalam kerusakan hati - produksi antibodi terhadap produk-produk asetaldehida yang mengikat protein, protein mikrotubulus, dan protein lainnya. Menurut data non-domestik, reaksi sitotoksik yang dimediasi oleh limfosit juga dapat terlibat dalam kerusakan hepatosit.

Dalam penyalahgunaan alkohol kronis, induksi sistem oksidasi etanol mikrosom diamati, yang selanjutnya meningkatkan produksi asetaldehida. Tetapi di samping itu, induksi sistem mikrosomal meningkatkan konsumsi oksigen, berkontribusi terhadap hipoksia, terutama di pusat lobus hepatika, karena di sinilah sitokrom terutama terlokalisasi. Induksinya meningkatkan hepatotoksisitas zat seperti karbon tetraklorida dan parasetamol, yang juga dapat meningkatkan kerusakan hepatosit, terutama di daerah perivenular.

Selain akumulasi lemak selama penyalahgunaan alkohol kronis, protein menumpuk di dalam dan sekitar hepatosit, termasuk protein microfiche (Mallory corpuscles) dan protein yang tersisa di hati karena gangguan sintesis dan transportasi mereka. Akibatnya, area sinusoid dan suplai darah hepatosit semakin berkurang.

Fibrosis hati. Peradangan yang diinduksi alkohol dan nekrosis hepatosit berkontribusi pada perkembangan fibrosis dan sirosis hati. Selain itu, pertukaran kolagen dan deposisi dalam hati sangat dipengaruhi oleh etanol itu sendiri dan metabolitnya.

Penyalahgunaan alkohol kronis mengarah pada aktivasi dan proliferasi sel Ito di ruang perisinusoidal dan perivenular, serta myofibroblast, yang mulai memproduksi lebih banyak laminin dan kolagen tipe I, III, IV. Myofibroblast memiliki kontraktilitas dan dapat berkontribusi pada jaringan parut dan perkembangan hipertensi portal pada sirosis. Proses sel Ito dan myofibroblast menembus ruang Disse yang mengelilingi hepatosit; semakin banyak sel seperti itu, semakin banyak kolagen yang disimpan di ruang Disse. Sintesis fibronektin juga meningkat, yang dapat berfungsi sebagai dasar untuk pengendapan kolagen. Filling Disse spasi dengan kolagen pada akhirnya dapat menyebabkan isolasi hepatosit dari suplai darah. Selain itu, ini meningkatkan resistensi terhadap aliran darah, yang berkontribusi pada pengembangan hipertensi portal. Fibrosis perivenular dan perisinusoidal adalah tanda prognostik dari perkembangan sirosis alkoholik hati. Kehadiran hepatitis alkoholik dan hati berlemak juga meningkatkan kemungkinan sirosis.

Berbagai sitokin, termasuk TNF, IL-2, IL-6, mengubah faktor pertumbuhan alfa dan beta, faktor pertumbuhan trombosit berkontribusi pada aktivasi sel Ito, sehingga meningkatkan kerusakan hati.

Sifat kekuatan dan alkohol merusak hati. Karakteristik kecanduan alkohol mungkin, setidaknya sebagian, sekunder - karena gangguan metabolisme yang disebabkan oleh etanol, dan kerusakan hati yang sudah ada. Ada bukti bahwa diet protein tinggi dan lesitin dari kacang kedelai dengan sirosis alkoholik memiliki efek perlindungan pada hati.

Hepatitis alkoholik. Gejala penyakit ini dalam banyak hal mirip dengan gejala virus hepatitis. Dalam bentuk ringan dari penyakit, kelelahan, kehilangan nafsu makan dan penurunan berat badan dicatat. Namun, setiap napas alkohol baru berkontribusi pada kelambatan proses. Terjadi kondisi parah: nafsu makan benar-benar hilang, kelemahan dan iritabilitas dicatat, suhu tubuh naik, sakit kuning, sakit di perut bagian atas, kedinginan dan gejala khas gagal hati - kantuk.
Dalam bentuk yang parah, muntah dan diare terjadi, sering dikaitkan dengan pneumonia dan infeksi saluran kemih. Gagal hati dapat menyebabkan kebingungan, kehilangan orientasi atau koma. Karena itu, sangat penting untuk mendeteksi tanda-tanda kerusakan hati alkoholik sedini mungkin untuk berhenti minum alkohol dan memulai perawatan.

