Obat histologi limpa

1 - irisan
2 - jaringan ikat interlobular (septa)

1 - irisan
2 - jaringan ikat interlobular (septa)
3 - korteks
4 - medula

1 - korteks
2 - medula
3 - Tubuh Gassal
4 - jaringan ikat interlobular (septa)

1 - Tubuh kecil Gassal
2 - korteks
3 - medula

1 - Tubuh kecil Gassal

1 - parenkim sumsum tulang (sel hematopoietik)
2 - rel tulang
4 - megakaryocyte
5 - pembuluh darah

1 - parenkim sumsum tulang (sel hematopoietik)
2 - rel tulang
3 - promegakaryocyte

1 - folikel limfoid (pulpa putih)
2 - bubur merah
3 - kapsul
4 - trabekula

folikel limfoid - dibatasi
garis putus-putus
1 - pusat reproduksi folikel limfoid
2 - lapisan mantel folikel limfoid
3 - lapisan marginal dari limfoid
4 - zona periarterial folikel limfoid
5 - arteri sentral
6 - bubur merah
7 - trabekula

folikel limfoid - dibatasi
garis putus-putus
1 - lapisan marginal dari limfoid
2 - lapisan mantel folikel limfoid
3 - pusat reproduksi folikel limfoid
4 - zona periarterial folikel limfoid
5 - arteri sentral
6 - bubur merah
7 - trabekula

1 - korteks
2 - zona paracortical
3 - medula
4 - kabel otak
5 - folikel limfoid dari zat kortikal
6 - kapsul

1 - korteks
2 - zona paracortical
3 - medula
4 - kabel otak
5 - folikel limfoid dari zat kortikal
6 - kapsul
7 - sinus subkapsular
8 - sinus kortikal
9 - sinus serebral

1 - folikel limfoid
2 - jaringan limfoid difus
3 - crypt
4 - epitel mukosa mulut
6 - dasar submukosa dari lapisan mulut,
kapsul amigdala

SPLEEN

Limpa. Trabekula yang mengandung arteri dan vena trabekula berangkat dari kapsul jaringan ikat. Kombinasi folikel limfatik adalah pulpa putih. Jaringan pulpa merah mengandung banyak sel darah merah. [21]

Limpa. Pulp putih (pulau berwarna biru-ungu) - satu set folikel limfatik (1). Pusat pengembangbiakan terlihat di folikel (2); arteri sentral (3) terletak agak eksentrik ke pusat geometris folikel. Bubur merah (4) - area berwarna merah muda-merah - mengandung banyak eritrosit, serta kapiler tipe sinusoidal. Banyak sel darah dalam topeng pulpa putih dan merah pada persiapan jaringan reticular limpa. Diwarnai dengan hematoxylin dan eosin.

MED24INfO

Kirpichnikova E.S., Levinson L.B., Praktikum tentang histologi pribadi, 1963

Nomor obat 11. Kucing limpa

(gbr. 11)
Limpa difiksasi dengan Ceicer dengan formalin, dan bagian-bagian diwarnai dengan hematoxylin dengan eosin.
Di luar, limpa berpakaian dengan kapsul jaringan ikat yang menyatu erat dengan peritoneum. Kapsul mengandung sejumlah besar serat elastis dan sel otot polos. Inti dari yang terakhir pada preparasi sulit dibedakan dari inti sel jaringan ikat. Kedua komponen kapsul ini berfungsi sebagai dasar struktural untuk perubahan volume limpa, yang dapat meregangkan dan menumpuk darah dalam dirinya sendiri dan berkontraksi, melemparkannya ke dalam aliran darah. Dari sisi rongga tubuh, kapsul ditutupi dengan membran serosa, epitel datar yang terlihat jelas pada persiapan. Benang jaringan ikat - trabekula, terjalin dan membentuk kerangka kerja yang rapat, berangkat dari kapsul ke organ. Mereka memiliki sejumlah kecil otot. Kapsul dan trabekula lebih tebal di limpa daripada di kelenjar getah bening. Jaringan limpa disebut pulpa. Dasar dari seluruh pulpa adalah syncytium reticular dengan serat reticulin, di mana sel-sel darah terletak dengan bebas. Syncytium dan serat pada sediaan tidak terlihat, karena sel-sel padat mengisi semua loop syncytium. Tergantung pada jenis sel, pulp merah dan putih dibedakan. Sudah pada perbesaran rendah, Anda dapat melihat bahwa sebagian besar adalah pulp merah (merah muda pada persiapan), pulau bulat atau oval dari pulp putih tertanam di dalamnya (pada persiapan itu biru-ungu). Ini disebut tubuh limpa, atau malpighian; mereka menyerupai kelenjar getah bening sekunder. Dengan demikian, pulpa putih adalah kombinasi dari tubuh Malpighian yang dipisahkan secara morpologis.
Pada perbesaran tinggi, struktur pulpa merah dan putih dapat dipertimbangkan.
Dalam pulpa merah di loop sinkytium reticular, hampir semua jenis sel darah ditemukan. Sel darah merah adalah yang paling melimpah di sini, akibatnya pulpa merah dalam keadaan hidup berwarna merah. Selain itu, ada banyak limfosit, granulosit, monosit dan makrofag, yang menyerap sel darah merah dalam limpa yang runtuh.
Untuk mempelajari pulpa putih, cukup mempertimbangkan struktur satu anak sapi Malpighiev. Bagian perifernya gelap, karena dibentuk oleh sekelompok limfosit kecil dengan nukleus yang sangat pekat dan pelek yang tipis.

Fig. 11. Limpa kucing ”(diperbesar 1” kira-kira 5, vol. 10):
/ - kapsul, 2-trabekula, 3 - tubuh malpigio (pulpa putih), arteri 4-sentral, arteri B-trabecular, arteri 6-penisalis, sinus 7-vena, pulpa 8-merah, 9-inti epitel datar serosa

sitoplasma. Pusat betis lebih ringan. “Ada sel-sel besar dengan nukleus bulat ringan dan lapisan sitoplasma yang luas - limfoblas dan limfosit besar. Ini adalah pusat reproduksi, dari tempat limfosit baru secara konstan memasuki pulpa merah. Di dalam betis, agak eksentrik, tentang

jalan arteri sentral, yang dindingnya, sangat berwarna merah muda, terlihat jelas dengan latar belakang lembu ungu. Karena arteri membentuk lengkungan, dua bagian melintang dari satu arteri sering jatuh ke dalam satu tubuh.
Perhatian khusus harus diberikan pada pembuluh darah limpa. Mereka memasuki limpa dan meninggalkannya di area gerbang - di tempat kapsul dibungkus di dalam organ. Trabekula melewati arteri trabekula. Darah dari arteri trabecular memasuki pustaka dan kemudian ke arteri sentral melewati tubuh malpighian. Arteri sentral hancur di dalam pulpa merah ke dalam arteri rumbai (peiicillary) (mereka biasanya terlihat di dekat tubuh malpighian). Arteri cisternal pada ujungnya memiliki penebalan - lengan arteri, yang mewakili pertumbuhan jaringan retikuler pulpa (sangat sulit untuk membedakannya dalam sediaan).
Arteri cistocary masuk ke kapiler, dari mana darah mengalir langsung ke pulpa. Darah vena menumpuk di sinus vena, juga terletak di pulpa merah. Sinus paling baik dilihat pada perbesaran mikroskop yang tinggi. Pada perbesaran rendah, mereka terlihat di sekitar tubuh Malpighian, dalam bentuk bintik-bintik merah muda atau oranye yang dipenuhi darah dengan batas unsharp [II]. Dinding sinus dibentuk oleh syncytium, ditusuk oleh celah longitudinal. Inti Syncytium sangat menonjol ke dalam lumen sinus. Sinus vena mengalir ke pulpar, dan kemudian ke vena trabekular. Tidak ada pembuluh limfatik di dalam limpa.
Sebuah studi tentang struktur limpa menunjukkan bahwa limfosit terbentuk di sel-sel malpighian, yang kemudian memasuki pulpa merah dan dibawa bersama oleh aliran darah ke aliran darah. Tergantung pada keadaan fisiologis, sejumlah besar darah dapat menumpuk di pulpa merah. Makrofag, yang terbentuk dari reticular syncytium, menyerap partikel asing, khususnya bakteri dan sel darah merah yang mati, dari darah yang dituangkan ke dalam bubur merah.

Limpa

Algoritma dan contoh-contoh deskripsi contoh mikro limpa.

1. Keadaan pengisian darah pulpa merah (kongesti difus atau fokal, sirkulasi darah sedang, sirkulasi darah lemah, exsanguination), perdarahan fokal, area perendaman hemoragik.

2. Keadaan folikel limfatik (ukuran sedang, berkurang, dalam keadaan atrofi, membesar dan bergabung satu sama lain, dalam keadaan hiperplasia, dengan batas marginal atau total, dengan pusat reaktif yang diperluas, dengan adanya inklusi hialin bulat kecil di dalamnya, dinding arteri pusat folikel) tidak berubah atau dengan adanya sklerosis dan hyalinosis).

Fig. 1, 2. Delimpatization total limpa folikel selama radioterapi (panah). Warna: hematoxylin dan eosin. Tambah x250.

Fig. 3. Pencerahan yang diucapkan dari pusat reaktif folikel limfatik limpa (panah).

Warna: hematoxylin dan eosin.

Fig. 4. Delimpatization moderat dari zona perifer folikel (panah tunggal). Di zona pusat reaktifnya ada beberapa inklusi seperti hialin bulat kecil (panah). Warna: hematoxylin dan eosin.

3. Adanya perubahan patologis (tuberkulosis granuloma, fokus limpa miokard putih, metastasis tumor, kalsinasi, dll.).

Fig. 5. Ada kalsinasi yang tersebar luas dalam ketebalan jaringan limpa, dikelilingi oleh kapsul fibrosa yang cukup menonjol (panah).

Warna: hematoxylin dan eosin.

Fig. 6. Tuberkulosis granuloma dalam pulpa limpa, keberadaan sel Pirogov-Langgans multinuklir raksasa (panah). TBC diseminata.

Warna: hematoxylin dan eosin.

4. Kondisi pulpa merah (adanya leukositosis fokal atau difus reaktif).

5. Kondisi kapsul limpa (tidak menebal, dengan fenomena sklerosis, infiltrasi leukosit, dengan lapisan eksudat bernanah-fibrinosa).

Contoh nomor 1.

SPLEEN (1 objek) - diucapkan sebagian besar bubur merah. Folikel limfatik dalam berbagai derajat membesar karena hiperplasia, beberapa dari mereka bergabung satu sama lain. Pada sebagian besar folikel, pembersihan jelas dari pusat reaktif. Dinding arteri sentral folikel menebal karena hyalinosis ringan. Kapsul limpa tidak menebal.

Fig. 7, 8. Hiperplasia folikel limfatik limpa, diucapkan pencerahan zona pusat reaktif, folikel individu bergabung satu sama lain. Warna: hematoxylin dan eosin. Tambah x100 dan h250.

Contoh nomor 2.

SPLEEN (1 objek) - pulp merah diawetkan dalam keadaan kebanyakan tidak merata. Folikel limfatik dalam keadaan atrofi yang lemah dan sedang, dengan tanda-tanda delimfisasi zona marginal yang cukup parah. Dinding arteri sentral folikel menebal karena sklerosis ringan, yang disebut hyalinosis. Sebagian besar bagian ditempati oleh fragmen metastasis kanker paru-paru skuamosa non-skuamosa. Kapsul limpa menebal lemah karena sklerosis.

Fig. 9. Sebuah fragmen metastasis kanker paru-paru skuamosa non-skuamosa di jaringan limpa. Warna: hematoxylin dan eosin. Tambah x250.

