Sindrom Hepatitis

Saat ini, ada sejumlah penyakit berbahaya yang dapat menyebabkan komplikasi serius. Ini termasuk hepatitis C, ditandai dengan serangkaian sindrom spesifik, studi yang memungkinkan Anda untuk menentukan dengan jelas keberadaan penyakit dan mengembangkan metode pengobatan yang optimal.

Sindrom utama

Hati adalah salah satu organ vital yang menjamin stabilitas banyak proses metabolisme. Meskipun kapasitas regeneratifnya tinggi, sangat rentan terhadap efek virus dan faktor negatif lainnya. Menurut statistik, penyakit hati adalah di antara sepuluh penyebab kematian paling umum. Itulah mengapa sangat penting untuk memantau keadaan kesehatan Anda dan secara teratur menjalani pemeriksaan medis. Dalam proses diagnosis kerusakan hati virus, seorang hepatologis berkewajiban memeriksa dan mempelajari sindrom hepatitis pada pasien. Atas dasar mereka, Anda dapat membuat gambaran klinis yang lengkap tentang penyakit dan menguraikan tindakan lebih lanjut.

Manifestasi laboratorium hepatitis B termasuk sindrom defisiensi hepatosit, sitolisis, kolestasis, dan sindrom inflamasi. Bahkan identifikasi salah satunya menimbulkan pemeriksaan komprehensif yang serius, tetapi jika kompleks manifestasi diamati, dokter harus segera mendiagnosis dan memulai pengobatan untuk hepatitis virus.

Kolestasis

Kolestasis disebut stagnasi komponen empedu di jaringan hati. Dalam perkembangan sindrom, peran khusus dimainkan oleh asam empedu, yang dampaknya dapat menyebabkan kerusakan hepatosit. Gejala utama kolestasis di tempat pertama adalah kulit gatal, urin gelap dan tinja berwarna terang. Tergantung pada etiologinya, kolestasis dapat menjadi ekstra-dan intrahepatik, dan berdasarkan pada sifatnya, akut atau kronis.

Kolestasis ekstrahepatik berkembang di saluran empedu, sedangkan kolestasis intrahepatik terbentuk pada tingkat hepatosit. Secara umum, penyakit ini dapat terjadi dalam berbagai kondisi, di antaranya perlu secara terpisah membedakan lesi virus hati dan sirosis. Selain gejala yang sudah terdaftar, ada sejumlah manifestasi karakteristik, sebagai aturan, untuk bentuk kronis penyakit. Secara khusus, kita berbicara tentang lesi tulang, peningkatan kadar kolesterol dan pigmentasi kulit yang kuat. Pengobatan kolestasis terutama difokuskan pada menghilangkan penyebab penyakit, sementara diet dan asupan vitamin wajib, dan dalam beberapa kasus pembedahan mungkin diperlukan.

Sindrom defisiensi hepatosit

Sindrom defisiensi hepatosit adalah refleksi dari pelanggaran fungsi netralisasi dan sintetik hati. Ini ditandai dengan distrofi, yaitu sel-sel hati, hepatosit, digantikan oleh jaringan ikat, yang pada gilirannya menyebabkan kerusakan fungsi organ.

Manifestasi karakteristik kerusakan sel hati akibat defisiensi hepatosit adalah demam, penurunan berat badan mendadak, memar pada kulit, dan sering kali ikterus. Salah satu konsekuensi dari penyakit ini adalah kegagalan pertukaran hormon seks, yang pada wanita menyebabkan pertumbuhan rambut yang berlebihan, atrofi kelenjar susu dan gangguan menstruasi. Pada pria, penurunan libido dan atrofi testis.

Pengobatan sindrom defisiensi hepatosit adalah pengobatan penyakit yang mendasarinya, misalnya hepatitis. Penerimaan persiapan khusus, vitamin dan diet ketat ditampilkan.

Sitolisis (gangguan sel)

Sindrom sitolisis adalah penghancuran sel-sel hati akibat dampak dari faktor negatif, di antaranya dapat berupa penyakit virus seperti hepatitis. Dalam beberapa kasus, hepatosit yang rusak dapat dipulihkan, dalam kasus lain, perubahan tidak dapat diubah.

Secara klinis, sitolisis dapat bermanifestasi sebagai kelelahan, demam, penyakit kuning, dan mual - gejala-gejala ini cukup khas untuk sebagian besar gangguan hati. Anda dapat mengkonfirmasi keberadaan penyakit dengan bantuan tes laboratorium, khususnya, analisis darah biokimia.

Hanya dokter yang harus memilih skema pengobatan sitolisis, pengobatan sendiri benar-benar kontraindikasi. Selain itu, kualitas perawatan tergantung pada nutrisi yang tepat, asupan vitamin yang kompleks dan penolakan untuk menggunakan alkohol.