Gejala dan tanda kerusakan hati alkoholik

Hepatitis alkoholik adalah penyakit hati akut atau kronis yang berkembang selama alkoholisme dan ditandai oleh nekrosis hepatosit yang luas, peradangan dan jaringan parut pada jaringan hati. Dengan gejala simtomatik, keluhan yang paling sering adalah kurang nafsu makan, mual, muntah, dan sakit perut, terutama di hipokondrium kanan. Karena kehilangan nafsu makan dan mual, sebagian besar pasien kehilangan berat badan. Seperempat pasien demam. Pada hepatitis berat, demam dapat terjadi tanpa infeksi, tetapi karena kekebalan pada pasien ini melemah, perlu untuk menyingkirkan infeksi selama pemeriksaan. Ikterus, jika ada, biasanya kecil, tetapi dengan gejala kolestasis (pada 20-35% pasien) bisa parah. Diare dan gejala hipertensi portal jarang terjadi. Pada sebagian besar pasien, hati terasa nyeri pada palpasi dan membesar.

Tes diagnostik

Tanda laboratorium yang paling khas dari hepatitis alkoholik akut adalah peningkatan aktivitas aminotransferase dan kadar bilirubin. Aktivitas AsAT biasanya melebihi norma dengan faktor 2-10, tetapi jarang naik di atas 500 IU / l. Aktivitas AlAT juga meningkat, tetapi pada tingkat yang lebih rendah dari AsAT. Aktivitas ALT yang lebih rendah pada hepatitis alkoholik dapat dikaitkan dengan kerusakan mitokondria.
Aktivitas alkali fosfatase pada setidaknya setengah dari pasien meningkat cukup. Dengan kolestasis, peningkatannya bisa signifikan. Aktivitas gamma-GT dalam alkoholisme juga sering meningkat. Perubahan aktivitas enzim ini adalah indikator yang sangat sensitif terhadap kerusakan hati alkoholik.
Kadar globulin serum juga sering meningkat, dengan kadar IgA meningkat secara signifikan lebih dari kadar imunoglobulin lainnya. Tingkat albumin pada sirosis kompensasi dan nutrisi normal pasien pada awalnya mungkin normal, tetapi biasanya berkurang.
Karena sebagian besar faktor pembekuan disintesis di hati, pemanjangan PT lebih dari 7-10 detik dalam kondisi serius pasien adalah tanda prognostik yang tidak menguntungkan.
Ketika hepatitis alkoholik biasanya ditandai perubahan jumlah darah secara keseluruhan. Jumlah trombosit kurang dari 100.000 μl -1 biasanya menunjukkan sirosis hati. Selain fakta bahwa alkohol itu sendiri adalah racun bagi sumsum tulang, hepatitis alkoholik akut atau kronis dapat menyebabkan hipersplenisme, DIC, dan depresi hematopoietik.
Penting untuk menyingkirkan penyebab lain kerusakan hati. Untuk melakukan ini, lakukan penelitian serologis dan kumpulkan riwayat obat dengan cermat. Parasetamol dalam alkoholisme dapat menjadi racun bahkan dalam dosis terapi. Jika dicurigai ada overdosis parasetamol atau aspirin, kadar darahnya ditentukan.

Ultrasonografi. Terlepas dari kenyataan bahwa dalam kebanyakan kasus, diagnosis hepatitis alkoholik mudah dibuat berdasarkan anamnesis, tes darah, kadang-kadang, terutama dengan gejala kolestasis, USG perut dilakukan untuk menyingkirkan penyakit kandung empedu dan saluran empedu, asites dan karsinoma hepatoseluler. Pasien tertentu juga memiliki CT scan abdomen dan endoskopi retrograde cholangiopancreatography.

Biopsi hati harus dilakukan sedini mungkin untuk mengkonfirmasi diagnosis dan menilai tingkat kerusakan hati. Di masa depan, karena kerusakan fungsi hati (pemanjangan signifikan PV, asites), mungkin tidak mungkin untuk melakukan biopsi.

Pemeriksaan histologis sampel memungkinkan untuk menentukan jenis kerusakan alkohol pada hati.