Lembaga kesehatan masyarakat

"KANTOR REGIONAL DAERAH PEMERIKSAAN MEDIS FORENSIK

Oleh "Tindakan penelitian histologis forensik" № 09-8 / ХХХ 2007

Tabel nomor 1

Fig. 1, 2. Amiloidosis limpa (limpa berminyak). Endapan zat merah muda amorf dalam pulpa dan penggantian lengkap zona folikel limfatik.

Warna: hematoxylin dan eosin. Tambah x100 dan h250.

Fig. 3, 4. Amiloidosis limpa (limpa berminyak). Endapan protein amiloid oranye-kuning patologis pada ketebalan dinding pembuluh darah, di stroma pulpa, dalam kapsul limpa.

Warna: Siapa merah. Tambah x250.

Pakar forensik EI Filippenkova

Lembaga kesehatan masyarakat

"KANTOR REGIONAL DAERAH PEMERIKSAAN MEDIS FORENSIK

Oleh "Tindakan penelitian histologis forensik" № 09-8 / ХХХ 2007

Tabel nomor 2

Fig. 1-3 Amiloidosis limpa (sagu limpa). Endapan amiloid, menggantikan folikel limfatik (panah). Warna: Siapa merah.

Tambah x100 dan h250.

Pakar forensik EI Filippenkova

KEMENTERIAN PERTAHANAN FEDERASI RUSIA

97 PUSAT NEGARA

PEMERIKSAAN MEDIS DAN KRIMINALISTIK FORENSIK

KABUPATEN MILITER TENGAH

443099, Samara, ul. Ventseka, 48 tel. 339-97-80, 332-47-60

Untuk “Kesimpulan Seorang Spesialis” No. XXX 2011.

Tabel nomor 8

Fig. 1-8. Hemosiderosis limpa. Tubuh seorang pria, 25 tahun, terinfeksi HIV. Terhadap latar belakang dari kebanyakan bubur merah yang tidak merata, penipisan pulp putih dan merah oleh limfosit secara difus, akumulasi hemosiderofag dan butiran coklat-coklat dari hemosiderin yang terletak di luar sel terletak di jaringan limpa.

Warna: hematoxylin-eosin. Tambah x100, h250, h400.

KEMENTERIAN PERTAHANAN FEDERASI RUSIA

97 PUSAT NEGARA

PEMERIKSAAN MEDIS DAN KRIMINALISTIK FORENSIK

KABUPATEN MILITER TENGAH

443099, Samara, ul. Ventseka, 48 tel. 339-97-80, 332-47-60

Untuk “Kesimpulan Seorang Spesialis” No. XXX 2011.

Tabel nomor 9

Fig. 1. Pada pulpa limpa, fragmen perdarahan destruktif fokal besar berwarna merah gelap, dengan hemolisis eritrosit dominan, leukositosis berat, dengan konsentrasi granulosit di tepi hematoma. Warna: hematoxylin-eosin. Tambah x100.

Fig. 2. Sepanjang tepi hematoma di sejumlah bidang visual, fokus kecil infiltrasi leukosit (panah), awal pembentukan poros demarkasi. Jumlah granulosit disintegrasi yang tidak signifikan. Warna: hematoxylin-eosin.

Fig. 3. Dalam ketebalan perdarahan ada beberapa inklusi kecil dari fibrin longgar dalam bentuk massa pita-glisat, dengan sejumlah besar leukosit di sepanjang utasnya (panah). Warna: hematoxylin-eosin. Tambah x100.

Fig. 4. Pada jaringan di sekitar limpa dengan latar belakang edema sedang, perdarahan destruktif fokal besar berwarna merah gelap, dengan hemolisis eritrosit dominan, ditandai leukositosis (panah). Exsanguination dari pulp limpa. Warna: hematoxylin-eosin.

Spesialis E. Filippenkova

Karandashev A.A., Rusakova, T.I.

Kemungkinan pemeriksaan forensik untuk mengidentifikasi kondisi untuk terjadinya kerusakan pada limpa dan resep pembentukannya.

- M.: ID Praktika-M, 2004. - 36s.

ISBN 5-901654-82-X

Yang sangat penting adalah warna histopreparasi. Untuk mengatasi pertanyaan tentang durasi kerusakan limpa, bersama dengan pewarnaan dengan hematoxylin-zine, wajib menggunakan warna tambahan menurut Perls dan van-Gieson, yang menentukan keberadaan pigmen yang mengandung zat besi dan jaringan ikat.

Istirahat limpa dua saat atau "tertunda" menurut data literatur berkembang dalam 3-30 hari dan merupakan 10 hingga 30% dari semua cedera.

Menurut S. Dahriya (1976), 50% dari istirahat tersebut terjadi pada minggu pertama, tetapi tidak lebih awal dari 2 hari setelah cedera, 25% pada minggu ke-2, 10% dapat terjadi setelah 1 bulan.

J. Heertzan et al. (1984) mengungkapkan pecahnya limpa setelah 28 hari. Menurut M.A.Sa-Pozhnikovoy (1988), pecah limpa dua tahap diamati pada 18% dan terjadi tidak lebih awal dari 3 hari setelah cedera.

Yu.I. Sosedko (2001) mengamati pecahnya kapsul limpa di tempat hematoma subkapsular yang terbentuk dalam periode dari beberapa jam hingga 26 hari dari saat cedera.

Seperti yang dapat kita lihat, dengan pecahnya dua momen setelah cedera parenkim limpa, sebelum kapsul pecah, yang terakumulasi dalam hematoma subkapsular oleh darah, periode waktu yang cukup lama, hingga 1 bulan, berlalu.

Menurut Yu.I. Neighbor (2001), indikator objektif dari resep pembentukan hematoma subkapsular limpa adalah reaksi leukosit, yang pada zona kerusakan mulai dapat ditentukan dengan andal setelah 2-3 jam. Dari granulosit, poros demarkasi secara bertahap terbentuk, yang terlihat di bawah mikroskop setelah 12 jam, menyelesaikan pembentukannya pada akhir hari. Disintegrasi granulosit di area kerusakan limpa dimulai dalam 2-3 hari; pada 4-5 hari ada kerusakan besar granulosit, ketika detritus nuklir jelas mendominasi. Pada pendarahan segar, struktur sel darah merah tidak berubah. Hemolisis mereka dimulai 1-2 jam setelah cedera. Perbatasan perdarahan segar dengan jaringan di sekitarnya tidak terlihat jelas. Kemudian fibrin disimpan di pinggiran, yang setelah 6-12 jam jelas memisahkan hematoma dari parenkim sekitarnya. Dalam 12-24 jam, fibrin dipadatkan dalam hematoma dengan menyebar ke perifer, kemudian terpapar ke rumah sakit. Bukti fakta bahwa tidak kurang dari 3 hari telah berlalu sejak cedera, adalah tanda-tanda pengorganisasian bekuan darah di pembuluh limpa. Unsur-unsur pokok dari hematoma adalah sel darah merah, sel darah putih, fibrin. Pada hari ke-3, manifestasi awal resorpsi produk degradasi eritrosit dengan pembentukan siderofag ditentukan. Dari periode yang sama hemosiderin terlihat pada histopreparasi intraseluler. Pelepasan butiran kecil hemosiderin dari disintegrasi makrofag diamati dari 10-12 hari (periode awal) hingga 2 minggu. Untuk deteksi mereka, perlu untuk menyelidiki spesimen histologis yang diwarnai oleh Perls. Pada preparat yang diwarnai dengan hematoxylin-eosin, hemosiderin yang "lebih muda" adalah, semakin cerah warnanya (kuning). Warna coklat tua dari gumpalan hemosiderin menunjukkan bahwa setidaknya 10-12 hari telah berlalu sejak cedera. Reaksi histiocytic-fibroblastic terdeteksi pada hari ke-3 setelah cedera menunjukkan proses awal organisasi hematoma subkapsular limpa. Pada hari ke 5, serat kolagen terbentuk. Untaian elemen histiocyto-fibroblastic, pembuluh yang baru terbentuk individu tumbuh ke zona kerusakan. Proses resorpsi dan pengorganisasian hematoma berlanjut sampai pembentukan kapsul, yang pembentukannya membutuhkan setidaknya 2 minggu.

Hasil penelitian A.A. Karandashev, T.I. Rusakova:

Dalam kasus cedera limpa, pecahnya kapsul dan kerusakan parenkim organ dengan perdarahan di area kerusakan diamati secara histologis. Seringkali, perdarahan memiliki penampilan hematoma dengan tepi yang jelas yang mengisi lesi. Bergantung pada keparahan cedera, kapsul besar dan ruptur parenkim, ruptur parenkim dengan pembentukan hematoma subkapsular dan ruptur kapsul dan parenkim multipel dengan tempat perusakan jaringan, fragmentasi dan pembentukan lesi intraparenchymal kecil dengan perdarahan diamati. Parenkim di daerah utuh mengalami anemia berat.

Dalam kasus cedera dengan kerusakan limpa dan kematian di tempat kejadian, hematoma di daerah kerusakan organ terutama terdiri dari eritrosit yang tidak berubah dan sel darah putih tanpa reaksi sel perifocal. Ada banyak pulp merah. Tanda resorpsi dan organisasi tidak ada.

Dengan hasil yang menguntungkan dan pengangkatan segera dari limpa yang rusak, 2 jam setelah cedera, bersama dengan gambar yang dijelaskan, ada sejumlah granulosit yang tidak berubah dalam hematoma. Reaksi sel perifocal tidak terdeteksi, hanya di beberapa tempat di sinus, secara geografis dekat dengan daerah yang rusak, ada beberapa kelompok kecil granulosit.

Setelah 4-6 jam, terdapat konsentrasi granulosit yang sebagian besar tidak berubah yang diekspresikan secara samar-samar di sepanjang tepi hematoma, hilangnya fibrin dalam bentuk massa filamen granular. Dalam komposisi hematoma ditentukan eritrosit hemolisis, yang terletak terutama di pusat hematoma.

Setelah sekitar 7-8 jam, hematoma diwakili terutama oleh eritrosit hemolisis. Eritrosit yang tidak berubah didefinisikan hanya di tempat-tempat di sepanjang tepi hematoma. Di antara granulosit ada beberapa sel disintegrasi. Granulosit di tepi hematoma membentuk kelompok kecil, kecil, terkadang membentuk struktur, seperti poros demarkasi.

Pada jam 11-12 jumlah granulosit yang membusuk meningkat secara signifikan. Granulosit, tidak berubah dan hancur dalam proporsi yang berbeda, membentuk poros demarkasi yang cukup jelas di perbatasan dengan parenkim utuh. Pisahkan granulosit, baik dalam komposisi hematoma, dan di zona infiltrasi granulosit perifokal, dengan tanda-tanda disintegrasi. Fibrin paling padat di sepanjang tepi hematoma dalam bentuk massa pita-blok.

Pada pukul 24 ada banyak granulosit disintegrasi dalam hematoma dan poros demarkasi.

Di masa depan, jumlah granulosit dalam sinus dari zona perifocal terdekat secara bertahap berkurang. Pembengkakan sel retikulo-endotel yang melapisi sinus dicatat. Jumlah granulosit yang membusuk meningkat, fibrin dipadatkan.

Pada 2,5-3 hari, periode yang disebut "bisu" dapat diamati di limpa. Ini adalah periode yang paling tidak informatif di mana ada kekurangan reaksi perifocal (leukosit dan proliferatif), yang mungkin disebabkan oleh tahap tertentu dari proses traumatis di mana perubahan proliferasi belum dimulai, dan reaksi leukosit sudah berakhir.

Pada akhir 3 hari di tepi hematoma dan di perbatasan dengan parenkim utuh, beberapa siderofag dapat dideteksi. Dari sisi parenkim utuh, elemen histiofibroblastik mulai tumbuh menjadi massa fibrin yang dipadatkan dalam bentuk kabel yang diekspresikan secara tidak jelas.