Sindrom inflamasi

Sindrom peradangan adalah karakteristik dari hampir semua penyakit hati dan hepatitis dalam kasus ini tidak terkecuali. Ini berhubungan langsung dengan mereka fibrogenesis aktif, serta pembentukan sirosis dan komplikasi serius lainnya.

Kehadiran penyakit ini menunjukkan peradangan kekebalan hati yang aktif. Ini biasanya dimanifestasikan dalam peningkatan suhu tubuh, nyeri pada persendian, pembesaran kelenjar getah bening dan limpa, serta kerusakan pada pembuluh darah paru-paru dan kulit.

Semua sindrom hepatitis di atas memerlukan perawatan segera, karena jika tidak, kerusakan yang tidak dapat diperbaiki dapat menyebabkan hati. Pada saat yang sama, terapi dengan penggunaan agen antivirus modern akan membantu untuk dengan cepat mencapai kesembuhan total.

Gejala hepatitis kronis. Karakteristik sindrom klinis utama

Klinik hepatitis kronis mencakup beberapa sindrom.

1. Sindrom astenovegetatif: berhubungan dengan gangguan detoksifikasi hati. Terwujud dalam kelemahan umum, peningkatan lekas marah, penurunan daya ingat, minat terhadap lingkungan.

2. Sindrom dispepsia atau perut. Nafsu makan berkurang, perubahan selera, kembung, beban di perut di hipokondrium dan epigastrium kanan, tinja yang tidak stabil - bolak-balik diare dengan konstipasi, intoleransi terhadap makanan berlemak, alkohol (dispepsia meningkat), kepahitan, kekeringan, rasa logam di mulut, kepahitan bersendawa, udara, muntah. Seringkali ada penurunan berat badan yang stabil.

Sindrom nyeri Nyeri tumpul, tidak intens, pegal di hipokondrium kanan, panjang, bisa menjalar ke punggung, bahu kanan. Meningkat selama aktivitas fisik, setelah minum lemak, alkohol, dengan palpasi perut di hipokondrium kanan, karena pembesaran hati dan peregangan kapsulnya.

3. Sindrom penyakit kuning. Ikterus hati dan kolestatik merupakan karakteristik.

4. Sindrom kolestatik. Hepatitis ditandai oleh kolestasis intrahepatik. Hal ini disebabkan oleh penghancuran epitel saluran empedu intrahepatik dengan lumennya diblokir oleh detritus seluler, infiltrat seluler dan kompresi saluran stroma edematosa hati, yang menyebabkan gangguan sekresi bilirubin terikat, asam empedu dan kolesterol, serta kekurangan lemak dan kolesterol yang kurang, tidak larut lemak, kolesterol, dan tidak larut dalam lemak. E, K. Gejala utama: urin berwarna coklat pekat pekat, berbusa; Kotoran Acholic, berwarna tanah liat, tidak dicuci dengan baik di toilet karena steatorrhea, pruritus, jaundice (kuning-hijau (verdinicterus) dan warna kulit zaitun gelap (melasieterus). Dengan kolestasis yang berkepanjangan, kulit mengental, kasar, terutama pada telapak tangan dan telapak kaki ( kulit tanduk) menjadi kering, bersisik, xanthelasma dan xanthoma karena hiperkolesterolemia; xeroderma (hypovitaminosis dan E), nyeri tulang (karena osteoporosis karena hypovitaminosis D) untuk epistaksis (hypovitaminosis K, mengurangi visi (kekurangan vitamin a). Tandai chaetsya bradikardia dan hipotensi (karena n.vagus aktivasi).

5. Sindrom insufisiensi hati minor: 80% fungsi transit hati menderita, ikterus hati berkembang, selain itu, sintesis protein terganggu oleh hati dan inaktivasi aldosteron - ini mengarah ke edema, mungkin merupakan sindrom hemoragik akibat gangguan sintesis faktor koagulasi.

Selain itu, ada demam, ruam alergi, perikarditis, nefritis (lebih sering dengan hepatitis autoimun).

Fitur klinik hepatitis kronis autoimun:

1. Lebih sering berkembang pada anak perempuan dan wanita muda berusia 10 hingga 20 tahun.

2. Dimulai sebagai hepatitis virus akut, tetapi aktivitasnya tidak menurun di bawah pengaruh terapi tradisional. Glukokortikosteroid dan imunosupresan efektif.

3. Ditandai dengan nyeri pada persendian, seringkali pada persendian besar pada ekstremitas atas dan bawah. Klinik radang sendi - pembengkakan dan hiperemia - tidak khas.

4. Seringkali ada lesi kulit dalam bentuk purpura berulang. Ini adalah eksantema hemoragik yang tidak hilang di bawah tekanan, meninggalkan pigmentasi coklat-coklat. Dalam beberapa kasus, ada "kupu-kupu lupus", eritema nodosum, skleroderma fokus.