Nekrosis sebagian besar adalah centrolobular, tetapi juga dapat menangkap seluruh lobulus hati. Hepatosit biasanya terlihat pada berbagai tahap degenerasi; mereka ditandai dengan bengkak, degenerasi balon, vakuolaisasi, adanya fibril Mallory atau Taurus di dalamnya.
Eksudat inflamasi terutama terdiri dari neutrofil dengan sejumlah kecil limfosit. Neutrofil ditemukan di saluran portal dan sinusoid, biasanya membentuk kluster di area nekrosis hepatosit dengan atau tanpa sel darah Mallory. Dalam 50-75% kasus, neutrofil membentuk roset yang terletak di sekitar hepatosit yang runtuh dengan Mallurus's Taurus di dalamnya.
Fibrosis biasanya sangat jelas pada tahap awal penyakit. Seringkali, zona fibrosis mengelilingi vena sentral dan menyebar ke seluruh ruang Disse. Fibrosis centrolobular dapat bertahan bahkan setelah peradangan mereda, menyebabkan sirosis simpul kecil.
Degenerasi lemak pada hati sering ditemukan pada hepatitis alkoholik. Tingkat keparahannya tergantung pada apakah pasien telah mengonsumsi alkohol untuk waktu yang lama, pada kandungan lemak dalam makanan, dan pada keberadaan obesitas dan diabetes.
Kolestasis yang diekspresikan dicatat pada sepertiga pasien. Selain nekrosis dan fibrosis di sekitar vena sentral, nekrosis periportal yang diucapkan, peradangan dan penghancuran saluran empedu kecil adalah karakteristik.
Beberapa pasien mengalami hemosiderosis.

Diagnosis kerusakan hati alkoholik

Semua gejala di atas, serta hasil tes darah, yang menunjukkan tingkat transaminase serum yang tinggi, tingkat albumin yang rendah dan faktor sistem pembekuan darah, dapat menjadi sinyal alarm untuk hepatitis alkoholik.

Dengan perjalanan penyakit yang menguntungkan selama 3-4 minggu pengobatan, proses akut mati, tetapi dalam kasus-kasus di mana gagal hati menjadi ireversibel, seseorang dapat meninggal.

Tentu saja kerusakan alkohol pada hati

Jika kerusakan hati alkoholik hanya terbatas pada distrofi lemak, berhenti minum alkohol dapat menyebabkan pemulihan fungsi hati. Namun, jika ada fibrosis perivenular yang menyebar melalui sinusoid, menghindari alkohol akan mencegah kerusakan lebih lanjut pada hati, tetapi jaringan parut akan tetap ada.

Hepatitis alkoholik. Tingkat keparahan hepatitis alkoholik mungkin berbeda. Mortalitas adalah 10-15%. Pemulihan lambat, dalam banyak kasus dibutuhkan 2 hingga 8 bulan setelah penghentian konsumsi alkohol. Dalam beberapa hari pertama setelah berhenti minum alkohol, kondisi pasien biasanya memburuk, terlepas dari apa itu pada awalnya. Selama periode ini, mungkin terjadi ensefalopati dan komplikasi lain, khususnya gastritis atau tukak lambung, koagulopati atau DIC, infeksi (terutama saluran kemih dan paru-paru), peritonitis primer, dan sindrom hepatorenal. Kombinasi dari komplikasi yang parah sering menyebabkan kematian pasien. Pada banyak pasien dengan alkoholisme, serangan hepatitis alkoholik akut ditumpangkan pada sirosis hati yang sudah ada. Serangan hepatitis, nekrosis, dan fibrosis yang berulang-ulang menyebabkan jaringan parut yang parah dan sirosis alkohol.

Pengobatan kerusakan hati alkoholik

Kondisi utama untuk keberhasilan pengobatan kerusakan hati alkoholik adalah larangan ketat terhadap alkohol. Di banyak negara, kerusakan hati alkoholik menjadi lebih umum, sementara prevalensi penyakit hati lainnya tidak berubah atau bahkan menurun.

Pengobatan simtomatik. Perawatan pada dasarnya simtomatik. Sebagian besar pasien membutuhkan istirahat di tempat tidur; pasien yang sakit parah ditempatkan di unit perawatan intensif. Komplikasi hipertensi portal, jika ada, harus diobati terlebih dahulu. Penting juga untuk menyingkirkan infeksi dan pankreatitis yang terjadi bersamaan, dan jika terdeteksi, resepkan pengobatan yang sesuai.