Proses kerusakan organisasi di limpa terjadi sesuai dengan hukum umum penyembuhan jaringan. Tanda khas inflamasi produktif, atau proliferatif, adalah dominannya momen proliferatif dalam gambaran morfologis, yaitu reproduksi elemen jaringan, pertumbuhan jaringan. Paling sering, proses pertumbuhan peradangan produktif terjadi pada jaringan interstitial yang mendukung. Pemeriksaan mikroskopis dalam jaringan ikat yang berkembang mengungkapkan dominasi bentuk muda dari elemen-elemen jaringan ikat - fibroblas, dan, bersama dengan mereka, histiosit, elemen limfoid dan sel plasma ditemukan dalam berbagai proporsi.

Pada hari ke 6-7, pembentukan kapsul hematoma dimulai. Helai elemen histo-fibroblastik dalam bentuk struktur yang terletak secara acak dan teratur tumbuh menjadi hematoma, kadang-kadang dengan pembentukan serat kolagen tipis dan halus, yang sangat jelas terlihat ketika diwarnai oleh Van Gieson. Jumlah siderofag dalam komposisi kapsul pembentuk meningkat secara signifikan. Pada tahap awal pembentukan hematoma, neoplasma vaskular tidak diamati pada zona enkapsulasi hematoma. Ini mungkin karena fitur struktural pulpa organ, pembuluh yang memiliki penampilan sinusoid.

Pada hari ke 7-8, hematoma diwakili oleh eritrosit hemolisis, sejumlah besar detritus nuklir granulosit yang rusak, fibrin. Yang terakhir dalam bentuk massa eosinofilik yang padat jelas memisahkan hematoma dari jaringan yang utuh. Dari sisi parenkim, beberapa helai elemen histo-fibroblastik tumbuh ke dalam hematoma cukup lama, di antaranya siderofag ditentukan oleh pewarnaan Perls. Di tempat-tempat di sekitar hematoma, kapsul pembentuk terdiri dari fibroblas yang berorientasi teratur, fibrosit, serat kolagen terlihat. Komposisi kapsul juga ditentukan siderofag.

Pada 9-10 hari bersama dengan siderofag, lokasi ekstraseluler hemosiderin dalam bentuk biji-bijian dan rumpun dicatat.

Dengan periode sekitar 1 bulan, hematoma sepenuhnya diwakili oleh eritrosit hemolisis, bayangan eritrosit, rumpun fibrin, dan di beberapa tempat dengan campuran detritus nuklir. Hematoma dikelilingi oleh kapsul dengan tingkat kematangan yang bervariasi. Pada tepi luarnya, jaringan ikat dengan kematangan sedang diwakili oleh serat yang kaya akan elemen seluler tipe fibrocyte, agak tersusun rapi. Pada sisa kapsul jaringan ikat belum matang, terdiri dari elemen histiocyto-fibroblastic, makrofag, sel limfoid, dengan adanya sedikit serat kolagen. Di beberapa tempat, rumpun hemosiderin ditentukan. Dari kapsul, untaian elemen histiocyto-fibroblastic tumbuh ke dalam hematoma untuk jarak yang cukup jauh.

Chernova Marina Vladimirovna

PATHOMORFOLOGI DAN PENILAIAN SM PERUBAHAN DI SPLEEN

SAAT MENENTUKAN TEKANAN KERUSAKANNYA.

Abstrak tesis untuk gelar Ph.D.

  1. respons kerusakan dibagi menjadi reaksi di area kerusakan, area perifocal, area pulpa merah, pulpa putih;
  2. keadaan folikel limfoid limpa dinilai pada periode yang berbeda dari periode pasca-trauma (hiperplasia, ukuran normal, beberapa pengurangan ukuran, pembersihan pusat reaktif);
  3. menggunakan metode penelitian imunohistokimia (IGHI) untuk menilai perubahan reaktif limfosit;
  4. Menurut M.V. Chernova, spesifisitas organ dari struktur selama periode pasca-trauma memungkinkan untuk membedakan 5 interval waktu: hingga 12 jam, 12-24 jam, 2-3 hari, 4-7 hari, lebih dari 7 hari.

Penulis menganggap karya yang paling menjanjikan untuk pecahnya limpa dua tahap.

Untuk melakukan diferensiasi limfosit, antigen leukosit (AH) digunakan untuk mengidentifikasi jenis limfosit, + distribusi limfosit dalam pulpa merah diperhitungkan:

Obat histologi limpa

(Deskripsi berikut ini didasarkan pada bagian 21.1.3.)

A. Komponen utama

kapsul dan trabekula,
bubur putih,
bubur merah dan
sistem pembuluh darah spesifik.


B. Kapsul dan trabekula

mesothelium (1 dalam gambar a) dan
dasar jaringan ikat dengan pembuluh dan saraf.

2. Kapsul (2) terletak lebih dalam, dari mana banyak trabekula (3) masuk jauh ke dalam tubuh.

a) (Peningkatan kecil)

jaringan ikat fibrosa yang padat (kandungan serat kolagen yang tinggi di dalamnya menyebabkan oxyphilia dari substansi antar sel trabekula);

sejumlah besar miosit halus (4 dalam gambar b), menyediakan, jika perlu, melepaskan dari limpa yang disimpan dalam darahnya;

b) (Peningkatan rata-rata)


trabecular veins (1 pada gambar e) - tipe tanpa vena tanpa vena yang selubung luarnya melekat pada jaringan ikat trabecula, yang menyebabkan urat nadi
mudah dikosongkan dengan mengurangi miosit
dan jangan jatuh secara bersamaan;

arteri trabekular (3 dalam gambar e) memiliki miosit pada t. media (4).


B. Bubur putih

vagina periarterial - kelompok limfosit T di sekitar arteri pulpa,

dan nodul limfa, atau folikel (1 dalam gambar c-d), mengandung sel B dan T.

b) Persiapan limpa biasanya terlihat.

bukan vagina periarterial itu sendiri,

c) (peningkatan sedang)


dan perluasannya ke area folikel adalah zona periarterial (3) di sekitar arteri sentral (2) dari nodul (yang, pada gilirannya, merupakan kelanjutan dari arteri pulpa).

a) Arteri sentral yang disebutkan sebelumnya (2), bertentangan dengan namanya, adalah

tidak di tengah, tetapi di pinggiran folikel (eksentrik).

b) Selain itu, ada 4 zona pada potongan nodul:

zona periarterial (3) (mengandung sel-T pada berbagai tahap diferensiasi tergantung antigen);

pusat germinal, atau zona reaktif (4) - area ringan di tengah nodul (membagi B-imunoblas);

zona mantel (5) adalah area di sekitar dua zona sebelumnya dengan konsentrasi tinggi limfosit kecil (sel B memori dan sel pro-plasma);

zona marginal atau marginal (6) adalah daerah transisi di sekitar nodul (sel B dan T).

d) (Peningkatan besar)

b) Oleh karena itu, distribusi sel darah antara pulpa putih dan merah terjadi terutama di daerah batas ini.


G. Bubur Merah

2. Secara eksternal, ini berbeda dari bubur putih.

konsentrasi unsur limfoid yang lebih rendah dan

kehadiran unsur-unsur lain dari darah - terutama sel darah merah.

a) Yang pertama dari mereka - helai splenite: di sini di stroma reticular berada

sel darah
makrofag (menghancurkan sel darah merah tua dan trombosit),
serta sel plasma.

b) Komponen kedua adalah sinus vena: ada banyak pembuluh darah lebar,

memulai sistem vena limpa dan
juga diisi dengan sel darah (yang dapat melewati dinding sinus dengan satu atau lain cara).

4. a) Dengan cara ini.

dalam elemen darah tyazha lien berada di luar pembuluh,
dan pada sinus vena - di dalam tempat tidur vaskular.

b) Tetapi biasanya tidak mungkin untuk membedakan komponen-komponen pulp merah ini pada sediaan.

Obat histologi limpa

Limpa adalah organ perifer dari sistem hematopoietik dan imun. Selain melakukan fungsi hematopoietik dan protektif, ia berpartisipasi dalam proses kematian sel darah merah, menghasilkan zat yang menghambat erythropoiesis, dan menyimpan darah.

Pengembangan limpa. Peletakan limpa terjadi pada minggu ke 5 embriogenesis dengan pembentukan akumulasi mesenkim yang padat. Yang terakhir dibedakan menjadi jaringan reticular, berkecambah oleh pembuluh darah, dan dihuni oleh sel-sel induk hematopoietik. Pada bulan ke 5 embriogenesis, myelopoiesis diamati di limpa, yang pada saat kelahiran digantikan oleh lymphocytopoiesis.

Struktur limpa. Limpa ditutupi di luar oleh kapsul yang terdiri dari mesothelium, jaringan ikat berserat, dan miosit halus. Dari kapsul di dalam palang - trabekula, dianastomosis di antara mereka sendiri. Mereka juga memiliki struktur berserat dan miosit halus. Kapsul dan trabekula membentuk alat kontraktil pendukung limpa. Ini adalah 5-7% dari volume tubuh ini. Antara trabekula adalah pulpa (pulp) dari limpa, yang didasarkan pada jaringan reticular.

Sel-sel induk hematopoietik ditentukan dalam limpa dalam jumlah sekitar 3,5 sampai 105 sel. Ada limpa pulpa putih dan merah.

Pulpa putih limpa adalah seperangkat jaringan limfoid, yang dibentuk oleh nodul limfa (zona bergantung-B) dan selubung periarterial limfatik (zona bergantung-T).

Pemeriksaan makroskopis putih irisan limpa muncul sebagai formasi bulat abu-abu muda yang membentuk 1/5 organ dan didistribusikan secara difus ke area irisan.

Vagina periarterial limfatik mengelilingi arteri setelah keluar dari trabekula. Komposisinya mengandung sel penyajian antigen (dendritik), sel retikular, limfosit (terutama T-pembantu), makrofag, sel plasma. Nodul primer limfatik memiliki struktur yang mirip dengan nodul limfa. Ini adalah formasi bulat dalam bentuk sekelompok limfosit B kecil yang telah mengalami diferensiasi antigen-independen di sumsum tulang, yang berinteraksi dengan sel retikular dan dendritik.

Nodul sekunder dengan pusat germinal dan mahkota terjadi ketika stimulasi antigenik dan adanya sel T-helper hadir. Limfosit B, makrofag, sel retikular hadir di mahkota, dan limfosit B hadir di pusat germinal pada berbagai tahap proliferasi dan diferensiasi menjadi sel plasma, sel T-helper, sel dendritik, sel dendritik dan makrofag.

Zona nodul marginal, atau marginal, dikelilingi oleh kapiler sinusoidal, yang dindingnya ditembus oleh pori-pori seperti celah. Di zona ini, T-limfosit bermigrasi melalui hemokapiler dari zona periarterial dan memasuki kapiler sinusoidal.

Bubur merah adalah kumpulan beragam jaringan dan struktur seluler yang membentuk massa sisa limpa, dengan pengecualian kapsul, trabekula, dan pulpa putih. Komponen struktural utamanya adalah jaringan retikular dengan sel darah, serta pembuluh darah sinusoidal, membentuk labirin mewah karena bercabang dan anastomosis. Dalam jaringan retikuler pulpa merah, dua jenis sel retikular dibedakan - sel tidak berdiferensiasi dan sel fagosit, dalam sitoplasma yang terdapat banyak fagosom dan lisosom.

Antara sel-sel retikuler terletak sel darah - sel darah merah, leukosit granular dan non-granular.
Bagian dari eritrosit dalam keadaan degenerasi atau pembusukan total. Eritrosit tersebut difagositosis oleh makrofag, yang kemudian memindahkan bagian hemoglobin yang mengandung zat besi ke sumsum tulang merah untuk eritrositopoiesis.