5. Glomerulonefritis kronis, serositis (radang selaput dada kering, perikarditis), miokarditis, dapat timbul tiroiditis.

6. Ditandai dengan limfadenopati generalisata dan splenomegali. Semua ini menunjukkan bahwa hepatitis autoimun kronis adalah penyakit sistemik dengan lesi primer hati. Gejalanya sering menyerupai sistemik lupus erythematosus. Oleh karena itu, hepatitis autoimun sebelumnya disebut "lupoid", yaitu lupus erythematosus.

Gejala obyektif

Ukuran hati perkusi meningkat.

Pada palpasi, tepi hati meningkat kepadatan, tajam, tipis, lebih jarang - permukaan bulat dan halus. Hati sensitif atau agak sakit.

2. Perubahan pada kulit: kekuningan pada 50%, kadang-kadang dengan warna kotor karena pengendapan melanin dan besi yang berlebihan, hematochromatosis sekunder (lebih sering pada pecandu alkohol) - salah satu manifestasi dari hiperpigmentasi kulit, yang mengambil warna abu-abu atau coklat pada awalnya. ketiak, permukaan telapak tangan, serta di leher dan organ genital, kemudian difus (melasma), menggaruk karena pruritus, kadang-kadang xanthelasma dan xanthoma; spider veins, telapak hati - manifestasi dari hiperestrogenisme; mungkin ada fenomena diatesis hemoragik.

3. Splenomegali - lebih umum dengan varian hepatitis autoimun. Palpasi limpa cukup padat, biasanya tidak nyeri

11. Sindrom klinis dan laboratorium pada hepatitis kronis:

b) gagal hati;

Tanda wajib hepatitis kronis adalah nekrosis hepatosit atau sitolisis, penghancuran sel-sel ini. Selama sitolisis hepatosit, sejumlah zat yang terkandung di dalam sel dilepaskan ke dalam darah. Menentukan konsentrasi zat-zat ini menunjukkan beratnya proses nekrotik.

Penanda sindrom sitolisis (Tabel 3) adalah peningkatan aktivitas darah dari enzim berikut:

- alanine aminotransferase (normal 5-42 U / l; 0,1-0,68 µmol / (hl;);

- aspartate aminotransferase (normanya 5-42 U / l; 0,1-0,45 µmol / (tsp);

- gamma-glutamyltranspeptidase (normal 9-65 U / l);

- lactate dehydrogenase (4-5 isomer) (norma - 100-340 IU).

Rasio AST / ALAT (koefisien De Ritis) mencerminkan tingkat keparahan kerusakan hati - normanya adalah 1,3-1,4. Peningkatan koefisien lebih dari 1,4, terutama karena AsAT, diamati pada lesi hati yang parah dengan penghancuran sebagian besar sel hati (hepatitis kronis dengan aktivitas yang ditandai, CP, tumor hati).

Sindrom sitolisis mengacu pada indikator utama aktivitas proses patologis di hati. AlAT adalah indikator sitolisis yang paling sensitif. Tingkat ALT normal tidak mengecualikan kerusakan hati aktif, tetapi pada pasien dengan CKD dengan aktivitas nyata, sebagai aturan, mereka meningkat. Gamma-glutamyltranpeptidase bereaksi dalam banyak cara seperti transaminase. Ini meningkat tidak hanya pada hepatitis alkoholik kronis, tetapi juga pada hepatitis C kronis dan juga pada hepatitis B kronis, seringkali pada tingkat AlAT normal. Enzim lain mungkin berguna untuk penilaian tambahan dari keparahan sindrom sitolitik, tetapi lebih rendah daripada ALT dalam hal sensitivitas dan spesifisitas.

Enzim ini disintesis dan berfungsi dalam sel hati dan disebut indikator.

Selain enzim indikator, tanda sindrom sitolisis adalah peningkatan konsentrasi serum zat besi, ferritin, vitamin B12 dan bilirubin terkonjugasi.

Zat besi dilepaskan dari hepatosit selama sitolisisnya. Zat besi serum juga dapat meningkat dalam hemochromatosis primer (penyakit genetik yang pada awalnya meningkatkan penyerapan zat besi di usus dan disimpan tidak hanya di hati, tetapi juga di pankreas, miokardium, sendi, kulit, testis pada pria, dan diabetes kulit-perunggu).

Tabel 3. Indikator biokimia dari sindrom sitolisis

Mesenchymal-inflammatory syndrome (sindrom inflamasi imun) mencerminkan beratnya proses inflamasi di hati.