Diet Konsumsi alkohol sangat dilarang. Tetapkan tiamin, asam folat, dan multivitamin. Penting untuk memantau kadar elektrolit, kalsium, magnesium, fosfat, glukosa dan, jika perlu, sesuaikan. Sebagian besar pasien memiliki kekurangan protein-energi. Konsumsi energi dan katabolisme protein meningkat, resistensi insulin sering diamati, akibatnya lemak digunakan sebagai sumber energi, bukan karbohidrat. Mengurangi resistensi insulin dan meningkatkan keseimbangan nitrogen memungkinkan makanan sering rendah lemak, kaya karbohidrat dan serat. Jika pasien tidak bisa makan sendiri, makan tabung dengan campuran standar ditunjukkan. Dalam kasus-kasus di mana ensefalopati tetap ada meskipun pengobatan standar, mereka beralih ke campuran khusus (misalnya, Hepatic-Aid). Asupan kalori harus 1,2-1,4 kali dari tingkat metabolisme basal. Lemak harus menyumbang 30-35% dari asupan kalori, sisanya - untuk karbohidrat. Dengan tidak adanya ensefalopati, tidak perlu membatasi jumlah protein dalam makanan di bawah 1 mg / kg.

Jika pemberian probe tidak memungkinkan, pemberian parenteral dimulai sesegera mungkin, komposisi yang dihitung dengan cara yang sama seperti dalam kasus pemberian probe. Pendapat tentang apakah menggunakan solusi dengan kandungan tinggi asam amino bercabang masih kontroversial, tetapi mereka diperlukan hanya dalam kasus ensefalopati dan koma hepatik.

Sindrom pantang mungkin terjadi pada awal pengobatan. Untuk mencegah delirium beralkohol dan kejang kejang, perlu untuk memonitor keadaan proses metabolisme pada pasien dan, jika perlu, menggunakan benzodiazepin dengan hati-hati. Karena kerusakan pada hati menghilangkan obat-obat ini dan ensefalopati dapat dengan mudah berkembang, dosis diazepam dan chlordiazepoxide harus lebih rendah dari biasanya.

Metode pengobatan yang keefektifannya belum terbukti. Metode pengobatan untuk hepatitis alkohol yang dijelaskan di bawah ini kontroversial. Mereka harus digunakan hanya pada pasien yang dipilih dan dipilih dengan cermat di bawah pengawasan medis ketat.

Glukokortikoid. Dalam beberapa penelitian, prednisone atau prednisone dengan dosis 40 mg selama 4-6 minggu mengurangi mortalitas pada hepatitis alkoholik berat dan ensefalopati hati. Dengan perjalanan penyakit yang lebih mudah, tidak ada peningkatan yang dicatat.

Antagonis mediator inflamasi. Dengan hepatitis alkoholik, tingkat FIO, IL-1, IL-6 dan IL-8 meningkat, yang berkorelasi dengan peningkatan mortalitas.

Pentoxifylline. Terlihat bahwa pentoxifylline mengurangi produksi TNF, IL-5, IL-10 dan IL-12.
Ivfliximab (IgG monoklonal ke TNF). Keuntungan infliximab ditunjukkan dalam dua studi pendahuluan kecil tanpa kelompok kontrol.
Etanercept adalah domain ekstraseluler dari reseptor TNF p75 terlarut, ditambah dengan fragmen Fc IgG manusia 1. Obat mengikat TNFα terlarut, mencegah interaksinya dengan reseptor. Dalam sebuah studi kecil yang melibatkan 13 pasien dengan hepatitis alkoholik berat, pemberian etanercept selama 2 minggu meningkatkan kelangsungan hidup bulanan sebesar 92%. Namun, pada 23% peserta, pengobatan harus dihentikan karena infeksi, perdarahan saluran cerna dan gagal hati.

Vitamin E sendiri atau dalam kombinasi dengan antioksidan lain meningkatkan hasil hepatitis alkoholik.
S-adenosylmethionine, prekursor sistein, salah satu asam amino yang membentuk glutathione, disintesis dalam tubuh oleh metionin-adenosil transferase dari metionin dan ATP. Dengan sirosis anak-anak kelas A dan B menurut Child (sirosis kompensasi dan dekompensasi), S-adenosylmethionine mengurangi angka kematian dalam 2 tahun dari 29 menjadi 12%.