Sinus di pulpa merah limpa adalah bagian dari dasar pembuluh darah, yang memunculkan arteri limpa. Ini diikuti oleh arteri segmental, trabekuler dan pulpa. Di dalam nodul limfoid, arteri pulpa disebut sentral. Kemudian ada kuas arteriol, hemokapiler arteri, sinus vena, venula dan vena pulpa, vena trabekuler, dll. Di dinding kuas arteriol terdapat penebalan, yang disebut kerang, lengan atau ellipsoid. Elemen otot tidak ada di sini. Miofilamen tipis ditemukan pada endotelium yang melapisi lumen liner. Membran basement sangat berpori.

Sebagian besar cangkang yang menebal adalah sel reticular dengan aktivitas fagositosis tinggi. Selubung arteri diyakini terlibat dalam penyaringan dan netralisasi darah arteri yang mengalir melalui limpa.

Sinus vena merupakan bagian penting dari pulpa merah. Diameternya adalah 12-40 mikron. Dinding sinus dilapisi dengan endotelium, di antaranya ada retakan sel hingga 2 mikron. Mereka berbaring di membran bawah tanah yang tidak kontinyu yang mengandung sejumlah besar lubang dengan diameter 2-6 mikron. Di beberapa tempat, pori-pori di membran basement bertepatan dengan celah antar sel endotelium. Karena hal ini, komunikasi langsung dibuat antara lumen sinus dan jaringan reticular pulpa merah, dan darah dari sinus dapat masuk ke stroma reticular sekitarnya. Penting untuk pengaturan aliran darah melalui sinus vena adalah sfingter otot di dinding sinus di tempat transisi mereka ke vena. Ada juga sfingter di kapiler arteri.

Kontraksi dari kedua jenis sfingter otot ini mengatur suplai darah ke sinus. Aliran darah dari microvasculature dari limpa terjadi melalui sistem pembuluh darah dari kaliber yang meningkat. Fitur dari vena trabekula adalah tidak adanya lapisan otot di dinding mereka dan fusi selubung luar dengan jaringan ikat trabekula. Akibatnya, vena trabekular terus-menerus melongo, yang memfasilitasi aliran darah.

Perubahan limpa terkait usia. Dengan bertambahnya usia, atrofi pulpa putih dan merah dicatat dalam limpa, jumlah folikel limfatik menurun, stroma jaringan ikat organ tumbuh.

Reaktivitas dan regenerasi limpa. Gambaran histologis struktur limpa, suplai darahnya, adanya sejumlah besar kapiler sinusoidal besar yang melebar, tidak adanya membran otot pada vena trabekuler harus diperhitungkan dalam trauma militer. Ketika limpa rusak, banyak pembuluh berada dalam keadaan menganga, dan perdarahan tidak berhenti secara spontan. Keadaan ini dapat menentukan taktik intervensi bedah. Jaringan limpa sangat sensitif terhadap efek radiasi penetrasi, keracunan, dan infeksi. Namun, mereka memiliki kemampuan regeneratif yang tinggi. Pemulihan limpa setelah cedera terjadi dalam 3-4 minggu karena proliferasi sel-sel jaringan retikular dan pembentukan fokus hematopoiesis limfoid.

Sistem hematopoietik dan kekebalan sangat sensitif terhadap berbagai efek merusak. Di bawah pengaruh faktor-faktor ekstrem, cedera parah dan keracunan pada organ terjadi perubahan signifikan. Di sumsum tulang, jumlah sel punca hematopoietik berkurang, organ limfoid (timus, limpa, kelenjar getah bening) dikosongkan, kerja sama antara limfosit T dan B dihambat, sifat penolong dan pembunuh limfosit T diubah, dan diferensiasi limfosit B terganggu.

Obat histologi limpa

Limpa mengandung akumulasi terbesar jaringan limfoid dalam tubuh dan satu-satunya yang terletak di sepanjang aliran darah. Karena kelimpahan sel fagosit, limpa adalah elemen penting perlindungan terhadap antigen yang mencapai aliran darah. Ini juga merupakan situs penghancuran sel darah merah tua.

Seperti semua organ limfoid lainnya, limpa terlibat dalam produksi limfosit teraktivasi, yang dikirim ke darah. Limpa merespons dengan cepat antigen yang ditularkan melalui darah, dan karena itu merupakan filter darah yang penting dan organ pembentuk antibodi.

Struktur umum limpa

Limpa ditutupi dengan kapsul jaringan ikat padat, dari mana trabekula, memisahkan parenkimnya (dikenal sebagai pulpa limpa) ke kompartemen yang tidak lengkap, terpisah. Trabekula besar dimulai di gerbang, di permukaan medial limpa; mereka mengandung saraf dan arteri yang masuk ke pulpa limpa, serta vena yang mengembalikan darah ke aliran darah. Pembuluh limfatik, yang dimulai pada pulpa limpa, juga meninggalkan organ melalui gerbang, yang masuk melalui trabekula.

Pada manusia, berbeda dengan sejumlah hewan (misalnya, kuda, anjing, dan kucing), jaringan ikat kapsul dan trabekula hanya mengandung sejumlah kecil sel otot polos.

Limpa pulpa

Komposisi limpa termasuk jaringan retikular, di loop yang mengandung banyak limfosit dan sel darah lainnya, serta makrofag dan AIC. Pulpa limpa dibentuk oleh dua komponen - pulp putih dan pulp merah. Nama-nama ini berasal dari fakta bahwa bintik-bintik putih (nodul limfoid) terlihat pada permukaan sayatan limpa tidak tetap dengan latar belakang jaringan merah gelap yang jenuh dengan darah.

Pulpa putih termasuk vagina limfatik periarterial dan nodul limfoid, sedangkan pulpa merah mengandung tali limpa (tali Billroth) dan pembuluh darah - sinusoid.

Bubur putih limpa

Arteri limpa, memasuki gerbang limpa, dibagi menjadi arteri trabekular dengan berbagai ukuran, melewati trabekula jaringan ikat. Begitu mereka meninggalkan trabekula dan memasuki parenkim, selaput T-limfosit segera muncul di sekitar arteri - vagina limfatik periarterial, yang merupakan bagian dari pulpa putih. Bejana semacam itu dikenal sebagai arteri sentral, atau arteri pulpa putih.

Melewati parenkim pada jarak yang berbeda, vagina limfatik periarterial bersatu dengan akumulasi besar limfosit (terutama sel-B), membentuk nodul limfoid. Dalam nodul ini, arteri, yang sekarang diubah menjadi arteriol, menempati posisi eksentrik, tetapi masih disebut arteri sentral. Melewati pulpa putih, arteri dibagi menjadi banyak cabang radial yang memasok jaringan limfoid di sekitarnya.

Sekitar nodul limfoid adalah zona marginal, terdiri dari banyak sinus darah dan jaringan limfoid longgar. Tidak banyak limfosit ditemukan di dalamnya, tetapi makrofag aktif hadir dalam jumlah besar. Zona marginal mengandung banyak antigen yang berasal dari darah, dan karena itu memainkan peran penting dalam fungsi kekebalan limpa.

Setelah arteri sentral (arteriol) meninggalkan pulpa putih, vagina limfatiknya secara bertahap menjadi lebih tipis, dan membelah menjadi arteriol sikat lurus dengan diameter luar sekitar 24 mikron. Di daerah ujungnya, beberapa rumbai arteriol dikelilingi oleh selaput reticular dan limfoid yang tebal, serta makrofag. Tidak diketahui bagaimana darah dari mereka memasuki pembuluh darah trabecular; Masalah ini dibahas di bawah.

Bubur merah limpa: sinusoid limpa yang terlihat dan helai lien. Pada banyak sinusoid, sel endotel yang melapisi mereka dapat dibedakan. Limfosit mendominasi di tali limpa. Warna: hematoxylin - eosin.

Limpa pulpa merah

Pulpa merah terdiri dari untaian limpa dan sinusoid. Helai limpa terbentuk oleh jaringan sel reticular yang didukung oleh serat reticular. Tali limpa mengandung T- dan B-limfosit, makrofag, sel plasma dan banyak sel darah (eritrosit, trombosit dan granulosit).

Sinusoid lebar berbentuk tidak teratur terletak di antara untaian lien. Sinusoid limpa dilapisi dengan sel endotel yang memanjang, sumbu longitudinal yang sejajar dengan sumbu panjang sinusoid. Sel-sel ini dikelilingi oleh serat retikuler, yang terutama berorientasi pada arah melintang, seperti lingkaran barel.

Sinusoid dikelilingi oleh lamina basal yang terputus-putus. Karena jarak antara sel-sel endotel limpa sinusoid adalah 2-3 mikron atau lebarnya kurang, hanya sel-sel yang fleksibel yang dapat bergerak dengan mudah dari untaian pulp merah ke dalam lumen sinusoid. Sayangnya, karena lumen sinusoid dalam pulpa merah bisa sangat sempit, dan tali limpa diinfiltrasi dengan eritrosit, pemeriksaan mikroskopis limpa dalam beberapa bagian tidak selalu mudah; Identifikasi vagina limfatik periarterial juga sulit.

Sirkulasi tertutup dan terbuka di limpa

Cara di mana darah dari pembuluh arteri dari pulpa merah masuk ke dalam sinusoid masih belum sepenuhnya dipahami. Beberapa peneliti percaya bahwa kapiler membuka langsung ke sinusoid, membentuk sirkulasi tertutup, di mana darah selalu tetap berada di dalam pembuluh. Lainnya mengklaim bahwa kelanjutan arteri rumbai membuka ke untaian lien, dan untuk mencapai sinusoid, darah melewati ruang antara sel (sirkulasi terbuka).

Dari sinusoid, darah diarahkan ke pembuluh darah pulpa merah, yang bergabung satu sama lain dan dikirim ke trabekula, membentuk pembuluh darah trabekula. Yang terakhir menimbulkan vena lienalis, yang muncul dari gerbang limpa. Vena trabekular tidak memiliki dinding ototnya. Mereka dapat dianggap dibatasi oleh saluran endotelium, melewati jaringan ikat trabekula.

Nodul limfoid pada limpa, dikelilingi oleh pulpa merah. Pusat germinal dan arteri pusat (terletak eksentrik), yang merupakan karakteristik limpa, terlihat jelas. Di sebelah kanan nodul, dua bagian kecil dari arteri ellipsoidal terlihat. Warna: hematoxylin - eosin

Fungsi limpa

Fagositosis dan perlindungan kekebalan limpa. Karena posisinya yang strategis dalam sistem peredaran darah, limpa mampu menyaring antigen yang ditularkan melalui darah, memfagositosisinya dan menanggapinya dengan mengembangkan respons imun. Limpa mengandung semua komponen yang diperlukan untuk melakukan fungsi ini (B-dan T-limfosit, APC, dan sel fagositik).

Pulpa putih limpa adalah tempat penting untuk pembentukan limfosit, yang selanjutnya bermigrasi ke pulpa merah dan memasuki lumen sinusoid, dari mana mereka dikirim ke sirkulasi. Makrofag limpa juga merupakan partikel inert fagositik aktif.

Dalam beberapa kondisi patologis (misalnya, leukemia), pembentukan granulosit dan eritrosit dapat berlanjut di limpa, seperti yang terjadi selama perkembangan janin. Proses ini dikenal sebagai myeloid metaplasia (keberadaan jaringan myeloid di luar sumsum tulang).

Penghancuran sel darah merah oleh limpa. Umur rata-rata sel darah merah adalah sekitar 120 hari, setelah itu mereka dihancurkan terutama di limpa. Sinyal untuk kehancurannya, tampaknya, adalah penurunan fleksibilitas dan perubahan membran. Rusaknya sel darah merah juga dihilangkan di sumsum tulang.

Makrofag dalam tali limpa menyerap dan mencerna eritrosit, yang sering terurai menjadi fragmen di ruang ekstraseluler. Hemoglobin yang terkandung di dalamnya terurai menjadi beberapa bagian. Protein, globin, dihidrolisis menjadi asam amino yang digunakan kembali untuk sintesis protein. Zat besi dilepaskan dari heme dan diangkut oleh darah ke sumsum tulang dalam bentuk yang terkait dengan transferrin, di mana ia kembali terlibat dalam proses erythropoiesis.