Indikator biokimia MVS mencerminkan aktivitas sel Kupffer, limfoid-plasma, dan elemen makrofag yang termasuk dalam infiltrat inflamasi, terutama saluran portal hati. Meningkatkan kandungan g-globulin, imunoglobulin, sampel thymol penting dalam diagnosis bentuk aktif hepatitis C kronis dan CPU. Penentuan titer antibodi terhadap lipoprotein hati spesifik (SLP), DNA, dan sel-sel otot polos adalah penting dalam diagnosis komponen autoimun dan subtipe hepatitis autoimun. Konsentrasi b_2-microglobulin (b₂-MG) adalah indikator humoral dari aktivitas sel-T, meningkat dengan bentuk aktif dari CG dan Cp dan memiliki tingkat korelasi yang tinggi dengan penanda reaksi autoimun (di hadapan gagal ginjal dan diabetes serta mieloma bersamaan, indikator tidak digunakan).

Indikator sindrom ini adalah (tabel 4):

- peningkatan total protein, terutama hepatitis autoimun (normal 65-85 g / l);

- meningkatkan α₂-,β-, γ-fraksi globulin;

- peningkatan level JgA, JgM, IgG;

- sampel sedimen positif:

· Timol - N - 0 - 4 Unit.

· Sublimasi - N 1,8 - 2,2 ml.

- C-RP positif (protein reaktif C);

- antibodi ke jaringan hati,

- LE - sel di AIG;

- leukositosis, percepatan ESR.

Tabel 4. Indikator biokimia utama dari sindrom inflamasi imun (mesenchymal-inflammatory).

Klinik - demam, limfadenopati, splenomegali.

Sindrom kolestasis ditandai oleh peningkatan aktivitas enzim:

- γ - glutamat transpeptidase (GGTP).

Enzim ini terkait dengan membran hepatosit dan epitel tubulus saluran empedu dan disebut ekskretoris.

Alkaline phosphatase, 5-nucleotidase, terutama merupakan indikator kolestasis, sedangkan tingkat g-GTP, bilirubin dipengaruhi oleh sitolisis. Pada hepatitis C kronis dan hepatitis kolestatik (sirosis bilier hati), peningkatan alkali fosfatase dan / atau g-GTP dimungkinkan dengan latar belakang indikator normal AlAT (Tabel 5).

Mungkin peningkatan kolesterol yang nyata, pembentukan xanthelasm pada kulit kelopak mata.

Tabel 5 Indikator biokimia utama sindrom kolestatik

Tanda-tanda kolestasis juga termasuk peningkatan konsentrasi serum:

Manifestasi klinis kolestasis:

- pruritus, terkadang intens

- gangguan penyerapan (malabsorpsi)

- xanthomas - formasi datar atau menjulang, lunak, kuning, biasanya di sekitar mata, di lipatan palmar, di bawah kelenjar susu, di leher, dada, di belakang (tertunda lipid dalam tubuh)

Sindrom insufisiensi hepatoseluler atau sindrom defisiensi fungsi hati sintetik mencerminkan keadaan fungsional organ dan derajat kerusakannya. Saat gagal hati dalam darah turun tingkat zat-zat yang disintesis oleh hati (tabel 6):

- V, VII, IX, X faktor pembekuan darah;

Juga mengurangi aktivitas sekretori enzim:

Tabel 6. Indikator biokimia utama dari sindrom kegagalan hepatoseluler.

Indikator sindrom hepatodepresif mencerminkan keparahan gagal hati kecil. Biarkan untuk memperjelas tingkat kegagalan hepatoseluler. Yang paling umum digunakan adalah albumin, indeks protrombin dan cholinesterase - sampel dengan sensitivitas sedang. Sampel yang sangat sensitif termasuk bromsulfalein, indocyanine, antipyrine dan serum proconvertine yang digunakan di departemen khusus. Penurunan indikator hepatodepresi sensitivitas rata-rata sebesar 10-20% tidak signifikan, sebesar 21-40% - hingga sedang, lebih dari 40% - hingga tingkat kegagalan hepatoseluler yang signifikan.

Sindrom insufisiensi hepatoseluler dan sitolisis sering digabungkan.

IV-TERAPI-KONSEKTEK KULIAH / Sindrom pada penyakit hati. Hepatitis kronis

Sindrom pada penyakit hati. Hepatitis kronis.

Penyakit Hati Utama

1. Kerusakan hati difus

kronis - peradangan difus di hati, berlangsung lebih dari 6 bulan tanpa kecenderungan untuk membaik

Sirosis adalah penyakit difus kronis dengan kekalahan hepatosit, fibrosis dan restrukturisasi arsitektik hati dengan pembentukan simpul regeneratif, hipertensi portal, gagal hati.

Degenerasi lemak hati, steatohepatitis

Sindrom untuk penyakit hati

Peregangan kapsul glisson

Efek peradangan (nekrosis) pada pembuluh darah, saluran empedu, kapsul hati

Patologi kantong empedu

Sitolitik ("gagal hati kecil") - Efek klinis dan laboratorium dari nekrosis (lisis) hepatosit atau peningkatan permeabilitas membrannya.