Silibinin - zat aktif milk thistle - mungkin memiliki efek perlindungan pada hati, bertindak sebagai imunomodulator dan menetralkan radikal bebas.

Steroid anabolik dengan kerusakan hati alkoholik dapat memiliki efek positif. Efektivitas obat-obatan ini telah dipelajari dalam sejumlah studi klinis, tetapi sampai saat ini nilainya dalam kerusakan hati alkoholik belum ditetapkan. Selain itu, penggunaan steroid anabolik jangka panjang dapat berkontribusi pada perkembangan penyakit hati dan karsinoma hepatoseluler.

Propyl tiourasil selama 45 hari digunakan untuk hepatitis alkoholik ringan dan sedang. Propylthiouracil, mengurangi tingkat konsumsi oksigen, dengan demikian dapat menghilangkan hipoksia relatif di pusat lobulus hati. Dalam beberapa penelitian, pasien yang diobati dengan propiltiourasil pulih lebih cepat daripada pada kelompok kontrol. Pada hepatitis alkoholik berat, efektivitas propiltiourasil belum diteliti.

Colchicine telah diusulkan untuk pengobatan kerusakan alkohol pada hati, karena memiliki efek anti-inflamasi, mencegah perkembangan fibrosis dan perakitan mikrotubulus. Namun, sementara efektivitasnya belum ditetapkan.

Obat baru. Menurut penelitian awal, thalidomide, misoprostol, adiponectin, dan agen yang menormalkan mikroflora usus dapat bertindak sebagai antagonis mediator inflamasi. Penggunaan leukapheresis dan metode ekstrasorporal lainnya untuk menghilangkan sitokin dari tubuh, serta obat-obatan yang menekan apoptosis, juga sedang dipelajari.

Transplantasi hati. Kepatuhan pasien dengan kriteria kerusakan hati alkoholik untuk transplantasi hati telah dibahas sejak program transplantasi muncul. Pedoman yang jelas masih belum ada. Penolakan alkohol pada kebanyakan pasien menyebabkan peningkatan fungsi hati dan meningkatkan kelangsungan hidup. Namun, dalam beberapa kasus, gagal hati progresif terus berkembang. Karena pengobatan sirosis alkoholik dekompensasi tidak dikembangkan, transplantasi hati diindikasikan pada pasien dengan gagal hati stadium akhir. Sayangnya, kebutuhan akan donor hati saat ini melebihi kapasitas untuk menyediakannya bagi semua yang membutuhkan transplantasi. Pada pasien yang telah menerima rujukan untuk transplantasi hati, penting untuk mengecualikan penyakit lain yang disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol, khususnya kardiomiopati, pankreatitis, neuropati, kelelahan, yang dapat memperburuk prognosis keseluruhan. Penting juga bahwa setelah operasi pasien mematuhi rejimen pengobatan, terus berpantang alkohol dan menerima dukungan dari anggota keluarga atau layanan sosial. Hasil transplantasi untuk sirosis alkoholik dari hati cukup baik dan tidak berbeda jauh dari hasil untuk sirosis yang disebabkan oleh penyebab lain.

Pencegahan kerusakan alkohol pada hati

Bagi kebanyakan orang, dosis alkohol yang dapat membahayakan hati adalah lebih dari 80 ml per hari. Juga penting berapa lama seseorang mengonsumsi alkohol, penggunaan sehari-hari secara teratur yang dalam jumlah kecil lebih berbahaya daripada "kesenangan" sesekali, karena dalam kasus terakhir hati mendapat semacam jeda sampai "serangan alkohol" berikutnya.

Ilmuwan Amerika percaya bahwa pria tidak boleh minum lebih dari 4 porsi standar per hari, dan wanita - lebih dari 2 (porsi standar adalah 10 ml alkohol). Selain itu, mereka menyarankan Anda untuk menahan diri dari alkohol setidaknya dua kali seminggu, sehingga hati punya waktu untuk pulih. Risiko kerusakan hati hanya ditentukan oleh kandungan alkohol dalam minuman, yaitu, "derajat". Aditif aromatik dan komponen lain yang membentuk berbagai minuman beralkohol tidak memiliki efek toksik yang nyata pada hati.