Heme yang dilepaskan dari besi secara metabolik diubah menjadi bilirubin, yang disekresikan ke dalam empedu oleh sel-sel hati. Setelah operasi pengangkatan limpa (splenektomi), ada peningkatan kandungan sel darah merah abnormal, yang pada noda darah akan memiliki bentuk yang berubah. Ada juga peningkatan jumlah trombosit dalam darah - ini menunjukkan bahwa limpa biasanya menghilangkan trombosit yang sudah tua.

Meskipun limpa melakukan banyak fungsi penting dalam tubuh, limpa bukanlah organ vital. Dalam beberapa situasi, limpa harus dihilangkan (misalnya, dalam kasus trauma perut, yang menyebabkan pecahnya kapsul limpa, beberapa kelainan dan kelainan trombosit). Dalam kasus ini, organ lain (misalnya, hati) mengambil alih fungsi limpa. Pada manusia, setelah splenektomi, risiko terkena infeksi dapat meningkat.

Obat histologi limpa

Limpa [lien (PNA, JNA, BNA)] - organ parenkim yang tidak berpasangan terletak di rongga perut, melakukan fungsi imunologis, filtrasi dan hematopoietik, berpartisipasi dalam metabolisme, khususnya zat besi, protein, dll. S. tidak termasuk yang vital organ penting, tetapi sehubungan dengan fitur fungsional yang terdaftar memainkan peran penting dalam tubuh.

Konten

ANATOMI PERBANDINGAN

Bentuk, ukuran dan perbandingan elemen struktural S. pada hewan yang termasuk dalam kelompok sistematis berbeda sangat beragam. S. pada reptil berkurang, pada ikan nek-ry dan amfibi yang disajikan dalam bentuk kelompok individu dari jaringan limfoid, yang terletak di bawah membran serosa lambung atau usus. Burung-burung di C. adalah tubuh kecil yang terpisah dengan berbagai bentuk. Pada mamalia, bentuk, ukuran, dan berat S. sangat bervariasi. Membran berserat dan trabekula S. kelinci, kelinci percobaan, tikus dan manusia kurang berkembang dibandingkan limpa anjing dan kucing, yang ditandai dengan perkembangan jaringan ikat yang kuat. Trabekula pada hewan S. jauh lebih kaya dalam sel otot polos daripada di limpa manusia, dan pleksus saraf peritracular yang ditemukan pada C. babi dan anjing tidak ada pada manusia S. Domba dan kambing memiliki S. yang relatif pendek dengan bentuk segitiga, dan pada sapi dan babi S. ada bentuk yang luas, pendek, “mirip lidah”.

Embriologi

C. diletakkan dalam bentuk sekelompok sel mesenkimal pada ketebalan mesenterium dorsal pada minggu ke 5 perkembangan intrauterin. Pada minggu ke 6, kuman S. mulai mengisolasi dirinya sendiri, pulau darah pertama terbentuk di dalamnya. Dalam embrio 7 minggu, S. jelas dibatasi dari lambung, dikelilingi oleh epitel single-layer (coelomic). Dari minggu ke 9 hingga ke 10 dari S. arr. ekstravaskular. Produk utama peningkatan pembentukan darah adalah sel darah merah, granulosit, megakaryocytes; limfositosis yang kurang intens. Tempat tidur vaskular intraorganik diatur, arteri primer, vena, sinus, dan jaringan halus serat retikular terbentuk di area gerbang. Dari minggu ke 7 hingga minggu ke 11 perkembangan intrauterin, panjang C. meningkat 7-9 kali, dan ukuran transversalnya, sebanyak 9 kali.

Yang paling khas dari tahap selanjutnya dari perkembangan S. embrionik adalah peningkatan pembentukan elemen kontraktil opornically - stroma reticular, sistem trabekula vaskular, struktur kolagen.

Pada minggu ke 13-14 perkembangan intrauterin, sistem sinus vena dibedakan. Dari minggu ke 15 hingga ke 16, jumlah limf yang terbentuk, folikel meningkat, dan secara bertahap fokus erythro-myelopoiesis berkurang, 'limfositopoiesis meningkat. Pada minggu ke 25 - 26, komponen utama S. adalah jaringan limfoid (lihat). Pada minggu ke 26 - 28, arteriol cystuclear sudah terbentuk di pulpa merah. Pada minggu ke 28 - 32

C. berhenti berfungsi sebagai organ myelopoiesis dan secara struktural dibentuk sebagai organ limfoid, meskipun pembentukan folikel berlanjut pada periode pascanatal. Pada saat kelahiran janin, kapsul, trabekula vaskular dan trabekula avaskular yang baru terbentuk S. membentuk sistem tunggal yang terkait dengan sistem sinus vena dan mengandung komposisinya dalam komponen reticular, collagen, elastis dan otot.

Pembentukan angioarchitecture S. kompleks dimulai dengan pengembangan intensif pembuluh darah. Vena limpa primer - aliran vena porta (lihat) - dimulai dari pleksus yang terletak di permukaan atas C; selanjutnya intraorganik vena primer bergabung. Arteri S. dibedakan kemudian.

Anatomi

Pada bayi baru lahir, S. dalam 85% kasus memiliki struktur melengkung, bentuk bulat dan ujung runcing; beratnya (berat) adalah dari 8 hingga 12 g, ukuran dari 21 X 18 X 13 hingga 55 X 38 X 20 mm. Pada masa kanak-kanak, S. memiliki bentuk tetrahedron biasa, kemudian menjadi lebih memanjang, terkadang berbentuk kacang. Berat S. tumbuh secara intensif; pada usia 5 tahun mencapai 35-40 g, pada usia 10 65-70 g, pada usia 15 82-90 g, pada usia 20 150–200 g. Rata-rata, panjang S. pada orang dewasa adalah 80–150 mm, lebar 60–90 mm, ketebalan 40-60 mm; berat 140-200 g

Bedakan permukaan diafragma cembung luar S. (facies diaphragmatica), berdekatan dengan bagian tulang rusuk diafragma (lihat), dan permukaan visceral (facies visceralis), menghadap ke organ lain dari rongga perut. Bagian anterior permukaan visceral, berdekatan dengan lambung (lihat), disebut permukaan lambung (facies gastrica), daerah punggung bawah yang berdekatan dengan ginjal kiri (lihat) dan adrenal (lihat), permukaan ginjal (facies renalis). Di perbatasan bagian anterior dan posterior permukaan bawah C., gerbang limpa (hilus lienis) dibedakan - tempat arteri masuk ke organ dan. saraf dan vena dan limf keluar darinya, pembuluh (pedikel vaskular C.). Permukaan kolon S. (facies colica) adalah area segitiga dari permukaan visceral, kelenturan kiri usus besar (lihat usus) dan ekor pankreas (lihat) berdampingan dengan bagian bawah usus besar. Kutub S. bagian bawah, atau depan (ujung depan, T.) agak runcing; bagian belakang, atau atas, tiang (ujung belakang, T.) lebih bulat. Ke ginjal kiri ada tepi bawah tumpul yang dibentuk oleh permukaan diafragma dan ginjal. Tepi runcing yang dibentuk oleh permukaan lambung dan diafragma sering memiliki kontur bergigi.

S. diarahkan oleh sumbu longitudinal di belakang dan dari atas ke depan dan paralel ke arah rusuk kiri IX - XI, sehingga bidang proyeksi di dinding samping dada berada di antara tepi iX dan XI, mencapai garis aksila anterior dari depan, 30-40 mm dari belakang tanpa mencapai tulang belakang. Posisi topografi-anatomi S. tergantung pada jenis tubuh: lebih rendah dan lebih vertikal pada orang dengan dada tinggi dan sempit, dan lebih tinggi dan lebih horizontal pada orang dengan dada lebar. Ukuran, posisi, pengisian lambung dan kolon transversal secara signifikan mempengaruhi posisi C.

Peritoneum (lihat) yang menutupi S. dari semua sisi, dengan pengecualian gerbang dan situs, ekor pankreas melekat pada rum, membentuk ligamen (duplikasi): ventrikel (lig. Gastrolienale), tempat arteri dan vena pendek lewat lambung, limf, pembuluh dari lambung ke limf lien, kelenjar; diafragmatik-limpa (lig. phrenicolienale) dan limpa-ginjal (lig. lienorenale), di antara lembaran potongan terletak pada arteri dan vena nek-rum limpa. Fiksasi S. dilakukan oleh hl. arr. karena tekanan intra-abdominal (lihat), ligamentum frenikus-limpa, dan ligamentum frenikus-kolon memanjang dari permukaan bawah diafragma ke lengkung kiri kolon dan membentuk pelat horizontal yang menutupi ujung bawah S. dalam bentuk kantung buta.

Pasokan darah disediakan oleh arteri lienalis (a. Lienalis) - arteri tipe otot dengan membran elastis internal yang kuat. Ini adalah cabang terbesar dari celiac trunk. Panjangnya dari 80 hingga 300 mm, diameter 5 hingga 12 mm. Arteri limpa melewati dari kanan ke kiri di belakang daun parietal peritoneum di sepanjang tepi atas pankreas ke gerbang C. (gbr. 1). Dalam 3% kasus, ia lewat di depan pankreas, dan kadang-kadang sebagian di parenkimnya. Dalam 80% kasus, arteri limpa dibagi menjadi dua, 20% - menjadi tiga atau lebih cabang orde pertama. Penggandaan arteri atau keluarnya langsung dari aorta jarang terjadi. Di usia dewasa dan tua, arteri limpa menjadi berliku-liku. Sesuai dengan jumlah cabang intraorganik dari arteri lienalis, C. dibagi menjadi beberapa segmen (zona).

Vena limpa (v. Lienalis) dalam kaliber 11/2 kali lebih besar dari arteri limpa, terbentuk di gerbang S. sebagai hasil dari fusi vena intraorganik S., v. Pankreas, v. Gastro-epiploik kiri dan vena lambung pendek. Ini tidak memiliki katup, tetapi di kulit tengah dindingnya sebuah membran elastis berkembang dengan baik - lapisan sel-sel otot yang berorientasi melintang.

Sistem pembuluh darah S. sangat menarik, karena strukturnya yang khas memainkan peran penting dalam fungsi organ ini. Selama bertahun-tahun, masalah aliran darah "tertutup" atau "terbuka" melalui C. Telah dibahas, pertama-tama, ini menyangkut sinus vena C. yang merupakan bagian dari lapisan vena organ yang dilapisi endothelium dengan membran basal intermiten, yang berkontribusi terhadap peregangan signifikan dan perubahan diameter lumen. dari 10 hingga 45 mikron. Pengamatan seumur hidup yang dilakukan oleh Nicely (M.N. Knisely, 1936) tidak menunjukkan adanya pembuluh vena yang terbuka ke dalam darah atau pulpa yang bersirkulasi, yang memberi alasan untuk menganggap sirkulasi C. sebagai "tertutup". Namun, ini belum dikonfirmasi oleh peneliti lain. Pada kerak, waktu telah ditetapkan bahwa arteri trabekular berangkat dari cabang intra-lienal dari arteri limpa, yang kemudian melakukan perjalanan melalui getah bening, folikel, dan menimbulkan kapiler (Gbr. 2). Meninggalkan anggota badan, folikel, kapiler ini dibagi menjadi cabang-cabang tipis, sebagian menghilang di pulpa, sebagian langsung mengalir ke sinus vena. Di antara sel-sel endotel sinus, terdapat celah, hingga pulpa pulpa dan sinus berkomunikasi satu sama lain. Dengan kompresi simultan dari lengan dan sphincter arteriolar yang hadir di perbatasan venula dengan sinus, yang terakhir ditutup untuk waktu yang lama. Pada sinus yang melebar ini, ada sel darah merah (plasma darah disaring) atau limfosit, makrofag lien, sel darah putih dan sel darah merah yang berubah. Ketika sphincter rileks, sinus memasuki aliran darah. Dari sinus, darah memasuki vena pulpa merah, ke-rye, menggabungkan, membentuk vena lien. Biasanya, sel darah merah melewati kedua pirau arteriovenous (lihat Arastio-venous anastomosis) dan secara memutar - melalui pulpa merah.