Penurunan berat badan

Bau "hati", "lidah" ​​hati, "telapak" hati

Ubah distribusi rambut, ginekomastia

Meningkatkan Darah:

Bilirubin (langsung, tidak langsung)

Enzim indikator - ALT, AST, LDG (total dan LDG-4, LDG-5)

Enzim spesifik organ - aldolase, sorbitol dehydrogenase

Mudah kurang dari 3 kali norma

Sedang hingga 10 kali lipat dari norma

Berat lebih dari 10 kali lipat dari norma

Sindrom kegagalan hepatoseluler

Konsekuensi dari penurunan fungsi detoksifikasi hati

Peningkatan konsentrasi darah:

Senyawa nitrogen aromatik siklik

Konsekuensi dari penurunan fungsi sintetis hepatosit

Konsentrasi darah menurun:

Faktor koagulasi Prothrombin, V, VIII

Konsekuensi dari penurunan fungsi regulasi (O. disintegrasi)

Peningkatan konsentrasi darah:

Vaskulitis (kulit, paru)

Peningkatan globulin alpha2- dan gamma, hiperproteinemia

Sel LE, AT untuk DNA, otot polos, antigen mitokondria

Pengurangan titer komplemen, uji transformasi ledakan limfosit, reaksi penghambatan migrasi leukosit

Kekuningan kulit dan selaput lendir, warna kecoklatan-coklat pada kulit - kulit "kotor" (peningkatan kadar bilirubin serum di atas 20 μmol / l)

Urin gelap, kotoran keringanan

kolesterol, lipoprotein, asam empedu

Ketidakstabilan emosional, kegugupan

Berat di epigastria, bersendawa

Kepahitan di mulut

Kembung terus-menerus

Pendarahan kulit

Anemia Sindrom Hipersplenisme

Tanda-tanda klinis C-LS dan P-CN "kecil"

Demam

Ubah jenis distribusi rambut

Klasifikasi hepatitis kronis

Menurut etiologi(Los Angeles, 1994)

Mitra seksual hepatitis (dengan HBsAg +; HBeAg +)

Jalur vertikal (ibu-anak)

Hepatitis setelah tusukan jarum

CHB dengan replikasi virus tinggi

CHB rendah replikasi virus

Respons imun sel-T

Antigen permukaan-Ag HBs

Antigen nuklir HBc Ag

Subunit HBe Ag yang disekresikan HBc Ag, penanda infektivitas tinggi

Tindakan hepatotoksik langsung

Antibiotik (tetrasiklin, kloramfenikol, gentamisin, eritromisin, rifampisin) dan agen antibakteri (nitroxoline, sulfasalazine, isoniazid)

Beberapa obat psikotropika

NSAID (parasetamol, indometasin, butadione)

Terutama karena gangguan imun herediter (defisiensi fungsional T-penekan)

faktor pemicu: virus hepatitis A, B, C, D, E, G, virus herpes simpleks tipe I, virus Epstein-Barr

Hepatitis kronis akibat keracunan industri

Naphthalene dan bifenil terklorinasi

Benzene, homolog dan turunannya

termasuk dalam konsep "hepatitis kronis" karena kesamaan perubahan morfologis di hati

Sirosis bilier primer

Kolangitis sclerosing primer

Kerusakan hati pada penyakit Wilson-Konovalov

Klinis dan morfologis (sifat perubahan histologis, tingkat aktivitas proses inflamasi)

Hepatitis aktif kronis (gejala klinis parah)

Sindrom sitolitik ("gagal hati kecil")

Sindrom imununo-inflamasi (dengan eksaserbasi)

Infiltrasi limfohistiositik dengan sejumlah besar sel plasma dan eosinofil dalam saluran portal

Nekrosis dan perubahan degeneratif hepatosit; kehadiran nekrosis melangkah hepatosit perifer (selama transisi ke sirosis)

Perubahan berserat dari saluran portal tanpa mengubah struktur lobulus

Gejala klinis buruk

Hepatomegali (minor) - seringkali merupakan satu-satunya gejala objektif

Perluasan dan pengerasan moderat bidang portal sambil mempertahankan arsitektonik hati normal

Infiltrasi mononuklear sel bulat pada saluran portal

Distrofi hepatosit sedang parah, selama periode eksaserbasi, jumlah minimal nekrosis hepatosit dapat dideteksi.

Lobular Kronis (Posisi menengah antara hepatitis persisten akut dan kronis)

Sindrom sitolitik, "tanda hati" kecil (jarang)

Hepatomegali ringan (jarang)

Nekrosis kecil di zona kedua atau ketiga asinus

Infiltrasi sel limfoid intra lobular

Autoimun Kronis (3 varian kursus)

Jenis hepatitis akut

Dengan manifestasi ekstrahepatik yang jelas

Infiltrasi seluler masif jaringan hati

Kehadiran dalam infiltrasi sejumlah besar sel plasma

Penghancuran pelat perbatasan

Perubahan dystrophic dan necrotic yang diucapkan dari parenkim

Kolestatik Kronis (Kolestasis intahepatik akibat gangguan fungsi empedu hepatosit, serta kerusakan saluran empedu terkecil)

Gambaran klinis ditentukan oleh tingkat keparahan sindrom kolestasis

Perluasan dan pengerasan moderat bidang portal sambil mempertahankan arsitektonik hati normal

Infiltrasi mononuklear sel bulat pada saluran portal

Distrofi hepatosit sedang parah, selama eksaserbasi, jumlah minimal nekrosis hepatosit dapat dideteksi.

Menurut keadaan fungsional hati

Frekuensi hepatitis virus kronis

Hepatitis A Akut: 1-2%

Hepatitis B Akut: 5-10%

Hepatitis C akut: 50-85% (pada pasien dengan alkoholisme)

Hepatitis B + D akut: 70-90% (hepatitis D terjadi sebagai superinfeksi pada pembawa virus hepatitis B kronis)

Hepatitis akut dari etiologi campuran (B ± C ± D ± G): 15%

Hepatitis aktif kronis

Peluang II langkah-langkah pencarian diagnostik

Manifestasi sistemik ekstrahepatik

Meningkatkan ukuran keburaman hati absolut menjadi 14 cm atau lebih, ditentukan oleh garis mid-klavikula

Peningkatan ultrasound hati pada garis mid-klavikula lebih dari 14 cm, dan ukuran sagital lebih dari 6 cm

Tanda-tanda klinis dari kegagalan hepatoselular

Peluang III langkah-langkah pencarian diagnostik memungkinkan

Hitung darah lengkap:

Akselerasi ESR (sindrom inflamasi mesenkim)

Sitopenia (sindrom hipersplenisme)

Tes darah biokimia

Tingkat bilirubin meningkat

Peningkatan aktivitas AlT, AST 4-8 kali

Tingkat LDH meningkat

Pengurangan Cholinesterase

Kolesterol meningkat

Peningkatan alkali fosfatase

Nilai biopsi hati pada hepatitis kronis

Penentuan tingkat aktivitas (peradangan)

Menentukan tahap perkembangan (fibrosis)

Evaluasi efektivitas pengobatan

Kriteria untuk menilai hepatitis kronis

Indeks Aktivitas Histologis

Nekrosis periportal dengan dan tanpa nekrosis jembatan 0 - 10

Degenerasi intralobal dan nekrosis fokus 0 - 4

Peradangan portal 0 - 4

Korelasi indeks aktivitas histologis dan aktivitas tercermin dalam diagnosis

Kegiatan Diagnosis Indeks

1 - 3 A. Minimal

9 - 12 V. Sedang

13 - 18 G.Vysokaya

Tingkat fibrosis (oleh ultrasonik elastometri)

Ubah Poin Karakteristik

Tidak ada perubahan 0

Portal portal ekstensi 1

Port-portal septa 2

Perubahan dan deformasi jembatan 3

Komplikasi biopsi hati tusukan (PBP)

Penanda hepatitis B kronis

Manifestasi pertama keluhan HVG "B" (Di HVG "B" tidak ada dalam 20%)

Hepatomegali (lebih sering dengan USG)

Peningkatan AST, ALT (sedang)

Tes HBsAg positif

Faktor-faktor yang mempengaruhi pengobatan hepatitis virus kronis

Konsentrasi tubuh virus dalam darah

Kadar enzim dalam darah

Derajat fibrosis (biopsi)

Tingkat peradangan (biopsi)

Tanggapan pengobatan

Faktor antivirus yang menguntungkan secara prognostik

ALT tinggi

Viral load rendah (> 10 dalam 6 sdm. Dalam 1 ml darah)

Dengan biopsi, hepatitis aktif

Infeksi yang sudah matang

Tidak ada HCV, HDV, HIV

Terapi antivirus diindikasikan:

Dengan aktivitas histologis yang jelas

Dengan token replikasi

Dengan viremia tinggi

Pegasys - peginterferon alfa-2A - 180 µg / o, 5 ml - tabung jarum suntik untuk pemberian subkutan.