Drainase limfatik. Pembuluh limfa, kelenjar getah bening dan limf, S. terkonsentrasi di zona gerbangnya dan mengelilingi arteri yang menembus ke S. Beberapa anggota badan, pembuluh darah ditemukan di membran berserat, atau kapsul, C. Limfe mengalir ke limfa seliaka. knot.

Innervasi. Saraf S. adalah cabang-cabang dari pleksus seliaka dan saraf vagus, membentuk pleksus yang kuat dan lebih halus di area gerbang S. (lihat Sistem Saraf Natif). Menembus ke S., saraf membentuk pleksus intratrabekuler dengan kepadatan berbeda yang menginervasi jaringan otot ikat dan halus.

ANATOMI Sinar-X

Dalam foto dalam proyeksi langsung S. terlihat di bawah bagian kosta diafragma kiri. Gelembung gas yang dilacak secara medial pada lambung dan bayangan ginjal kiri (Gbr. 1), di kutub bawah - kelenturan kiri usus besar (fleksik lien). Selama inhalasi, bayangan C. ditentukan pada tingkat tulang rusuk IX - XII, kutub bawahnya dapat ditempatkan pada tingkat lumbar vertebra I - II. Kutub atas C. biasanya terletak medial ke bawah. Namun, ada posisi horizontal, miring dan vertikal C. Dalam kasus khas, bayangan C. bentuk kacang, dengan kontur rata, seragam. Panjangnya tidak melebihi 150 mm (biasanya 80-120 mm), diameter 80 mm (biasanya 50-60 mm). Pada radiograf dalam proyeksi lateral S. terlihat lebih dekat ke diafragma posterior pada latar belakang tulang belakang. Lobulasi S. terdeteksi, fiksasi ligamentum frenik-limpa dan fenolik-kolonnya. S. lebih baik terlihat dalam kondisi pneumoperitoneum (lihat). Pada tomogram dalam hal pneumoretroperitoneum (lihat) atau pneumorhene (lihat), hubungan S. dengan ginjal kiri terlihat jelas (Gbr. 2). Ketika computed tomography (lihat Computed Tomography) dalam gambar yang diambil pada level 140-220 juta, naik dari pusar, penampang S. terlihat dalam bentuk bayangan semi-bulan tidak beraturan.

HISTOLOGI

Di bawah membran serosa C. (tunica serosa), terdiri dari satu lapisan sel mesothelial, terdapat membran berserat (tunica fibrosa) dengan ketebalan hingga 180-200 mikron di area gerbang dan hingga 90-100 mikron pada sisi cembung organ. Lapisan luar selubung fibrosa terutama terdiri dari serat kolagen dan retikuler, lapisan dalam mengandung banyak serat elastis yang berorientasi ke berbagai arah. Trabeculae (trabeculae lienis s. Splenicae) secara radial berbeda dari gerbang S., to-rye kemudian dihubungkan ke membran berserat. Arteri, vena, limfon eferen, pembuluh darah, dan serabut saraf melewati mereka. Selain itu, trabekula avaskular dengan ketebalan 30 hingga 255 mikron, dihubungkan oleh serat retikuler tebal di antara mereka dan serat berserat tipis dengan dasar stroma sinus, berangkat dari membran berserat ke dalam pulpa.

Kerangka jaringan ikat dan beberapa sel otot polos membentuk alat kontraktil S., mampu menahan peningkatan volume yang signifikan.

Dalam S. membedakan pulp putih dan merah. Pulp putih sebagian besar terdiri dari limfosit (lihat); itu terhitung dari 6 hingga 20% dari berat limpa. Ada dua komponen utama di dalamnya - getah bening periarterial, kopling (folikel primer), yang sebagian besar terdiri dari limfosit-T, dan getah bening sekunder, folikel (badan malpigh) - gugus nodular limfosit B yang dominan. Folikel primer melambangkan pendidikan silindris, mengelilingi rongga pembuluh darah besar (disebut arteri sentral) lewat ke dalam pulpa merah S. dari trabekula. Getah sekunder, folikel terletak di dalam folikel primer, sering pada tingkat bifurkasi batang arteri.

Batang utama arteri sentral, meninggalkan getah bening, folikel, terbagi menjadi 2-3 sikat arteriol, di dinding to-ryh, menurut Irino (S. Irino, 1978), ada pori-pori yang terbuka di antara sel reticular dari pulpa merah. Di tempat-tempat penyempitan, arteriol rumbai dikelilingi oleh lengan arteri khusus untuk S. yang terdiri dari syncytium reticular dan serat reticular tipis (lihat jaringan Reticular). Saat meninggalkan liner, arteriol bercabang ke kapiler, untuk membentuk mereka menebal buta atau melewati kapiler vena dan mengalir ke sinus vena. Di daerah periarterial getah bening, folikel didominasi oleh limfosit-T, yang masuk ke S. dengan darah. Pada limf perifer, folikel pada perbatasan dengan limfosit V pulpa merah yang berpartisipasi dalam pembentukan antibodi berada (lihat. Sel imunokompeten).

Getah bening primer yang baru terbentuk, folikel kecil, dia. 0,2-0,3 mm, akumulasi limfosit. Volume folikel saat tumbuh meningkat 2-3 kali, arteri sentral bergerak kembali ke pinggiran. Zona pusat cerah getah bening, folikel (pusat reproduksi, pusat germinal) mengandung sel reticular, limfosit, limfoblas, makrofag; Ini memiliki aktivitas mitosis tinggi. Struktur zona ini mencerminkan keadaan fungsional tubuh dan dapat berubah secara signifikan dengan keracunan dan infeksi. Di pinggiran folikel yang disebut. zona mantel adalah lapisan padat limfosit sedang dan kecil (Gbr. 3). Perkembangan terbalik limf, folikel dimulai, menurut Jaeger (E. Jager, 1929), dengan atrofi atau hyalinosis dari jaringan kapiler internalnya. Secara bertahap, atrofi folikel, digantikan oleh jaringan ikat.

Di antara sel-sel bebas dari pulpa putih (limfosit, monosit, makrofag, dan sejumlah kecil granulosit) serat retikuler berada, untuk melakukan fungsi pendukung. Mereka seharusnya terdiri dari zat yang disintesis oleh sel reticular.

Zona marginal - bagian jaringan S. yang tidak dapat dibedakan - mengelilingi pulpa putih dan terletak di perbatasan dengan pulpa merah. Banyak cabang arteri kecil mengalir ke zona pulpa putih. Ini terutama menumpuk sel-sel yang rusak dan rusak, partikel asing. Dengan anemia hemolitik, sel darah merah yang rusak terkonsentrasi dan difagositosis di daerah ini.

Bubur merah, untuk-ruyu menyumbang 70 hingga 80% dari berat S., terdiri dari kerangka retikuler, sinus, arteriol, kapiler, venula, sel bebas dan berbagai endapan. Makrofag dari pulpa merah, di samping fungsi pendukung, dapat melakukan fagositosis (lihat). Sifat-sifat ini tidak dimiliki oleh sel-sel yang secara morfologis serupa melapisi dinding sinus. Mereka mengendap pada membran basal yang memiliki sekumpulan bukaan kecil, elemen seluler yang dapat di-rye dari bubur merah yang dapat dilewati dengan bebas. Di antara serat reticular pulpa merah adalah sel bebas: limfosit (lihat), eritrosit (lihat), trombosit (lihat), makrofag (lihat), sel plasma (lihat).

Dinding-dinding sinus vena terdiri dari syncytium reticular, bagian-bagian yang mengandung nukleus, yang berorientasi sepanjang sinus, saling berhubungan oleh jembatan tipis, yang bersama-sama menciptakan kesamaan kisi dengan banyak bukaan.

Pada pleksus dekat arterial pulpa merah, saraf lebih banyak daripada yang di dekat-vena. Batang saraf terminal menembus dinding sinus dan pembuluh darah.

Dalam lingkaran limf, jaringan folikel limf, kapiler mulai. Limf abduktor, pembuluh trabekula, dan membran fibrosa mengikuti limf regional (celiac). knot.

Rasio komponen S. struktural berubah dengan usia. Pada akhir tahun pertama kehidupan, jumlah pulp putih meningkat 2 kali lipat, mencapai rata-rata 21% dari total berat C. (sekitar 10-11% pada bayi baru lahir). Pulpa merah terasa menurun (dari 86 menjadi 75%). Pada usia 5 tahun, pulp putih adalah 22%, tetapi kemudian, pada usia 15 tahun, beratnya turun menjadi 14-16%, tersisa kira-kira pada tingkat yang sama hingga 50 tahun, dan pada 60-70 tahun ia berkurang lagi menjadi 7%. Jumlah maksimum tungkai, folikel per 1 cm2 area C. (pada bayi baru lahir) menurun tajam pada tahun pertama kehidupan, ketika jumlah folikel dewasa meningkat dan folikel atrofi muncul. Diameter limf, folikel S. bayi baru lahir dari 35 hingga 90 mikron, dan untuk tahun ke-2 kehidupan - 160 hingga 480 mikron. Sudah di tahun-tahun pertama kehidupan, jaringan ikat otak berkembang secara signifikan.Pada usia 12, ketebalan membran berserat meningkat dengan faktor 10, jumlah kolagen, serat retikular dan serat elastis meningkat.

Pada usia 20 hingga 40 tahun, mikro-arsitektonik C. relatif stabil. Tanda-tanda penuaan lanjut - varises. pewarnaan polikrom, pelanggaran orientasi serat yang jelas, fragmentasi mereka. Di getah bening, folikel menebalkan dinding pembuluh darah, kapiler tertutup, arteri sentral menyempit. Dengan bertambahnya usia, atrofi parsial limf, folikel terjadi dan jaringan ikat berkembang di tempatnya. Deposit fibrin, fibrinoid atau hialin di arteri sentral muncul pada usia 10 tahun. Setelah usia 50 tahun, zat-zat ini ditemukan di semua bagian tempat tidur pembuluh darah C. Setelah 60 tahun, selaput elastis menebal dan arteri trabekular individu terbelah, dan setelah 70 tahun mereka sering terfragmentasi.

FISIOLOGI NORMAL DAN PATOLOGI

Untuk jangka waktu yang lama, S. dianggap sebagai tubuh "misterius", karena fungsinya tidak diketahui dalam kondisi normal. Sebenarnya, dan masih belum bisa dianggap bahwa mereka telah dipelajari sepenuhnya. Meskipun demikian, dalam kerak, waktu sudah banyak tentang S. dapat dianggap sebagai mapan. Jadi, sejumlah fiziol utama dijelaskan. keterlibatan dalam imunitas seluler dan humoral (lihat), kontrol sirkulasi darah yang seragam, hemopoiesis (lihat Hematopoiesis), dll.

Fungsi S. yang paling penting adalah kekebalan tubuh. Ini terdiri dalam menangkap dan memproses makrofag (lihat sistem fagosit Mononuclear) bahan berbahaya, memurnikan darah dari berbagai agen asing (bakteri, virus). C. menangkap dan menghancurkan endotoksin, komponen tak terpisahkan dari puing seluler pada luka bakar, cedera, dan kerusakan jaringan lainnya. Aktif berpartisipasi dalam respon imun - sel-selnya mengenali antigen asing untuk organisme dan mensintesis antibodi spesifik (lihat).

Fungsi sekuestrasi dilakukan, khususnya, dalam bentuk kontrol atas sel-sel darah yang bersirkulasi. Pertama-tama, ini berlaku untuk sel darah merah, baik penuaan dan cacat. Fiziol. kematian sel darah merah terjadi setelah mereka mencapai sekitar 120 hari, dimodifikasi secara patologis - pada usia berapa pun. Tidak jelas bagaimana fagosit membedakan antara sel tua dan sel yang aktif. Tampaknya, sifat dari perubahan biokimia dan biofisik yang terjadi dalam sel-sel ini penting. Misalnya, ada asumsi, menurut Krom S. membersihkan darah yang bersirkulasi dari sel dengan membran yang diubah. Jadi, pada mikrosferositosis herediter, sel darah merah tidak dapat melewati S., mereka bertahan terlalu lama di pulpa dan mati. Pada saat yang sama, ditunjukkan bahwa S. memiliki kemampuan hati yang lebih baik daripada mengenali sel yang kurang berfungsi dan berfungsi sebagai filter. Dalam limpa, inklusi granular (Jolly calf, Heinz calf, granule besi) dikeluarkan dari sel darah merah (lihat) tanpa menghancurkan sel itu sendiri. Splen-ektomi dan atrofi S. menyebabkan peningkatan isi sel-sel ini dalam darah. Peningkatan jumlah siderosit (sel yang mengandung butiran besi) setelah splenektomi terungkap dengan jelas, dan perubahan ini persisten, yang menunjukkan kekhususan fungsi ini C.

Makrofag limpa memanfaatkan kembali besi dari sel darah merah yang hancur, mengubahnya menjadi trans-ferrin, yaitu, limpa mengambil bagian dalam metabolisme zat besi.

Peran S. dalam penghancuran leukosit tidak dipahami dengan baik. Ada pendapat bahwa sel-sel ini dalam fiziol. kondisi mati di paru-paru, hati dan C. trombosit (lihat) pada orang sehat hl juga hancur. arr. di hati dan C. Mungkin S. mengambil bagian lain dalam trombositopiesiesis, karena setelah splenektomi untuk kerusakan S. terjadi trombositosis dan kemampuan trombosit untuk aglutinasi meningkat.

C. tidak hanya menghancurkan, tetapi juga mengakumulasi unsur-unsur yang terbentuk dari darah - sel darah merah, sel darah putih, trombosit. Khususnya, mengandung 30 hingga 50% dan lebih banyak trombosit yang bersirkulasi, yang, jika perlu, dapat dilemparkan ke unggun perifer. Di patol. Keadaan menyimpannya kadang-kadang sangat besar sehingga dapat menyebabkan trombositopenia (lihat).

Pada gangguan aliran darah S. meningkat, napr, di hipertensi portal (lihat), dan, menurut para peneliti nek-ry, dapat mengandung sejumlah besar darah, menjadi depotnya (lihat. Depot darah). Dengan mengurangi, S. mampu membuang darah yang disimpan di dalamnya ke dalam aliran darah. Pada saat yang sama volume S. menurun, dan jumlah eritrosit dalam darah meningkat. Namun, dalam C. normal mengandung tidak lebih dari 20-40 ml darah.

S. berpartisipasi dalam metabolisme protein dan mensintesis albumin, globin (komponen protein hemoglobin), faktor VIII dari sistem pembekuan darah (lihat). Partisipasi S. dalam pembentukan imunoglobulin adalah penting, pemotongan disediakan dengan banyak sel yang memproduksi imunoglobulin (lihat), mungkin semua kelas.

S. mengambil bagian aktif dalam pembentukan darah, terutama pada janin (lihat). Pada orang dewasa, itu menghasilkan limfosit dan monosit. Halaman ini adalah tubuh utama dari hematopoiesis ekstra-meduler pada gangguan proses normal pembentukan darah di sumsum, napr, di osteomielofibrosis, hron. perdarahan, bentuk kanker osteoblastik, sepsis, TBC miliaria, dll. Ada data tidak langsung yang mengkonfirmasi kemungkinan partisipasi S. dalam regulasi hematopoiesis sumsum tulang. Pengaruh S. pada erythropoiesis diupayakan untuk dikonfirmasi atas dasar terjadinya retikulositosis setelah pengangkatan C. normal, misalnya, jika rusak. Namun, ini mungkin disebabkan oleh fakta bahwa C. menunda pelepasan retikulosit awal. Mekanisme untuk meningkatkan jumlah granulosit setelah splenektomi masih belum jelas - apakah mereka terbentuk lebih banyak dan mereka dengan cepat meninggalkan sumsum tulang, atau mereka kurang aktif dihancurkan. Patogenesis trombositosis yang berkembang juga tidak jelas; kemungkinan besar, itu terjadi karena pengangkatan sel-sel ini dari S. depot. Perubahan-perubahan ini bersifat sementara dan biasanya diamati hanya selama bulan pertama setelah splenektomi.

S. mungkin mengatur pematangan dan keluar dari sumsum tulang sel erythro- dan granulocytopoiesis, produksi trombosit, proses de-nukleasi pematangan eritrosit, produksi limfosit. Kemungkinan limfokin (lihat. Mediator imunitas seluler) yang disintesis oleh limfosit C dapat memiliki efek penghambatan pada hematopoiesis.

Data tentang perubahan jenis metabolisme tertentu setelah splenektomi bertentangan. Perubahan yang paling khas pada hati setelah splenektomi adalah peningkatan kadar glikogen di dalamnya. Penguatan fungsi pengikatan glikogen hati, yang terjadi setelah splenektomi, dipertahankan dengan mantap ketika efek pada hati menyebabkan melemahnya fungsi ini (keracunan dengan fosfor dan karbon tetraklorida, pengenalan dinitrophenol, tiroksin dalam percobaan). Perubahan serupa dicatat pada pasien dengan hek nek-ry. penyakit hati. Pada saat yang sama, perkembangan infiltrasi lemak pada hati terhambat, tingkat tubuh keton dan kolesterol dalam hati menurun. Eksperimen dengan penghapusan S. pada hewan parabiosis memungkinkan kita untuk menyimpulkan bahwa faktor humoral diproduksi di S. Kurangnya to-ryh menyebabkan peningkatan fiksasi glikogen dan, dengan demikian, efek kedua pada proses akumulasi lemak di organ ini.

S. memainkan peran besar dalam proses hemolisis (lihat). Di patol. kondisi ini dapat menunda dan menghancurkan sejumlah besar eritrosit yang berubah, terutama di nek-ry inborn (khususnya, microspherocytic) dan memperoleh hemolitik (termasuk sifat autoimun) anemia (lihat anemia hemolitik). Sejumlah besar sel darah merah tertunda pada S. dengan kebanyakan kongestif, polisitemia (lihat). Juga ditetapkan bahwa resistensi mekanik dan osmotik leukosit selama perjalanannya melalui S. berkurang. Jadi, Lepene (G. Lepehne) menemukan bahkan fagositosis leukosit pada S. at inf. hepatitis. Menurut Hermann (G. Gehrmann, 1970), penghancuran trombosit di S. juga dimungkinkan, khususnya selama trombositopenia idiopatik (lihat).

Disfungsi S. diamati pada patol nek-ry. keadaan (anemia berat, beberapa penyakit, dll.), serta hipersplenisme.

Hipersplenisme - istilah hron yang sering digunakan. peningkatan S. dan penurunan darah sel dua atau, lebih jarang, satu atau tiga kecambah pembentukan darah. Dalam hal ini, peningkatan kerusakan sel-sel darah yang sesuai oleh limpa diasumsikan. Tidak seperti anemia hipoplastik (lihat) dengan hipersplenisme, jumlah sel sumsum tulang tidak berkurang. Hipersplisme selalu sekunder. Ini merumitkan banyak penyakit, misalnya. hron hepatitis, hron. infeksi, penyakit Gaucher (lihat penyakit Gaucher), trombosis vena lienalis, dll. Tanda-tanda hipersplenisme sering diamati pada splenomegali setelah malaria (lihat). Peningkatan besar dalam S. dari genesis tidak jelas di daerah tropis disebut sindrom splenomegali tropis. Pada saat yang sama, S., ternyata, menjadi depot bentuk jaringan plasmodium malaria. Setelah pengobatan dengan obat antimalaria, berkurang dan komposisi darah membaik. Dalam pengembangan sindrom sitopenik pada hipersplenisme yang disebabkan oleh hron. infeksi atau invasi parasit, peran penting dimainkan oleh kompleks imun yang menempel pada permukaan sel darah, dengan hasil bahwa sel-sel ini ditangkap oleh makrofag, khususnya C. Hipersplenisme terutama merupakan patologi pulpa merah C. dan disebabkan oleh hiperplasia elemen makrofag. Setelah pengangkatan S. dengan hipersplenisme, komposisi darah biasanya dinormalisasi atau membaik secara signifikan.

Hiperplenisme seharusnya tidak termasuk penyakit sitolitik yang menyelesaikan nosologi independen (misalnya, anemia hemolitik herediter dan didapat, purpura trombositopenik idiopatik, keadaan leukolitik imun). C. pada saat yang sama hanya merupakan tempat penghancuran sel-sel darah dan dapat memainkan peran penting dalam produksi antibodi. Splenectomy sering memberi efek positif. Penghancuran eritrosit yang berlebihan disertai dengan perkembangan hemosiderosis menyeluruh (lihat), termasuk limpa. Dengan kelainan bawaan dan gangguan metabolisme lipid yang didapat (lihat. Thesaurism), sejumlah besar lipid menumpuk di limpa, yang mengarah ke splenomegali (lihat).

Penurunan fungsi S. (hiposplenisme) diamati pada atrofi S. di usia tua, selama puasa, dan hipovitaminosis. Hal ini disertai dengan munculnya eritrosit pada tubuh Jolly dan eritrosit target-suka, siderositosis.

ANATOMI PATOLOGI

Gambaran fungsional dan morfologis limpa, khususnya yang termasuk dalam organ imunogenesis, berhubungan dengan keragaman perubahan strukturalnya di banyak patol. proses.

Dalam pemeriksaan makroskopis dari S. (pengukuran dimensi, penimbangan, bagian memanjang melalui gerbang dan potongan melintang pada pelat setebal 10-20 mm), perhatikan keadaan dinding dan lumen pembuluh pada gerbang C., kapsul, warna dan tekstur kain, keberadaan perubahan fokus (perdarahan, nekrosis, bekas luka, granuloma, dll.). Peningkatan ukuran S. dan beratnya (lebih dari 250 - 300 g) biasanya dihubungkan dengan patol. perubahan, to-rye, bagaimanapun, dapat diamati juga dalam tubuh tidak meningkat. Warna dan konsistensi C. tergantung pada suplai darah; mereka berubah dengan hiperplasia pulpa, deposisi amiloid, berbagai pigmen, fibrosis, lesi S. akut dan hron. infeksi, anemia, leukemia, limfomaks ganas, histiositosis. Untuk pemeriksaan mikroskopis, ambil potongan dari berbagai bagian limpa, perbaiki dalam formalin dan (atau) tsenker-formol, cairan Carnoy; Disarankan mengisi parafin.

Manifestasi distrofi S. yang paling sering adalah hyalinosis arteri kecil dan arteriol (lihat Arteriolosklerosis), yang biasanya diamati secara normal setelah usia 30 tahun; lebih jarang, hyaline disimpan dalam bentuk rumpun di limf, folikel, dan pulpa merah. Pembengkakan mukosa dan fibrinoid dari jaringan ikat S. (lihat distrofi Mukosa, transformasi Fibrinoid), pertama-tama, dinding sinus vena dan pembuluh kecil (hingga nekrosis fibrinoid), pengendapan endapan protein di pusat getah bening, dicatat sebagai pola pada getah bening, sebagai aturan, tren diterapkan. Akibatnya, terjadi pengerasan pada dinding sinus S. yang disebut peri-arterial bulbous, sclerosis, paling jelas pada systemic lupus erythematosus (lihat).

Amiloidosis C. biasanya diamati dengan amiloidosis total (lihat) dan menempati urutan kedua dalam frekuensi setelah amiloidosis ginjal. Kadang-kadang pada penyakit yang menyebabkan amiloidosis sekunder (tuberkulosis, hron. Proses purulen), hanya amiloid yang dapat diamati. S. Limfatik, folikel dengan deposisi amiloid di dalamnya melalui organ memiliki penampakan benda-benda seperti cairan biji-bijian yang mirip dengan sagu. Dalam kasus ini, mereka mengatakan tentang limpa "sagu". Berat S. dalam kasus tersebut sedikit meningkat. Kehilangan difus amiloid di dinding sinus, pembuluh darah dan sepanjang serat retikuler disertai dengan peningkatan berat C. (hingga 500 g); jaringannya padat, berwarna kuning kecoklatan, merah kekuningan ("berminyak", "ham" limpa). Dimungkinkan juga pengendapan gabungan amiloid dalam limf, folikel, dan pulpa merah.

Pada sejumlah penyakit di S. ditemukan tersebar secara difus atau berbaring dalam bentuk kelompok sel xanthoma (lihat Xanthomatosis). Mereka terbentuk pada gangguan metabolisme lipid karena akumulasi lipid dalam makrofag. Dengan demikian, pada diabetes, aterosklerosis, dan xanthomatosis familial pada makrofag C. (dan organ-organ lain) kolesterol ditumpuk secara berlebihan; sel-sel yang mirip dengan xanthoma, kadang-kadang. ditemukan pada purpura trombositopenik idiopatik; akumulasi besar jenis lipid tertentu diamati pada S. dengan tesauriosis, yang mengarah pada pembentukan sel-sel khas dari bentuk tertentu dari penyakit, sel Gaucher dan Peak, untuk pengembangan perubahan sekunder yang signifikan pada S. dan peningkatan ukurannya (lihat penyakit Gaucher, Niemann - Pilih penyakit).

S. hemosiderosis - pengendapan hemosiderin yang berlebihan di dalamnya - adalah manifestasi dari hemosiderosis umum (lihat), dan diamati dengan hemochromatosis (lihat), penyakit, dan patol. kondisi disertai dengan peningkatan hemolisis, pelanggaran pemanfaatan zat besi, terutama dengan anemia hemolitik, hipoplastik dan besi refraktori (lihat), leukemia (lihat), malaria (lihat), demam kambuh (lihat), sepsis (lihat), hron. gangguan makan (dispepsia, penyakit lambung dan usus). Ketika hemosiderose S. memiliki warna karat-cokelat, terkadang sedikit meningkat. Di bubur merah di gistol. studi ini mengungkapkan banyak siderofag, pada endotel sinus, dinding pembuluh darah, trabekula, kapsul S. - endapan hemosiderin (warna Gambar 3). Hemosiderosis lokal C. sering ditemukan di daerah perdarahan. Di pusat mereka dan dalam fokus luas nekrosis, kristal hematoidin dapat dideteksi (lihat Pigmen empedu). Pada malaria di S. ada endapan hemomelanin, to-rye pada pemulihan dapat menghilang. Dimungkinkan juga pengendapan pigmen karbon di utara, yang menembus secara hematogen dari paru-paru. Ketika morfol. studi harus memperhitungkan kemungkinan presipitasi ketika C. jaringan difiksasi dalam larutan yang disebut formalin. pigmen formalin, diendapkan secara difus pada kain dalam bentuk butiran coklat.

Seringkali di S. ada fokus nekrosis (lihat). Fokus kecil biasanya terjadi karena efek toksik pada infeksi, fokus besar disebabkan oleh gangguan peredaran darah.

Gangguan sirkulasi darah pada S. sangat sering muncul. Hiperemia aktif terdeteksi pada infeksi akut dan ditandai oleh sejumlah besar arteri pulpa. Dengan kebanyakan vena umum karena gagal jantung S., itu diperbesar, berwarna merah tua, beratnya 300-400 g. Secara histologis, aliran darah dari sinus S. yang membentang ditentukan oleh histologi (gbr. 4), dan atrofi limfa dan folikel dengan berbagai derajat. Dengan stagnasi yang berkepanjangan dari fibrosis darah dari tali pulpa diamati (indurasi sianotik limpa). Hipertensi portal (lihat), yang berkembang pada sirosis hati, penyempitan sklerotik atau trombosis dalam sistem vena porta, melenyapkan flebitis vena hepatika, menyebabkan perkembangan perubahan signifikan dari tipe yang sama pada S. dan peningkatannya yang ditandai (splenomegali sirosis, splenomegali tromboflebitik). Berat dapat ditingkatkan hingga 1000 g atau lebih, jaringannya berdaging, kapsulnya menebal, sering mengandung bercak fibro-hialin yang luas ("glasir" limpa), dimungkinkan adanya C. adhesi dengan jaringan di sekitarnya. Permukaan S. pada bagian tersebut bervariasi karena perdarahan fokal, adanya beberapa nodul padat berwarna oranye-coklat. Saat menembak. sebuah penelitian menemukan stagnasi darah, namun kurang diekspresikan, dibandingkan pada kebanyakan vena umum, ekspansi sinus vena yang tidak merata dengan hiperplasia endotel yang berbeda, beberapa perdarahan dari berbagai resep, pengurangan limf. folikel dengan proliferasi jaringan ikat di daerah mereka (fibropenia limpa), fibrosis tali pulpa. Dalam jaringan S., daerah sclerosis diresapi dengan zat besi dan sering kali garam kalsium diidentifikasi - nodul Gandhi-Gamny, atau nodul scleropegmental (warna Gambar 5). Impregnasi oleh besi di bidang keliman bertemu juga di hron. leukemia, anemia hemolitik, tesurisme, dll. Penurunan suplai darah S. diamati dengan kehilangan darah berulang yang akut atau berkepanjangan yang lama (lihat), anemia hipoplastik (lihat).

Perubahan inflamasi pada S. (splenitis) terus-menerus ditemukan di inf. penyakit. Sifat dan intensitasnya tergantung pada karakteristik patogen dan imunol. kondisi tubuh.

Peradangan produktif pada S. dengan pembentukan granuloma berbagai struktur dan M splenomegali dapat diamati dengan tuberkulosis (lihat di bawah), sarkoidosis (lihat), brucellosis (lihat), tularemia (lihat), mikosis visceral (lihat), kusta (lihat), kusta ( lihat). Ukuran granuloma bervariasi: pada akhirnya fibrosis terjadi. S., sebagai suatu peraturan, dipengaruhi oleh tuberkulosis milier; perubahan serupa dapat dideteksi pada anak-anak dengan komplikasi pasca-vaksinasi dengan generalisasi proses. Pada awal sifilis bawaan pada treponema S. pucat, peradangan akut, kadang-kadang ditemukan gumma berpasangan manis; pada sifilis viseral, gusi pada limpa jarang terjadi.

Hiperplasia jaringan limfoid S. mencerminkan partisipasinya dalam reaksi imun organisme dalam kasus stimulasi antigenik dari berbagai asal (lihat Immunomorfologi). Respon imun humoral ditandai oleh adanya limf besar, folikel dengan pusat cahaya, jaringan plasma yang melimpah di sel jaringan C. dan sel plasma (lihat), proliferasi histiosit (lihat) dan makrofag (lihat); Seringkali ini disertai dengan hiperplasia endotelium sinus, disproteinosis jaringan (warna Gambar. 6 dan 7). Dalam respon imun seluler, peningkatan jumlah limfosit di zona T-dependen S. terdeteksi tanpa plasmisasi, penampilan sel imunoblas basofilik yang besar, dan reaksi makrofag. Reaksi respon imun didominasi dari jenis humoral yang diamati pada S. dengan sebagian besar infeksi akut, menurut jenis sel dengan inf. mononukleosis, penolakan transplantasi, hron nek-ry. infeksi. Secara histologis sering jenis respons imun campuran. Hipoplasia pulpa putih hingga aplasia penuh diamati pada sindrom imunodefisiensi, puasa, pengobatan dengan kortikosteroid, setelah terapi radiasi. Perubahan atropik signifikan dari pulpa putih dan merah dicatat dengan perawatan intensif tumor ganas dan leukemia dengan agen antitumor, S. amiloidosis masif, dan perubahan sklerotik umum. Dengan osteomielofibrosis, penyakit marmer, metastasis kanker di sumsum tulang di S., pertumbuhan regeneratif jaringan hematopoietik - pusat hematopoiesis ekstrameduler - sering terdeteksi (gambar 8).

Perubahan kadaver pada S. terjadi lebih awal karena kedekatan dengan usus - autolisis sel-sel pulpa merah, stroma dan agak kemudian pulpa putih terjadi.

METODE SURVEI

Di irisan. perkusi dan palpasi digunakan dalam praktek (lihat. Palpasi, perkusi), laparoskopi (lihat Peritoneoskopi), pemeriksaan X-ray dan radioisotop, splenomanometry, biopsi tusukan S., tes adrenalin (lihat).

S. perkusi dilakukan dalam posisi vertikal atau horizontal (di sisi kanan) pasien. Kebodohan pada batas atas C. dibedakan sepanjang garis aksila anterior dengan bunyi paru, kira-kira di sepanjang tepi lengkung kosta atau 10-20 mm di atasnya, dengan bunyi timpani di atas perut. Batas atas keburaman atas S. berjalan hampir secara horizontal, semakin rendah - dari belakang dan dari atas, bawah dan ke depan. Ketika berdiri tinggi, permukaan luar atas batu dapat berada di tingkat tulang rusuk VIII, sementara di rendah - di tingkat tulang rusuk XII. Lebih sering S. terletak di antara sisi IX dan XI.

Menentukan ukuran S. menurut M. G. Kurlov dibuat dalam posisi pasien berbaring dengan rotasi tidak lengkap di sisi kanan, jika mungkin tanpa menggeser panggul. Perkusi ruang interkostal kesepuluh mulai dari tulang belakang dan batas tumpul menentukan ukuran panjang C. Jika * С. menjorok keluar dari hypochondrium, lalu memperhitungkan panjang bagian yang menonjol Lebar S. ditentukan oleh percuting dari atas dari garis aksila anterior menuju garis aksila posterior. Hasil penelitian dicatat sebagai fraksi, di mana panjangnya ditunjukkan dalam pembilang, dan lebar C dalam penyebutnya. Dengan meningkatnya C., panjang bagian yang menonjol ditunjukkan sebelum fraksi, misalnya. 6 22 /11 lihat

Palpasi S. dilakukan pada posisi horizontal pasien pada punggung dan pada posisi lateral kanan. Dengan napas dalam-dalam, S. yang diperbesar menurunkan dan "menggulung" melalui jari-jari simpatisan. Dengan peningkatan signifikan dalam S. menurunkan tepi jatuh ke rongga perut dan dimungkinkan untuk menyelidiki kliping karakteristik di atasnya, permukaan depan, untuk menentukan konsistensi dan rasa sakitnya. Normal C. tidak teraba.

Laparoskopi tanpa adhesi memungkinkan untuk memeriksa S., yang normal dalam warna merah kebiruan; pada permukaannya dimungkinkan untuk melihat bekas luka, retraksi dan patol lainnya. perubahan.

Rentgenol. Penelitian S. dilakukan dalam posisi vertikal dan horizontal pasien. Dengan fluoroskopi, periksa area setengah kiri diafragma, perhatikan mobilitasnya, organ perut yang berbatasan dengan S., paru-paru kiri. Kondisi studi C. dapat ditingkatkan dengan memasukkan gas ke usus besar dan lambung. Gambar survei dilakukan di proyeksi depan dan samping. Metode khusus rentgenol. studi adalah computed tomography (lihat computed tomography), celiaography (lihat) dan lienography (lihat), pneumoperitoneum diagnostik (