PegIntron –Peginterferon alfa -2B -kering kering + pelarut 0,1 ml -50-80-100-120-150 μg

Efek samping dari terapi interferon

demam, mialgia, artralgia

terjadi pada 75-90% pasien 2-5 jam setelah injeksi obat pertama

melemah atau menghilang dalam 2-3 minggu. perawatan

peningkatan aktivitas transaminase

bersaksi tentang kematian masif hepatosit yang terinfeksi

Penurunan berat badan

Penghambat DNA polimerase lamivudine virus (juga famciclovir)

Ribavirin 0,2 - suatu penghambat sintesis asam nukleat

Phosphogliv- asam glycyrrhizin + fosfatidilkolin

Kontraindikasi untuk pengangkatan interferon alfa

Hipersensitif terhadap obat

Sirosis hati dekompensasi

Gagal hati berat

Leuco- dan trombositopenia

Penyakit parah pada ginjal, kardiovaskular dan sistem saraf pusat

Penanda respons positif terhadap terapi antivirus

Aktivitas ALT tinggi

Viremia di bawah 10

Infeksi jangka pendek

Kriteria untuk penyakit autoimun

Kurangnya faktor etiologis

Munculnya autoantibodi dalam darah

Efek terapi positif glukokortikoid dan imunosupresan

HAIG - kombinasi kerusakan hati yang parah dan anomali dari sistem kekebalan tubuh

Tanda-tanda karakteristik CAG

Biasanya wanita sakit

Usia 15-25 tahun dan masa menopause

Tingkatkan g-globulin 2 kali lipat

ALT meningkat, AST 10 kali

Kombinasi dengan penyakit autoimun lainnya

Antibodi terhadap DNA, antibodi terhadap aktin tipe I ("lupoid")

Antibodi terhadap mikrosom hati dan ginjal

Tipe IIa ("fulminan", "gabungan")

Antigen histokompatibilitas B8, DR3, DR4

Respons yang baik terhadap kortikosteroid

Opsi debut HAIG

Gejala kompleks kerusakan hati akut

Klinik lesi sistemik ekstrahepatik

Manifestasi laten dari lesi hepatoselular (CP)

Pengobatan HAIG -Glucocorticoids 1 mg / kg

tergantung pada stadium penyakit, tanda-tanda aktivitas histologis, jenis nekrosis

Pemulihan penuh: sangat jarang

Remisi spontan: pada 10-25% pasien

Transisi ke sirosis hati: 30-50%

Pengembangan karsinoma hati: karakteristik virus hepatitis B dan C (risikonya lebih tinggi dengan timbulnya penyakit dini atau penyalahgunaan alkohol)

Kematian: sangat tinggi hepatitis D

Prognosis yang paling tidak menguntungkan: hepatitis autoimun (risiko tinggi peralihan ke sirosis, paling tidak bertahan hidup)

Apa yang harus dilakukan ketika kontak dengan darah yang terinfeksi?

Untuk membersihkan luka darah, bersihkan kulit dengan alkohol dan air, cuci selaput lendir dengan banyak air

Tentukan HBsAg dan antibodi terhadap virus hepatitis C pada pembawa infeksi yang dicurigai, jika tes ini sebelumnya tidak dilakukan

Lakukan tes AT untuk HBsAg dan HBcAg pada orang yang mungkin telah terinfeksi.

Perkenalkan IM 5 ml virus anti-hepatitis B (Aunativ). Jika kontak selanjutnya dikonfirmasi, lanjutkan vaksinasi setelah 1 dan 6 bulan.

kulit atau sklera menguning

peningkatan kadar bilirubin serum di atas 20 μmol / l

Sindrom hemoragik dengan hepatitis

Sindrom hemoragik dengan hepatitis

Penemuan antigen AuSH (“Australia Sernm hepatitis”) memungkinkan Almeida et al. Untuk melakukan sejumlah penelitian, hasil awal yang dapat membenarkan beberapa harapan dalam arah ini. Penulis ini menyelidiki dari sudut pandang pasien antigen Australia 2 sebagai contoh berbagai bentuk hepatitis dan satu pembawa antigen.

Pembawa antigen, dengan demikian, termasuk dalam kategori ini, meskipun “sehat secara klinis” (dia menderita hepatitis epidemi 20 tahun yang lalu) dan telah menularkan 3 hepatitis melalui darahnya, salah satunya berakhir dengan kematian. hasilnya.

Pada pasien kedua, diagnosis hepatitis dibuat berdasarkan gejala klinis, sampel biologis dan hasil tusukan hati.

Kasus ketiga dipilih karena pasien memiliki bentuk hepatitis virus yang parah.

Dalam kasus pertama, pembawa antigen yang sehat, hanya antigen Au - SH yang dipasang dalam serum.

Dalam kasus kedua - mengembangkan hepatitis kronis - antigen-antigel dan kompleks antigen Au-SH dipasang secara berlebihan.

Dalam kasus ketiga, yang mengakibatkan kematian virus hepatitis, kompleks antigen-antibodi dan antibodi ditemukan secara berlebihan.

Berdasarkan hasil awal ini, dapat dianggap bahwa bentuk klinis yang berkembang yang dicatat dalam kasus 2 adalah hasil dari kemampuan tubuh untuk memproduksi antibodi terhadap antigen, dan prevalensi antibodi terhadap kompleks antigen-antibodi dalam serum pasien (kasus 3 yang berakhir dengan kematian) menunjukkan berlebihan reaksi "tipe alergi" yang ada dalam tubuh dan menyebabkan perkembangan mematikan hepatitis karena konflik antigen-antibodi besar-besaran di tingkat hati.

Jika penilaian ini ditambahkan ke pengalaman umum, yang menurutnya dengan bantuan kortikoid dosis besar, adalah mungkin untuk mengubah perkembangan gambaran penyakit sampai batas tertentu, di mana ada tanda-tanda koma tingkat I atau II, kita dapat memiliki penjelasan patogenetik dari keberhasilan pengobatan yang diperoleh dalam kasus ini menggunakan kortikoid.

Hal ini juga dibuktikan dengan seringnya kegagalan dalam arti memulihkan pasien setelah hepatitis fulminan, di mana proses pembentukan antibodi mendahului nekrosis sel-sel hati, yang menentukan keadaan hepatektomi fungsional.

Karena itu, pendapat Prof. M. Voikulescu, sesuai dengan instruksi yang ada di unit perawatan intensif Klinik I Penyakit Menular dari MF Institute-Bucharest, dalam kasus seperti itu kortikoid diresepkan menggunakan jalur pembuluh darah di tingkat hati.

Tentu saja, bukti lebih lanjut diperlukan untuk memperkuat sudut pandang ini, tetapi jika tidak ada penjelasan lain - setidaknya yang substantif sama - penjelasan ini tidak boleh diabaikan.

Sindrom hemoragik dengan hepatitis

Sindrom hemoragik klinis (perdarahan hidung, perdarahan dari gusi, petekie kulit) adalah bukti perubahan dalam proses pembekuan darah yang memberi pertanda dan menyertai gagal hati akut.

Data dari bidang fisiologi menunjukkan bahwa faktor pembekuan darah, terutama faktor II, V, VII + X, disintesis secara eksklusif oleh sel-sel hati dan bahwa waktu paruh untuk faktor II adalah 55-80 jam, untuk faktor V adalah 36 jam, untuk faktor VII - 3 - 5 1/2 jam dan untuk faktor VIII - 12 jam.

Ciri-ciri sintesis ini, serta metabolisme faktor pembekuan, menjadikannya tempat pertama dalam menjelaskan substrat patogenetik sindrom hemoragik - karena penurunan sintesis nekrosis hepatosit.

Rake menambahkan faktor patogenetik baru untuk menjelaskan sindrom hemoragik. Berdasarkan data biologis yang dikonfirmasi, penulis ini menyatakan penyakit tertentu: koagulasi diseminata intravaskular - “koagulopati pengeluaran”.

Sindrom koagulasi diseminata intravaskular adalah fitur patogenetik, yang didasarkan pada peningkatan faktor prokoagulasi yang ada dalam sirkulasi darah, yang menyebabkan munculnya perdarahan karena konsumsi berlebihan faktor pembekuan:,, pengeluaran koagulopati.

Kondisi patofisiologis ini terutama dilakukan oleh pelepasan tromboplastin jaringan, yang disebabkan oleh nekrosis hepatosit, dan, mungkin, juga oleh aksi virus pada sel endotel dan pada trombosit.

Studi kanker telah membuktikan keberhasilan penggunaan heparin dalam 2 kasus, tetapi, untuk menghindari risiko yang tidak diinginkan, perhatian juga diberikan pada kondisi wajib di mana heparin dapat digunakan dalam kasus gagal hati akut selama hepatitis virus.

Daftar isi topik "Gagal hati akut":

Vaskulitis hemoragik dengan hepatitis C

Apa itu vaskulitis cryoglobulinemic

Cryoglobulinemia adalah penyakit yang terjadi karena protein yang diendapkan muncul dalam serum darah, yang mengendap pada suhu yang tidak mencapai 37 ° C. Penyakit ini dimanifestasikan oleh ruam hemoragik, sindrom Raynaud, dan gagal ginjal.

Menurut statistik, cryoglobulin (kurang dari 0,8 mg / l) ditemukan dalam serum pada sekitar 40% populasi. Tetapi pada saat yang sama mereka tidak memprovokasi perubahan patologis dalam tubuh.

Beresiko adalah wanita yang memiliki penyakit terjadi 1,5 kali lebih sering. Perkembangannya juga terkait dengan penyakit tertentu.

Klasifikasi cryoglobulinemia

Cryoglobulin adalah imunoglobulin serum spesifik yang dapat mengendap pada suhu di bawah 37 ° C dan larut saat mereka tumbuh.

Mereka dapat diklasifikasikan menjadi 3 jenis tergantung pada komponen yang ditemukan dalam komposisi mereka: