Sirosis hati dan pengobatannya

Penyakit hati saat ini dianggap sebagai salah satu patologi yang paling umum. Ini karena nutrisi yang buruk, mengandung sejumlah besar zat tambahan berbahaya, gaya hidup tidak sehat, asupan obat-obatan yang berlebihan. Perawatan terlambat atau buta huruf dari penyakit hati yang muncul penuh dengan konsekuensi serius (kadang-kadang kematian pasien).

Menurut para ahli, beberapa bentuk hepatitis mengancam populasi dunia dengan epidemi global. Apa itu sirosis dan hepatitis? Bagaimana mereka berbeda, dan bagaimana mengenalinya?

Bentuk penyakit dan fitur perkembangan mereka

Hati adalah salah satu organ terpenting yang melakukan fungsi metabolisme. Ini membentuk protein vital yang terlibat dalam pembekuan darah, menghasilkan asam amino esensial, trigliserida, asam empedu, kolesterol, fosfolipid. Produk metabolisme hemoglobin, hormon dan vitamin terpecah di hati dan dikeluarkan secara alami. Menyaring darah dan melewati semua racun yang masuk ke tubuh.

Sirosis - konsekuensi dari hepatitis

Proses peradangan dan nekrotik yang merusak hati, disebut hepatitis. Penyakit ini dapat berupa virus, infeksi, dan toksik. Sel-sel yang terinfeksi dari organ (hepatosit) tidak lagi dapat mengatasi tugas alami mereka, yang mengarah pada eksaserbasi patologi. Sirosis, yang paling sering merupakan komplikasi dari hepatitis, ditandai dengan perubahan yang tidak dapat dipulihkan pada hati dan kematian hepatosit, dengan penggantian wajib oleh jaringan parut mereka.

Perhatikan! Artinya, perbedaan utama antara patologi adalah bahwa hepatitis adalah peradangan yang terjadi di hati tanpa mengganti hepatosit dengan jaringan ikat, dan sirosis adalah kematian sel yang diganti secara permanen oleh jenis sel yang abnormal.

Klasifikasi

Hepatitis dibagi menjadi:

Menurut klasifikasi etiotropik, hepatitis tersebut berbeda:

viral - A, B, C, D, E, F, G;
toksik - alkohol, obat, berkembang karena keracunan dengan bahan kimia dan cara;
radiasi, berkembang karena penyakit radiasi;
autoimun.

Sirosis dibagi menjadi beberapa bentuk berikut:

viral;
bawaan;
stagnan;
alkoholik;
pertukaran makanan;
obat
disebabkan oleh sindrom Budd-Chiari;
etiologi tidak jelas.

Tahapan

Hepatitis terjadi dalam beberapa tahap, yang menurutnya infeksi secara bertahap mempengaruhi seluruh tubuh. Setiap tahap ditandai dengan gejala tertentu:

Tahap 7 hingga hari 50 dianggap inkubasi. Pada saat ini, tidak ada gejala yang jelas, dan infeksi secara bertahap meracuni tubuh.
50-62 hari dimanifestasikan oleh kelemahan, nyeri pada persendian dan otot, kehilangan kekuatan, mengantuk, korban merasa tertekan, kehilangan nafsu makan. Dia merasa kencang di bawah tulang rusuk, memanjang ke bahu dan tulang belikat. Ada perasaan yang mendahului muntah, diare. Suhu naik ke 38 ° C, ada cephalgia dan gatal-gatal pada kulit.
62-98 hari dalam proses penindasan aktivitas hati mengembangkan penyakit kuning. Bilirubin, yang tidak bisa lagi ditangani oleh organ yang sakit, memasuki aliran darah, membuat kulit dan sklera berwarna kekuningan. Air seni menjadi gelap, dan kotorannya berubah warna.

Ada beberapa tahap sirosis:

Kompensasi, tanpa tanda-tanda yang jelas, di mana bagian hepatosit mati, dan sisanya bekerja dalam mode yang ditingkatkan.
Subkompensasi, dimanifestasikan oleh kelesuan, perasaan kembung, rasa sakit di hypochondrium.
Dekompensasi, dimanifestasikan oleh ikterus, pembengkakan, perdarahan, hipotermia.

Tanda-tanda patologi serupa

Ini adalah dua jenis patologi hati yang parah, yang dalam banyak hal serupa dan memiliki manifestasi klinis yang sama pada tahap awal, sehingga sering berdampingan:

sedikit rasa sakit di hipokondrium kanan;
gangguan pencernaan: sembelit atau diare, kembung, peningkatan pembentukan gas;
warna mata dan kulit kekuningan;
kerusakan;
gatal pada kulit;
sendi yang sakit;
spider veins;
sedikit peningkatan suhu.

Pasien sering menyalahkan gejala-gejala ini untuk diet yang tidak benar, terlalu banyak pekerjaan, alergi atau proses lainnya, tanpa mengetahui apa penyebab sebenarnya dari penyakit tersebut. Selama periode ini, perawatan akan berhasil jika Anda berkonsultasi dengan dokter tepat waktu. Jika ini tidak dilakukan, penyakit akan berkembang, dan kemudian manifestasi sirosis dan hepatitis akan menjadi lebih jelas dan berbeda.

Langkah-langkah untuk melindungi terhadap penyakit-penyakit ini tidak memberikan jaminan 100%, tetapi mereka meningkatkan peluang untuk menghindarinya:

penggunaan alkohol yang berkepanjangan melemahkan tidak hanya hati, tetapi juga seluruh tubuh, membuatnya rentan terhadap penetrasi virus dan infeksi. Penting untuk membatasi alkohol secara ketat dalam hidup Anda dan tidak menyalahgunakannya;
minum obat khusus yang memiliki efek positif pada hati (hepatoprotektor). Anda dapat menggunakan dan resep populer, misalnya, lem dari gandum;
mengikuti kursus terapi vitamin reguler;
cobalah untuk menghindari pekerjaan fisik yang berlebihan dan stres;
berhenti merokok dan tidak menggunakan narkoba;
menjaga keseimbangan mineral, lemak, dan karbohidrat dalam makanan Anda;
memimpin gaya hidup aktif;
pada gejala pertama yang mengkhawatirkan, dapatkan bantuan medis.

Diet

Orang dengan hepatitis dalam bentuk apa pun dan sirosis hati dianjurkan untuk mematuhi jatah terapi khusus, yang, menurut klasifikasi Pevsner, disebut tabel No. 5. Untuk penyakit parah, direkomendasikan diet yang lebih kaku - tabel No. 5a.

Tujuan utamanya adalah untuk mengurangi beban pada organ yang terkena, tetapi untuk memperkaya tubuh dengan semua yang diperlukan.

Aturan nutrisi terapeutik:

membatasi lemak. Dianjurkan untuk menggunakan makanan non-berlemak: daging ayam dan kelinci, susu dengan persentase lemak minimum;
protein dan karbohidrat harus diperoleh dalam jumlah normal (masing-masing 90 dan 400 gram per hari);
sayuran dan buah-buahan lebih disukai dikonsumsi dalam bentuk direbus atau direbus;
pasti menghindari masakan goreng, asap, pedas;
Semua hidangan disiapkan hanya dengan merebus, merebus, dan membuat kue;
perlu untuk mengecualikan hidangan dingin;
penting untuk membatasi penggunaan garam sebanyak mungkin;
perlu makan fraksional, porsi kecil, tetapi sering.
perlu sepenuhnya menghilangkan kopi, alkohol, teh kental;
makanan apa pun yang menyebabkan perut kembung (kacang-kacangan, roti segar) tidak termasuk;
perlu meninggalkan makanan pedas dan pedas, rempah-rempah;
Jangan menggunakan makanan yang meningkatkan keasaman: buah-buahan (kismis, lemon), hijau (sorrel, bayam);
mentega lebih baik untuk menggantikan biji rami atau zaitun;
Jangan gunakan makanan kaleng.

Diagnosis dan terapi

Mirip dengan patologi ini dapat dianggap sebagai tindakan diagnostik dan terapeutik. Jadi, dalam kedua kasus, selain pemeriksaan visual, dokter merujuk pasien ke:

tes urin dan darah;
studi biokimiawi, imunoenzimatik, serologis darah;
USG;
biopsi sampel hati kecil.

Kursus terapeutik tergantung pada banyak faktor: bentuk dan stadium penyakit, usia pasien, kondisi umumnya. Bentuk hepatitis A dan B yang diperburuk biasanya terjadi tanpa perawatan khusus dan diakhiri dengan pemulihan penuh korban. Tetapi mereka juga membutuhkan pengawasan dokter.

Dalam kasus yang parah, obat antivirus interferon dan analog nukleosida (Adefovir, Lamivudine), imunomodulator (Zadaksin), dan hepatoprotektor dapat diresepkan. Dengan hepatitis C, obat antivirus diperlukan. Ini, khususnya, obat-obatan yang didasarkan pada interferon dan ribavirin atau obat-obatan dari generasi baru (Sofosbuvir).

Bentuk kronis dan sirosis yang disebabkan oleh hepatitis membutuhkan perawatan yang serupa:

penolakan alkohol;
diet ketat;
penggunaan interferon dan ribavirin;
mengambil vitamin yang larut dalam lemak;
dalam kasus yang parah transplantasi hati.

Apakah sirosis hati diobati dengan hepatitis C?

Sirosis, yang berkembang sebagai akibat hepatitis C, praktis tidak dapat disembuhkan. Namun, ini tidak berarti bahwa terapi tidak diperlukan, sebaliknya, sangat penting untuk menghentikan proses patologis di hati.

Sirosis adalah konsekuensi yang sering dari perkembangan hepatitis C, yang merupakan transformasi jaringan hati yang tidak dapat diubah menjadi formasi berserat.

Pengobatan tidak membantu mengembalikan hepatosit yang terkena, tetapi dapat mendukung kerja sel-sel sehat, bekerja dalam mode yang ditingkatkan, dan mencegah kerusakan lebih lanjut.

Untuk sirosis yang disebabkan oleh hepatitis C, terapi berikut ini diindikasikan:

Diuretik: Furosemide, Mannitol.
Glukokortikosteroid: Prednisolon, Deksametason.

Obat antivirus. Yang paling efektif adalah obat-obatan modern Sofosbuvir, Daclatasvir, Ledipasvir. Mereka berhasil menetralkan virus dalam tubuh di hampir 100% kasus, yang juga mengarah pada penangkapan proses sirosis. Namun, obat-obatan ini saat ini hampir tidak tersedia karena harganya yang tinggi.

Saya dapat menggantinya dengan obat-obatan generik buatan India dan Mesir yang relatif terjangkau yang tersedia di Rusia yang tidak kalah dengan obat-obatan asli dalam keefektifan (Hepcinate, Resof, Sofovir, Sovihep, dll.). Selain itu, perawatan interferon saat ini (Pegasys, Pegintron) dan Ribavirin juga sering dilakukan, yang jauh lebih murah tetapi memiliki banyak efek samping dan kurang efektif.

Imunosupresan: Mercaptopurin.

Antihistamin: Suprastin, Fenistil.

Secara terpisah, perlu dikatakan tentang metode baru mengobati hepatitis C kronis dan sirosis - penggunaan sel induk. Pengenalannya ke dalam arteri hepatik dapat secara signifikan meningkatkan fungsi metabolisme hati, yaitu, sintesis protein, memperbaiki kondisi keseluruhan tubuh manusia. Metode ini tidak dapat dianggap sebagai obat mujarab, karena masih dalam tahap pengembangan, tetapi hari ini kita dapat berbicara tentang manfaatnya yang tinggi untuk memulihkan pekerjaan organ.

Fitur khas

Penyakit pada organ penyaringan utama dianggap sebagai patologi yang berurutan. Penyebab yang memicu perkembangan sirosis terletak pada:

penyalahgunaan alkohol;
hepatitis kronis, yang sering memicu sirosis;
keturunan;
kegagalan sistem kekebalan tubuh;
perkembangan abnormal dan cedera pada saluran empedu;
efek berbahaya dari obat dan racun;
kerusakan hati parasit.

Ada 5 jenis hepatitis yang diketahui, masing-masing disebabkan oleh virus (sendiri) tertentu:

Hepatitis A dan E tidak memprovokasi perkembangan bentuk kronis. Ini ditularkan dengan metode makanan: produk kotor, air bersih, barang-barang rumah tangga;
Hepatitis B menjadi dorongan untuk bentuk kronis patologi dan sirosis. Menular seksual melalui transfusi darah, penggunaan alat medis yang terkontaminasi;
hepatitis D sering berkembang jika pasien sudah terinfeksi hepatitis B;
Hepatitis C berubah menjadi bentuk kronis, paling sering memicu sirosis dan kanker.

Perhatikan! Hepatitis C adalah yang paling berbahaya dan berbahaya, Anda bisa sakit selama bertahun-tahun tanpa menyadarinya. Dalam setengah dari kasus sirosis, itu adalah hepatitis C yang menyebabkannya.Tidak ada vaksin untuk jenis virus ini.

Risiko peralihan hepatitis menjadi sirosis meliputi:

pecandu alkohol, pecandu narkoba;
terinfeksi virus lain (misalnya, HIV) bersamaan dengan hepatitis;
pasien dengan kadar zat besi dalam darah tinggi;
orang-orang yang telah melintasi perbatasan 45 tahun.

Manifestasi pada anak-anak dan wanita

Jenis hepatitis yang paling umum pada bayi adalah hepatitis A dan E. Sumber infeksi mungkin adalah pembawa virus atau orang yang terinfeksi. Cara penularan penyakit ini dapat:

kontak rumah tangga;
ditularkan melalui air;
makanan;
di udara.

Sensitivitas terhadap hepatitis A pada bayi minimal, karena kekebalan bawaan, yang melemah dari tahun ke tahun. Pada bayi, hepatitis berkembang lebih jarang, dan lebih sering adalah serum (ketika terinfeksi melalui darah). Fitur patologi berikut pada bayi baru lahir:

infeksi terutama terjadi di dalam rahim dan dapat menyebabkan kelainan selama perkembangan janin;
Hepatitis sudah didiagnosis pada bayi tersebut dalam bentuk akut dan kadang-kadang kronis.
Seringkali penyakit pada bayi memanifestasikan dirinya sebagai infeksi stafilokokus;
seringkali hepatitis, yang dimulai pada periode postpartum, berlangsung secara diam-diam dan terdeteksi hanya pada tahap akut;
penyakit dimulai dengan kegagalan payudara, regurgitasi yang banyak, perubahan warna tinja dan urin. Hampir semua bayi yang terkena memiliki limpa dan hati, dan bilirubin naik ke tingkat yang tinggi;
Perjalanan hepatitis infantil agak parah, penuh dengan komplikasi dan radang.

Sirosis pada bayi dimanifestasikan oleh gejala-gejala seperti:

kulit kuning;
hati dan limpa membesar;
kotoran terang;
berbagai memar pada tubuh;
perdarahan tali pusat;
pola pembuluh darah di perut;
kehadiran dalam urin pigmen kuning.

Manifestasi patologi agak berbeda pada wanita. Tanda-tanda hepatitis pada wanita ditandai dengan manifestasi seperti:

kelelahan yang parah;
nyeri sendi;
perubahan suasana hati;
kenaikan suhu tanpa alasan yang jelas;
kehilangan nafsu makan;
kekebalan berkurang;
pelanggaran siklus menstruasi.

Gejala umum sirosis pada wanita, menunjukkan adanya patologi khusus ini, adalah sebagai berikut:

gatal-gatal pada kulit karena penetrasi asam empedu ke dalam kapiler;
adanya memar akibat memburuknya pembekuan darah;
penolakan terhadap alkohol dan makanan berlemak
perdarahan hidung dan muntah dengan darah;
varises yang rumit.

Dengan tidak adanya perawatan yang tepat, penyakit di bagian yang lebih lemah dari manusia berlangsung jauh lebih cepat daripada pada pria. Pada tahap akhir sirosis, aktivitas otak berkurang pada korban, gangguan ingatan yang serius diamati, karakter berubah, dan gangguan sistem saraf sering dicatat.

Implikasinya bagi tubuh

Kerusakan hati akibat virus menyebabkan komplikasi serius:

hepatitis A dapat menyebabkan gagal hati, koma dan bahkan kematian;
Hepatitis B penuh dengan sindrom hemoragik, ensefalopati hati, sirosis;
hepatitis C sering mempengaruhi tulang (terutama pada wanita), memicu penyakit pada sendi;
virus hepatitis D memiliki efek negatif pada ginjal dan, selain sirosis, mengancam gagal ginjal;
Virus E adalah koma hati yang berbahaya.

Jika hepatitis terdeteksi dalam tes, pengembangan penyakit seperti:

disfungsi saluran empedu;
radang organ empedu;
pelanggaran sistem saraf pusat;
asites;
bentuk hepatitis kronis, tidak dapat menerima pengobatan;
sindrom asenik.

Sebagai hasil dari perkembangan sirosis, hati tidak memenuhi fungsinya, sebagai akibatnya:

sintesis protein dan enzim vital terganggu;
ada kegagalan dalam regulasi kolesterol;
energi tidak dilestarikan;
racun tidak didaur ulang dan meracuni tubuh.

Dari konsekuensi serius sirosis, perhatikan:

pendarahan internal;
gagal hati;
kesadaran bingung;
akumulasi cairan;
kerentanan terhadap infeksi.

Umur

Setiap hepatitis dengan deteksi tepat waktu dan terapi yang memadai memiliki proyeksi yang menguntungkan. Bentuk A dan B bahkan dapat menyembuhkan diri sendiri dalam beberapa kasus.

Perubahan sirosis karena hepatitis menyebabkan perubahan ireversibel pada jaringan hati, yang dalam banyak kasus mengarah pada kematian pasien yang segera terjadi. Namun, prognosis penyakitnya mungkin menguntungkan, tergantung pada stadium penyakit:

Klasifikasi sirosis

Pada tahap subkompensasi, kelangsungan hidup pasien dengan tidak adanya terapi adalah sekitar 5 tahun, dengan pengobatan yang memadai, hingga 10 tahun.

Dengan kerusakan signifikan pada organ pada tahap dekompensasi, hepatosit yang tersisa tidak lagi dapat sepenuhnya menggantikan sel yang terkena, organ "bekerja untuk dipakai". Dalam kasus ini, keadaan berbahaya seperti asites, kegagalan organ, perdarahan internal, koma hati berkembang. Komplikasi ini menunjukkan prognosis yang sangat tidak menguntungkan - tingkat kelangsungan hidup adalah sekitar tiga tahun. Jika pasien menjalani gaya hidup yang tidak sehat, prognosisnya bahkan lebih buruk.

Kedua penyakit ini sangat berbahaya, dan harus diidentifikasi tepat waktu, maka pasien akan memiliki lebih banyak peluang untuk sembuh. Pada gejala mencurigakan pertama, Anda harus pergi ke rumah sakit.

Hepatitis virus, sirosis hati: karakteristik, gejala, pengobatan

Karakteristik penyakit, virus hepatitis

Hepatitis memiliki sifat multifaktorial. Penyebab paling umum dari peradangan hati akut adalah virus hepatitis. Ada hepatitis primer, sebagian besar bersifat virus, dan hepatitis sekunder terjadi pada latar belakang infeksi (sepsis, infeksi usus, yersiniosis, mononukleosis infeksius, infeksi adenovirus, dll.) Dan penyakit tidak menular (penyakit darah, organ pencernaan, toksikosis wanita hamil, dll.).

Hepatitis akut juga dapat terjadi sebagai akibat dari efek toksik dari berbagai obat (anti-tuberkulosis - PASK, tubazid, ftivazid; cytostatics - imuran; anthelminthic - ekstrak pakis jantan, dll), racun industri (fosfor, insektisida organofosforum, trinitroteluol, dll.). racun jamur payung, morels (muscarin, aflotoksin, dll), kerusakan radiasi.

Kerusakan hati juga dapat terjadi dengan helminthiasis (opisthorchosis, ascariasis, echinococcosis, dll.).

Hepatitis virus adalah sekelompok penyakit polyetiological yang terjadi dengan lesi primer hati, dimanifestasikan oleh peningkatan ukuran dan gangguan kemampuan fungsional, serta dalam berbagai tingkat gejala keracunan dan dalam beberapa kasus dengan penyakit kuning.

Sampai saat ini, ada 7 virus yang menyebabkan kerusakan hati. Literatur menjelaskan secara rinci gambaran klinis penyakit yang disebabkan oleh lima virus (hepatitis A, B, C, D dan E).

Hepatitis A disebabkan oleh picornavirus yang mengandung RNA. Virus ini bersifat sitopatogenik, menyebabkan kerusakan sel hati. Virus hepatitis A (HAV) relatif stabil di lingkungan, peka terhadap aksi solusi standar kloramin, radiasi formalin dan ultraviolet, langsung mati ketika direbus.

Sumber infeksi adalah orang yang sakit. Terutama berbahaya adalah pasien dengan bentuk penyakit asimptomatik dan terhapus. Rute penularan utama adalah fecal-oral.

Tim yang paling reseptif adalah anak muda di bawah 35 tahun. Bagian anak-anak menyumbang lebih dari 60%, dan anak-anak 3-7 tahun lebih sering sakit. Kekebalan setelah menderita hepatitis A persisten, seumur hidup. Ditandai dengan kenaikan musiman (musim gugur-musim dingin) dan frekuensi penyakit.

Hepatitis B disebabkan oleh hepadnavirus yang mengandung DNA (HBV). Struktur virus mencakup empat antigen, yang tiga di antaranya adalah utama:

1. HBcAg - berbentuk hati, nuklir;

2. HBeAg - antigen infeksi;

3. HBsAg - antigen permukaan yang membentuk kulit terluar.

Virus tidak memiliki efek sitopatik langsung pada hepatosit, tetapi menyebabkan berbagai respons imun. Virus ini sangat tahan terhadap suhu tinggi dan rendah, dapat tahan mendidih selama 10 menit, tahan terhadap banyak bahan kimia dan radiasi ultraviolet.

Sumber infeksi: pasien dengan hepatitis B akut dan kronis, pembawa HBsAg. Rute penularan utama adalah parenteral, seksual dan transplasental.

Kerentanan terhadap hepatitis B tinggi (90%) dari anak-anak hingga orang tua. Penyakit ini tidak menunjukkan gejala. Sebagai hasil dari hepatitis B yang ditransfer, kekebalan seumur hidup yang persisten terbentuk. Variasi musiman dalam insiden bukan karakteristik.

Hepatitis C disebabkan oleh virus yang mengandung RNA dari keluarga flavivirus dan memiliki tujuh genotipe berbeda. Virus hepatitis C (HCV) memiliki efek sitopatik langsung dan menyebabkan reaksi imunopatologis. Kurang tahan terhadap efek agen fisika-kimia, dibandingkan dengan virus hepatitis B. Selama merebus berlangsung selama dua menit.

Sumber infeksi, jalur penularan dan kolektif rentan tidak berbeda dengan yang ada di hepatitis B. Fluktuasi musiman dalam kejadian penyakit juga tidak khas.

Hepatitis D disebabkan oleh virus RNA (NDV). Virus kecil ini tidak memiliki kulitnya sendiri dan menggunakan kulit virus hepatitis B, antigen permukaannya. Itu bukan milik keluarga virus yang dikenal. NDV memiliki efek sitopatik pada hepatosit. NDV mampu replikasi hanya di hadapan HBV, menghambat aktivitasnya dan berkontribusi pada eliminasi, oleh karena itu infeksi NDV selalu berlanjut bersamaan dengan infeksi HBV. NDV tahan terhadap panas, terhadap aksi asam, tetapi tidak diaktifkan oleh alkali dan protease.

Sumber infeksi: pasien dengan hepatitis D + B akut dan kronis, pembawa NDV. Rute penularan utama adalah parenteral, seksual dan transplasental.

Orang yang rentan terhadap infeksi delta adalah orang yang tidak memiliki hepatitis B, serta orang dengan HBV (pembawa HBsAg yang sehat dan pasien dengan hepatitis B kronis). Kerentanan terbesar diamati pada anak kecil dan pada orang dengan hepatitis B kronis. Musim tidak khas.

Hepatitis E disebabkan oleh virus yang mengandung RNA (HEV) milik keluarga calicivirus. Keberadaan dua jenis virus telah mapan. HEV memiliki efek sitopatik pada hepatosit. Mekanisme kekebalan tubuh juga terlibat dalam kerusakan hati.

Sumber infeksi adalah orang yang sakit. Rute penularan utama adalah fecal-oral.

Tim yang rentan - bagian utama jatuh pada orang berusia 15 hingga 40 tahun. Musiman - musim gugur-musim dingin.

Hepatitis F disebabkan oleh virus dengan sifat adenovirus. Etiologi, epidemiologi, patogenesis, dan klinik saat ini kurang dipahami.

Hepatitis G disebabkan oleh virus yang mengandung RNA (HGV) milik keluarga flavivirus. Menurut berbagai sumber, ada 3-5 genotipe HGV. Resistensi terhadap efek faktor lingkungan kimia belum diteliti.

Sumber penyebaran virus adalah pasien dengan hepatitis G akut, kronis dan pembawa HGV. Rute penularan utama adalah parenteral, seksual dan transplasental.

Kerentanan hepatitis G tinggi. Di antara pecandu narkoba parenteral, kerentanan adalah 85,2%. Musim tidak khas.

Patogenesis

Link sentral dalam patogenesis hepatitis virus adalah sindrom sitolisis. HAV dan HEV memiliki efek sitopatogenik langsung pada hepatosit. Pada hepatitis B, juga hepatitis C dan D, reaksi sitolitik dimediasi melalui proses imunopatologis (terutama yang terkait dengan rantai imunitas seluler).

Terlepas dari patogenesis hepatitis, pembentukan radikal bebas, aktivasi peroksidasi lipid dan peningkatan permeabilitas semua membran hepatosit. Selanjutnya, zat yang aktif secara biologis (enzim, donor energi, ion kalium, dll.) Bergerak di sepanjang gradien konsentrasi, mengaktifkan enzim lisosom, mengganggu semua jenis metabolisme (protein, lipid, karbohidrat, energi, pigmen, dll) dan proses detoksifikasi.

Ada gangguan hepatosit dan pelepasan antigen hati. Proses ini diikuti oleh stimulasi sistem T dan B dari sistem kekebalan tubuh dengan pembentukan sensitisasi spesifik limfosit T terhadap lipoprotein hepatik, serta pembentukan autoantibodi antihepatik.

Proses distrofik, inflamasi, nekrotik, dan proliferatif berkembang di hati, memiliki karakteristiknya sendiri bergantung pada etiologi dan bentuk penyakit. Dalam beberapa kasus, varian kolestatik dari perjalanan hepatitis dapat berkembang.

Sindrom klinis dan patogenetik terpenting dalam hepatitis adalah: sindrom sitolisis, kolestasis, inflamasi mesenkimal, hepatomegali, splenomegali, gangguan fungsi pembentuk protein hati.

Hepatitis A dan E terjadi dalam bentuk akut, sebagai suatu peraturan, tidak ada proses kronis. Hepatitis B, C dan D terjadi dalam bentuk akut dan kronis dan dalam bentuk infeksi virus. Hepatitis D terjadi sebagai ko-atau superinfeksi dengan infeksi HBV.

Penghapusan virus terutama disebabkan oleh mekanisme kekebalan tubuh.

Bentuk hepatitis yang ganas (fulminan) menyebabkan HBV, NDV, HCV, NGV, dan jarang HEV pada wanita hamil pada trimester ketiga. Dalam kasus ini, kerusakan hati yang parah terbentuk dengan nekrosis masif dan pengembangan koma hepatik. Mekanisme pengembangan koma hepatik pada virus hepatitis berbeda. Mengalokasikan koma hati hiperimun, endogen dan metabolik.

Dalam mekanisme hiperimun koma, kepentingan utama adalah interaksi cepat antigen dengan antibodi spesifik dengan pembentukan kompleks imun, aktivasi peroksidasi lipid dari membran hepatosit, pembentukan zat aktif biologis, pengembangan DIC, pembengkakan dan pembengkakan substansi otak.

Dalam mekanisme koma endogen, zat beracun yang dilepaskan langsung dari parenkim hati yang membusuk adalah sangat penting.

Pasien dengan hepatitis kronis dan sirosis mengembangkan koma metabolik. Ada eliminasi hati secara bertahap dari metabolisme dan dalam produk darah menumpuk selama metabolisme dan berasal dari usus.

Dengan durasi hingga 3 bulan hepatitis, mereka berbicara tentang perjalanan akut, dari 3 hingga 6 bulan - tentang perjalanan panjang dan lebih dari 6 bulan - tentang kronis.

Hepatitis kronis bervariasi di alam. 70% dari total jumlah pasien dengan hepatitis kronis karena virus hepatitis B, C, D dan G.

Dalam patogenesis hepatitis kronis:

I. Kekurangan sistem-T imunitas;
a) mengurangi tingkat limfosit-T;
b) ketidakseimbangan imunoregulasi subpopulasi penekan T-helper / T karena pengurangan yang lebih signifikan dalam fungsi penekan T;
c) lemahnya kepekaan terhadap antigen virus.

Ii. Depresi makrofag (penurunan aktivitas fungsionalnya).

Iii. Melemahnya sintesis interferon.

Iv. Kurangnya antitogenesis spesifik yang efektif terhadap antigen patogen.

V. Efek sel efektor pada membran hepatosit dengan antigen virus yang terletak di atasnya, serta lipoprotein spesifik hepato.

Vi. Aktivasi peroksidasi lipid pada membran hepatosit dan protease lisosom.

VII. Dimasukkannya hati dalam proses autoimun.

Ini adalah virus hepatitis B kronis, C, D, G dengan tingkat aktivitas minimal atau ringan (sesuai dengan klasifikasi di atas) - ini adalah hepatitis virus kronis persisten (CPP) yang terjadi dalam kondisi respons imun lemah yang ditentukan secara genetik.

Hepatitis virus kronis B, C, D, G dengan tingkat aktivitas yang cukup jelas atau diucapkan (sesuai dengan klasifikasi di atas) adalah hepatitis virus kronis yang agresif (CAG) berkembang dalam kondisi ketidakseimbangan yang paling tajam dari regulasi kekebalan tubuh karena pengurangan dominan T-penekan pada tingkat T-yang relatif tidak berubah. sel helper, yang mengarah pada aktivasi imunitas sel-B dan produksi globulin yang tinggi.

Hepatitis B, C, dan D kronis kadang-kadang terjadi sebagai hepatitis kolestatik. Penyebab kolestasis adalah pelanggaran metabolisme kolesterol dan asam empedu di hati dan pelanggaran ekskresi mereka, karena kekalahan hepatosit dan saluran empedu intrahepatik.

Tahapan penyakitnya

Dalam kasus-kasus khusus hepatitis, biasanya dibedakan empat periode penyakit: inkubasi, preikterik, ikterik (tinggi) dan pemulihan.

Masa inkubasi:

dengan hepatitis A berlangsung dari 10 hingga 45 hari,
Hepatitis B - 60-180 hari,
hepatitis C - 15-50 hari,
Infeksi hepatitis D (koinfeksi) - 55-70 hari, (superinfeksi) NDV - 20-50 hari dan
hepatitis E - 10-60 hari. Periode ini berlangsung tanpa manifestasi klinis, namun, pada akhir periode, aktivitas enzim hepatoseluler dalam darah (AlAT, AsAT, dll.) Dapat meningkat.

Periode preikterik dimulai secara akut dengan peningkatan suhu tubuh menjadi 38-39 ° C, munculnya rasa tidak enak, lemah, kehilangan nafsu makan, mual, muntah, nyeri pada hipokondrium kanan, perut kembung, dan tinja yang rusak. Fenomena catarrhal yang jarang diamati pada saluran pernapasan bagian atas. Beberapa sindrom dibedakan: asthenic-vegetative, dispepsia, catarrhal, arthralgic, perut, hemoragik, dan campuran. Pada hepatitis A, asthenic-vegetative, dispepsia, catarrhal mendominasi. Pada hepatitis B, C dan D, arthralgia dan sindrom hemoragik lebih sering terdeteksi.

Hati mengalami perubahan maksimum pada periode preicter. Ini meningkat perlahan dan dipalpasi dari hari ke-2-3 penyakit. Pada akhir periode ini, hati menjadi lebih padat dan nyeri, pembesaran limpa mungkin terjadi, perubahan warna tinja dan penggelapan urin dicatat. Durasi periode ini adalah 5-12 hari.

Permulaan periode ikterik pada hepatitis A disertai dengan peningkatan kondisi pasien. Selama periode ikterus, gejala keracunan praktis tidak ada atau ringan.

Penyakit kuning dimulai dengan warna sklera, kemudian kulit wajah, batang, langit-langit keras dan lunak, dan kemudian - anggota badan. Penyakit kuning meningkat dengan cepat dalam 1-2 hari. Hilang dalam urutan terbalik. Sejalan dengan pertumbuhan penyakit kuning, ukuran hati sedikit meningkat, lebih jarang limpa. Hepatomegali bertahan hingga 4-8 minggu (dengan hepatitis B, C, dan D - lebih lama). Pada palpasi, hati sensitif atau sakit, dari konsistensi yang padat. Selama seluruh periode es, urin gelap disimpan. Kotoran dengan hilangnya kolestasis intrahepatik menjadi berwarna.

Durasi periode icteric adalah 5-20 hari, dengan hepatitis B, C dan D dapat ditunda hingga 1-1,5 bulan.

Masa pemulihan ditandai dengan kondisi pasien yang memuaskan. Pasien dapat mempertahankan peningkatan kadar hati dan enzim dalam darah. Durasi periode ini adalah 1-3 bulan.

Bentuk ganas dari hepatitis B, C dan D ditemukan hampir secara eksklusif pada anak-anak di tahun pertama kehidupan. Periode awal penyakit biasanya sesuai dengan keadaan precoma, diikuti oleh periode yang secara klinis dimanifestasikan sebagai koma I dan koma II.

Prekoma - suatu kondisi dengan dominasi gejala dari sistem saraf pusat dalam bentuk gangguan kesadaran, pingsan, kantuk, adynamia, kelesuan atau agitasi, kejang, inversi tidur, anoreksia, hiperiporeflexia. Kondisi ini ditandai dengan demam, muntah, napas hepatik, penurunan ukuran hati, takikardia, sesak napas, penurunan diuresis, sindrom hemoragik (muntah muntah kopi, ruam hemoragik pada kulit, perdarahan dari tempat suntikan, dll). Durasi precoma dengan perjalanan akut dari bentuk ganas adalah 12 jam - 3 hari, dan untuk perjalanan subakut - 2-14 hari.

Koma I ditandai dengan kurangnya kesadaran yang terus-menerus, pupil pasien mengerut, dengan reaksi lamban terhadap cahaya, tremor meningkat, kejang menjadi lebih sering, dan reaksi terhadap rangsangan nyeri parah berlanjut. Sindrom hemoragik, takikardia, sesak napas, jaringan pucat, distensi abdomen, penurunan tajam diuresis, napas hepatik, dan hati lunak teraba di tepi lengkungan kosta.

Durasi koma I - 1-2 hari.

Koma II. Tanda-tanda khas adalah kurangnya respons terhadap rangsangan yang menyakitkan, pupil melebar tanpa reaksi terhadap cahaya, areflexia, tipe pernapasan Kussmaul atau Cheyne-Stokes, kejang sesekali, gangguan kualitas nadi, tachi, dan kemudian bradikardia, penurunan tekanan darah, inkontinensia urin dan kala.

Durasi koma II - dari beberapa jam hingga berhari-hari.

Hepatitis virus kronis

hepatitis kronis virus - sebuah proses inflamasi degeneratif-proliferasi di hati, kekurangan ditentukan secara genetik imunitas seluler dan unit makrofag, mengalir panjang (lebih dari 6 bulan), yang memanifestasikan dirinya secara klinis hepatosplenomegali astenovegetative dan sindrom dispepsia tahan, gangguan fungsi hati - dan hyperenzymemia dysproteinemia.

Sesuai dengan keputusan Kongres Dunia Ahli Gastroenterologi (Los Angeles, 1994), diusulkan untuk mengalokasikan hepatitis kronis berikut:

hepatitis B kronis;
hepatitis C kronis;
hepatitis D kronis;
hepatitis G kronis;
hepatitis virus kronis dari tipe yang tidak diketahui;
hepatitis autoimun;
hepatitis medis kronis;
hepatitis kronis kriptogenik (idiopatik).

Selain itu, dianjurkan untuk mencatat tingkat aktivitas proses patologis, yang ditetapkan berdasarkan manifestasi klinis, data laboratorium dan tingkat keparahan perubahan morfologis sesuai dengan hasil pemeriksaan histologis biopsi hati.

Sejumlah penyakit hati lain mungkin memiliki gambaran klinis dan histologis hepatitis kronis:

sirosis bilier primer;
Penyakit Wilson-Konovalov;
kolangitis sklerosis primer;
gagal hati alpha - 1-antitrypsin.

Dimasukkannya penyakit hati ini dalam kelompok ini adalah karena fakta bahwa mereka terjadi secara kronis, dan gambaran morfologis memiliki banyak kesamaan dengan hepatitis virus autoimun dan kronis.

Selain parameter klinis dan biokimia dari hepatitis kronis pada pasien, gejala ekstrahepatik dalam bentuk kehadiran spider veins (telangiectasia) pada tungkai, wajah dan tubuh juga ditentukan; kapiler di pipi, punggung dan dada, pola pembuluh darah di dada, memar di kaki, eritema pada telapak tangan.

Tingkat keparahan gejala klinis tergantung pada bentuk dan durasi hepatitis kronis. Pada pasien dengan hepatitis kolestatik kronis, klinik ini didominasi oleh gejala kolestasis - penyakit kuning, gatal pada kulit, pigmentasi, xanthoma, manifestasi dispepsia, pembesaran hati yang moderat, jarang pada limpa.

Diagnosis hepatitis virus akut atau kronis ditegakkan berdasarkan seperangkat data epidemiologis, klinis, biokimia, dan imuno-serologis.

Dibedakan dengan virus hepatitis dengan kerusakan hati pada infeksi lain (infeksi mononukleosis, yersiniosis, salmonellosis, dll.), Dengan ikterus hemolitik dan mekanis, hepatitis toksik, hepatosis herediter (sindrom Gilbert, Dabin-Johnson, Rotor, sindrom Crigler-Nayar).

Sirosis hati

Sirosis hati adalah lesi kronis, progresif, difus hati, disertai dengan kerusakan dan kematian hepatosit, perkembangan jaringan ikat yang berlebihan, dan pembentukan node regenerasi yang abnormal secara struktural di lokasi lobulus, sehingga terjadi restrukturisasi bruto arsitektonik dan gangguan fungsi hati.

Gambaran klinis sirosis hati tergantung pada tahap proses patologis dan aktivitasnya. Pasien yang paling sering mengeluh kelemahan, nafsu makan yang buruk, kelelahan, mual, sakit perut, terutama setelah makan, gatal pada kulit, distensi perut, tinja yang kesal, perubahan warna urin, penyakit kuning.

Pada wajah, leher, kadang-kadang tubuh dan terutama sering pada tangan ditemukan spider veins, jaringan pembuluh darah yang diekspresikan pada dada dan perut, ada kapiler pada pipi, punggung, eritema telapak tangan yang ditentukan, lidah merah dipernis. Kakinya bengkak, perut membesar karena asites dan hati membesar dan limpa. Pada palpasi, ada kepadatan hati yang jelas, terkadang tuberositasnya, tetapi bahkan palpasi yang dalam tidak menimbulkan rasa sakit. Munculnya sindrom hemoragik khas: perdarahan dari hidung, lesi hemoragik pada selaput lendir dan kulit, perdarahan usus.

Dengan perkembangan penyakit, gejala-gejala intoksikasi meningkat dan keadaan koma hepatik muncul, dalam patogenesis yang hiperamonemia, akumulasi fenol dalam darah dan gangguan keseimbangan air-elektrolit merupakan hal yang sangat penting. Fenomena ini biasanya diamati pada tahap akhir sirosis.

Hepatitis toksik

Dalam etiologi, ada dua jenis utama hepatitis toksik (hepatopathies), sesuai dengan dua kelompok bahan kimia.

I. Kerusakan hati yang dapat diprediksi dan tergantung dosis, yang biasanya dikaitkan dengan penggunaan tak sengaja bahan-bahan beracun industri (bahan kimia beracun dan lainnya) dan tanaman (jamur beracun dan lainnya) berasal. Mereka muncul, sebagai suatu peraturan, ketika mengambil dosis besar obat setelah periode laten pendek dan konstan. Ketika menerima parasetamol dosis besar, salisilat terjadi kerusakan langsung pada hepatosit dan mengembangkan hepatitis akut atau hepatitis agresif kronis. Ketika menggunakan dosis besar tetrasiklin, terjadi degenerasi lemak pada hati dan gagal hati. Azathioprine dosis besar, 6-mercaptopurine menyebabkan perkembangan kolestasis dan nekrosis hati. Dosis yang merusak mungkin minimal, misalnya untuk bahan non-obat-obatan seperti karbon tetraklorida.

Ii. Kerusakan hati yang tidak terduga dan tidak tergantung dosis, terutama yang berasal dari medis, berkembang hanya pada sejumlah kecil orang. Mereka muncul setelah periode laten dengan durasi yang sangat berbeda dan dosis yang diterima biasanya kecil. Frekuensi komplikasi dalam pengobatan agen-agen ini rendah, jika tidak mereka tidak dapat digunakan sebagai obat.

Reaksi bervariasi dari perubahan sementara dalam hasil tes hati fungsional menjadi hepatitis akut. Pelanggaran tersebut menyebabkan obat antikonvulsan (fenobarbital, karbamazepin, fetionin, dan lainnya), anti-inflamasi (ibuprofen, metindole), antibakteri (isoniazid, PAS, etionamid dan sulfonamid), agen kardiovaskular (aldomet, quinidine) dan lainnya.

Perkembangan hepatitis agresif kronis berkontribusi pada pengobatan jangka panjang dengan isoniazid, furadonin.

Kerusakan hati seperti hepatitis kolestatik diamati ketika menggunakan aminazine, chlorpropamide dan lainnya.

Dari sudut pandang patogenesis hepatitis toksik, pembagian zat toksik ke dalam yang dapat diprediksi dan tidak dapat direproduksi tidak mencakup semua situasi. Faktanya, mekanisme toksisitas juga berbeda, seperti halnya zat itu sendiri. Namun demikian, mekanisme aksi zat beracun mungkin disebabkan oleh beberapa hal:

1. pelanggaran pengangkutan bahan toksik ekstra dan intrahepatosit;
2. pelanggaran biotransformasi zat beracun dalam hepatosit;
3. gangguan fisiko-kimia makromolekul membran hepatosit, membran organel;
4. penghambatan sintesis protein atau aktivitas enzim;
5. perubahan keseimbangan metabolisme oleh induksi enzim;
6. alergi.

Bentuk kerusakan hati

Dari sudut pandang klinis, bentuk-bentuk kerusakan hati berikut ini dibedakan.

I. Hepatitis toksik akut (nekrosis hepatoseluler akut).

Klinik ini menyerupai klinik hepatitis virus akut, tetapi tidak seperti itu, steatosis sangat umum. Ini berkembang pesat, dimanifestasikan oleh gangguan pencernaan, tanda-tanda keracunan umum dan penyakit kuning. Hati awalnya membesar, konsistensi lunak. Di masa depan, hati tidak teraba, karena ukurannya menurun. Kadar enzim hati dalam darah meningkat secara signifikan. Perubahan sampel hati lainnya tidak khas. ESR dapat meningkat. Biopsi hati mengungkapkan distrofi lemak hepatosit hingga nekrosis.

Ii. Hepatitis aktif (berlemak) kronis.

Kemungkinan bentuk oligosimptomatik di mana gambaran klinisnya ditandai oleh lesi organ lain. Dalam kasus-kasus yang khas, ditandai gejala dispepsia, kelemahan umum, nyeri tumpul pada hipokondrium kanan, dan jarang ikterus. Hati agak membesar, ujungnya halus, terasa nyeri saat palpasi. Limpa yang membesar tidak khas. Tingkat enzim dalam serum darah sedikit atau sedikit meningkat, kolesterol dan beta-lipoprotein sering meningkat. Gangguan fungsi hati terganggu. Biopsi hati mendiagnosis distrofi lemak hati, kadang-kadang dengan elemen distrofi protein.

Iii. Hepatitis kolestatik.

Penyakit ini bisa akut atau memiliki perjalanan kronis, dimanifestasikan oleh penyakit kuning, kulit gatal, pembesaran hati sedang, perubahan warna tinja, urin gelap. Seringkali ada demam, ruam alergi, eosinofilia dalam darah. Laboratorium menentukan hiperbilirubinemia dengan peningkatan bilirubin terikat (terkonjugasi) yang dominan, peningkatan alkali fosfatase, aldolase dalam serum, hiperkolesterolemia, dan sering kali peningkatan ESR. Biopsi mengungkapkan akumulasi bilirubin dalam hepatosit, sel retikuloendotelial dan saluran empedu intralobular, serta distrofi protein hepatosit.

Metode pengobatan

Perawatan pasien dengan hepatitis virus didasarkan pada prinsip pengekangan terapi, yang melibatkan melindungi hati yang sakit dari biaya energi tambahan, serta perlindungan dari obat-obatan dengan keefektifan yang dipertanyakan atau tidak terbukti.

Pasien yang diresepkan terapi dasar:
1. mode motorik rasional, sesuai dengan keparahan penyakit;
2. makanan kesehatan - tabel 5 atau 5a;
3. terapi obat sesuai dengan bentuk keparahan penyakit.

Dalam bentuk ringan dari virus hepatitis, pasien dianjurkan untuk beristirahat setengah tempat tidur, tabel 5a dan minum berlebihan (air alkali mineral, kolak, jus, teh) untuk tujuan detoksifikasi dan untuk menghilangkan bilirubin terkonjugasi dengan urin. Tabel 5a digantikan oleh tabel 5 dan minum berlebihan dibatalkan segera setelah munculnya urin ringan pada pasien.

Terapi obat terbatas pada penggunaan obat-obatan cholagogue dan cholespasma (tanpa spa, platyphylline, papaverine), serta multivitamin. Dari obat koleretik pada periode akut penyakit, hanya kolekinetik yang harus digunakan (larutan 10-25% dari magnesium sulfat, holosac, xylitol, sorbitol).

Perlu dicatat bahwa disarankan untuk menunjuk kolagog setelah hilangnya kolestasis intrahepatik. Ini dibuktikan dengan penampilan kursi bernoda.

Rahasia koleretik dan koleretik sejati di tengah-tengah penyakit kuning tidak digunakan, karena mereka mempengaruhi proses sekresi dan filtrasi pembentukan empedu dalam hepatosit dan dengan demikian meningkatkan beban pada sel hati.

Dengan bentuk moderat, pasien diberikan setengah tempat tidur atau tirah baring, tabel 5a, minum berlebihan, dan jika ada gejala keracunan atau pertumbuhannya, terapi infus selama 2-4 hari.

Larutan glukosa 5-10% intravena diberikan, hemodez, reopolyglukine.

Cocarboxylase yang diresepkan secara intravena, larutan asam askorbat 5%.

Saat ini, penggunaan vitamin kelompok B, terutama B1, B6, B12 memiliki keterbatasan signifikan karena fakta bahwa pengenalan mereka ke fase akut penyakit dapat menyebabkan ketidakseimbangan proses metabolisme. Jadi, suntikan vitamin B6 mampu menstimulasi glikoneogenesis di hati dan menyebabkan reaksi alergi, terutama dalam kasus kombinasi dengan B1 dan vitamin lain dari kelompok ini.

Dalam bentuk yang parah, pasien dianjurkan istirahat di tempat tidur, tabel 5a, minum yang banyak, dan terapi infus direkomendasikan: larutan glukosa 5-10%, reopolyglucine, hemodez, larutan albumin 10%, plasma kelompok tunggal diberikan secara intravena. Resep prednisolon dengan laju 1-3 mg / kg berat badan per hari dalam kursus singkat (3-7 hari) ditunjukkan.

Mereka menggunakan hepatoprotektor (Essentiale, Legalon, Kars, Silibor, dll.), Obat desensitisasi (Pipolfen, Suprastin, dll.).

Untuk hepatitis yang disebabkan oleh HBV, HCV, NDV dan NCV, perlu menggunakan persiapan interferon.

Jika Anda mencurigai bentuk ganas atau ancaman perkembangannya, pasien harus dirawat di unit perawatan intensif dan unit perawatan intensif untuk perawatan intensif. Untuk melakukan terapi detoksifikasi besar-besaran, kateterisasi subklavia atau vena perifer besar lainnya dan suntikkan larutan albumin 10%, plasma beku segar, larutan glukosa 5-10%, hemodez, reopoliglyukin. Perhitungan cairan dilakukan dengan mempertimbangkan usia, kondisi pasien dan diuresis.

Prednisolon diberikan secara intravena dengan laju 5-20 mg / kg berat badan per hari, setelah 3-4 jam.

Menurut indikasi (DIC), heparin disuntikkan pada tingkat 50-300 unit / kg berat badan per hari, digunakan protealisis inhibitor (gordox, contrical, trasylol). Dengan perkembangan sindrom hemoragik, plasma beku segar, dicineone, androxon, asam aminocaproic, vikasol, preparat kalsium, asam askorbat disuntikkan secara intravena. Dalam kasus perdarahan gastrointestinal, 5% larutan asam aminocaproic, preparat kalsium dan androxon diresepkan.

Untuk mengurangi penyerapan racun dari saluran pencernaan, dialisis lambung dan usus, sorben (sorot, karbon aktif, dll.), Antibiotik spektrum luas (polimiksin, gentamisin, cephalexin) ditentukan.

Adalah masuk akal untuk melakukan detoksifikasi ekstrakorporeal (plasmaferesis, penyerapan plasma, ultrafiltrasi, hemosorpsi) dan sesi oksigenasi hiperbarik.

Koreksi wajib status asam-basa darah (larutan natrium bikarbonat 4%, trisamin) dan komposisi elektrolit darah. Di hadapan kejang, seduxen (Relanium), natrium hidroksibutirat digunakan. Lakukan terapi vitamin (cocarboxylase, larutan asam askorbat 5%, dll.), Resepkan hepatoprotektor, obat desensitisasi, agen koleretik, antispasmodik dan agen simtomatik.

Dalam kasus pengembangan koma yang dalam, prognosis untuk hidup biasanya tidak menguntungkan.

Pada periode pemulihan pada pasien dengan hepatomegali dan hiperfermentemia dapat bertahan. Hal ini diperlukan untuk menentukan penyebabnya (kolangitis, kolangiocholecystitis, perjalanan yang lama) dan meresepkan terapi yang sesuai.

Bergantung pada etiologinya, obat antibakteri atau antiparasit (nicodin, oxafenamide, Trichopolum, Macromior, dll.), Agen koleretik, dan tubulus atau drainase menurut Demianov No. 3-5 diresepkan untuk pasien dengan hepatomegali akibat kolangitis atau kolangiohepatitis.

Pasien dengan hiperfermentemia termasuk dalam pengobatannya hepatoprotektor, vitamin dengan unsur mikro, khususnya yang mengandung selenium, inosium-F, obat desensitisasi dan, dalam beberapa kasus, glukokortikoid (deksametason) dalam waktu singkat.

Pada hepatitis virus kronis yang sedang remisi, pasien tidak memerlukan pengobatan. Anda harus mematuhi rezim dan diet.

Untuk mencegah eksaserbasi, dimungkinkan untuk meresepkan hepatoprotektor, multivitamin, dan agen koleretik secara berkala.

Dengan eksaserbasi hepatitis kronis, pasien harus dirawat di rumah sakit dan terapi yang memadai harus dilakukan.

Terapi dasar

Terapi dasar meliputi:

1. diet - tabel 5 dengan modifikasi individu, dengan pembatasan garam, air mineral dan vitamin C, P, E, dan lainnya;

2. cara menormalkan biocenosis usus (lacto-dan colibacterin, bificol, dll).

Dianjurkan untuk menggunakan laktulosa, normase, antibiotik yang tidak terserap dengan baik, enterodez, enterol, jika perlu - pancreatin, enzim, festal, dll.;

3. hepatoprotektor: Riboxin, Sitokrom C, Heptral, Hepargen, Silibor, Legalon, Kars, Essentiale, Gepalif, dll;

4. infus - ramuan obat herbal dengan antivirus (St. John's wort, calendula, celandine, dll.) Dan efek koleretik ringan dan terutama antispasmodik (thistle, mint, knotweed, dll.);

5. prosedur fisioterapi, terapi fisik;

6. pengobatan pada pasien dengan penyakit penyerta.

Sindrom sitolisis membutuhkan pemberian protein secara intravena (larutan albumin 10%, plasma), faktor pembekuan darah (plasma beku segar), melakukan transfusi pertukaran darah yang baru dicerna, penggunaan metode detoksifikasi ekstrakorporeal.

Sindrom kolestatik dikendalikan oleh pemberian adsorben asam empedu (cholestyramine, bilignin), adsorben (polyphepam, carbol, waulen), persiapan asam lemak tak jenuh (ursofalk, hoenofalk, dll.).

Sindrom autoimun membutuhkan penggunaan imunosupresan: azathioprine (imuran), delagil, glukokortikoid, serta penyerapan plasma.

Penggunaan obat antivirus dan imunomodulator dibenarkan:

1. Adenine arabinazide (ARA-A) dalam dosis berbeda - dari 5 hingga 15 mg / kg berat badan per hari atau lebih - hingga 200 mg / kg berat badan per hari.

2. Nukleosida sintetis (inhibitor transkriptase terbalik):
- hivida (zalcitabine) - 2,25 g / hari,
- Zovirax (asiklovir) - dari 1,0 hingga 2,0 g / hari,
- ZTS (lamivudine) - 200 mg / hari,
- retrovir (azidothymidine) - 600 mg / hari.

3. Protease inhibitor:
- invertase (saquinavir) - 2 g / hari,
- Crixivan (indinavira) - 2 g / hari.

4. Interferon:
- Roferon A,
- intron A,
- interferon asli,
- Viferon.

Ketika merawat pasien dengan sirosis hati, seseorang harus memperhitungkan aktivitas proses patologis, kedalaman restrukturisasi sirosis, dan tingkat kekurangan fungsional hati.

Dalam hal remisi stabil, pasien harus menerima nutrisi dengan rasio fisiologis protein, lemak, karbohidrat dan berada pada jadwal bebas dengan istirahat harian dan pembatasan latihan fisik.
Perawatan medis khusus tidak dilakukan.

Dalam kasus eksaserbasi dan dekompensasi hati, pasien harus dirawat di rumah sakit, dan perawatannya praktis sama seperti pada pasien dengan eksaserbasi hepatitis kronis.
Metode bedah digunakan untuk mengobati sirosis hati sebagai overlay organ anastomosis, pengangkatan limpa, transplantasi hati donor.

Phytotherapy

Keunikan zat aktif biologis tanaman untuk dimasukkan pada tingkat sel dalam proses biokimia dan metabolisme membuat penggunaan tanaman dalam bentuk restorasi fitop sangat diperlukan.

Pada periode akut penyakit, ketika pasien dengan viremia, disarankan untuk menggunakan tanaman dengan efek antivirus: celandine, calendula, birch berkutil, milk Thistle, eucalyptus, burung dataran tinggi, dan St. John's wort. Sediaan herbal flacozid (dari beludru Amur), chelepin (dari rumput, Lespedeza sen), alpizarin (dari rumput), juga memiliki efek penghambatan yang jelas pada replikasi virus dan dapat direkomendasikan dalam dosis terapi rata-rata selama 5-12 hari. Pada pasien dengan bentuk hepatitis A dan B yang moderat, ada lebih sedikit komplikasi, sindrom sitolitik menghilang lebih cepat dan HBsAg dihilangkan.

Zat aktif biologis tanaman (polisakarida) merangsang produksi interferon endogen. Polisakarida ditemukan di lidah buaya, arnica, coltsfoot, kalanchoe, kol putih, jelatang, pisang raja, lumut Islandia, spora, pirrae, lemak babi, ekor kuda. Produk interferon juga diinduksi oleh seluruh kelompok tanaman adaptogenik: ginseng, anggur magnolia Cina, Rhodiola rosea, zamaniha, eleutherococcus, Aralia Manchu dan lainnya. Tumbuhan ini meningkatkan aktivitas fagositik neutrofil dan makrofag, merangsang pembunuh alami.

Perlu dicatat bahwa penggunaan adaptogen memerlukan pertimbangan ritme biologis. Mereka harus menunjuk hanya di pagi dan siang hari. Mereka seharusnya tidak digunakan dalam perakitan.

Pada periode akut virus hepatitis, untuk mendetoksifikasi pasien, dimungkinkan untuk meresepkan ramuan hangat dan ramuan herbal yang memiliki kemampuan untuk mengikat racun dan mengeluarkannya dari tubuh: milk thistle, teh ginjal, rami, rosehip kayu manis, mawar merah semanggi. Sebagai contoh, kami dapat merekomendasikan koleksi: bunga chamomile - 2 bagian, daun pisang - 2 bagian, peppermint - 1 bagian, triple split - 2 bagian, rami - 3 bagian. Siapkan infus 1:20. Minum 60 ml 4 kali sehari sebelum makan.

Selama proses akut, fungsi metabolisme hati secara signifikan terganggu, menyebabkan perubahan protein, metabolisme lemak dan karbohidrat, dan sintesis vitamin dan enzim. Oleh karena itu, pengangkatan phytotherapy dibenarkan untuk menormalkan fungsi hati.

Tanaman yang dapat berhasil dimasukkan dalam terapi pasien dengan hepatitis yang berlarut-larut memiliki efek anabolik yang nyata: Manchurian Aralia, Levzeya berbentuk Safflower, Spotted Orchis, Common Hop dan lain-lain.

Penggunaan tanaman ini dalam bentuk decoctions, tincture atau tincture alkohol lebih efektif dalam dosis di bawah terapi (rebusan 1:50, infus). Durasi kursus dari 2 hingga 4 minggu.

Untuk merangsang sintesis protein dalam makanan, Anda bisa memasukkan buah-buahan, sayuran, buah beri yang mengandung kalium: aprikot, kismis hitam, terong, bit, ara taman, blueberry, selada, plum, pisang, dan lainnya.

Bentuk hepatitis virus kolestatik disertai dengan gangguan kemampuan hati untuk mengubah karoten (provitamin A) menjadi retinol, dan oleh karena itu penggunaan vitamin A dan E diindikasikan, terutama dalam kasus yang terjadi dengan acholium feses yang berkepanjangan. Vitamin A, E terkandung dalam minyak buckthorn laut, rosehip kayu manis, milk thistle; pada tanaman: sembilan tinggi, serai Cina, burung dataran tinggi.

Dalam kasus perkembangan bentuk kolestatik hepatitis, vitamin B12 diindikasikan. Kandungan tinggi vitamin ini dalam blackcurrant, jelatang, kelp manis. Pada saat yang sama Anda perlu meresepkan tablet asam folat.

Dengan perkembangan sindrom hemoragik bersamaan dengan penggunaan Vicasol (vitamin K), ramuan dan infus (1:10; 1:20) dari tanaman yang mengandung vitamin K dapat diresepkan: pendaki gunung, lada, pendaki gunung, yarrow, jagung, dompet gembala, dogrose kayu manis, pisang raja besar. Durasi kursus harus dipantau dengan koagulogram.

Pada virus hepatitis yang terjadi dengan sitolisis yang diucapkan, penekanan utama harus diberikan pada tanaman yang merupakan penghambat proteolisis: pisang raja besar, yarrow, peppermint. Pada saat yang sama dalam perawatan pasien termasuk tanaman yang mengandung zat aktif biologis dengan efek nyata pada regenerasi hepatosit: St. John's wort, yarrow, jelatang, rosehip cinnamon, calendula, rawa kering, sianosis biru.

Dalam kasus bentuk sitolitik khas dari virus hepatitis, beberapa tanaman dengan tindakan multi arah dapat dipilih. Pengumpulan lima komponen ini cukup efektif: rosehip kayu manis (45 g), peppermint (30 g), jelatang (45 g), St. John's wort (50 g), licorice (30 g). Kaldu 1:10. Tetapkan 1/3 gelas 3 kali sehari selama dua minggu. Pengumpulan dapat digunakan baik pada periode akut penyakit, dan pada periode pemulihan - dengan hiperfermentemia posthepatitis.

Tindakan seperti hormon memiliki hop, licorice, anggrek dan lain-lain. Zat aktif biologis dari tanaman ini, berbeda dengan hormon sintetis, tidak berkontribusi pada hepatitis yang berkepanjangan dan kambuh, transisinya ke bentuk kronis. Tanpa efek imunosupresif, zat aktif biologis tanaman memiliki efek imunokorektif, imunostimulasi dan penghambatan langsung pada replikasi virus. Obat glycyrrhizin (dari licorice) berhasil digunakan untuk mengobati pasien dengan hepatitis kronis dalam fase replikasi selama 6-12 bulan.

Tindakan hepatoprotektif sering terjadi pada banyak tanaman. Untuk tujuan ini, milk thistle dan preparat yang diperoleh darinya digunakan: Kars, legalon, silymarin, silibor, silimar, sibektan, dan erkson. Minyak milk thistle memiliki efek detoksifikasi, memiliki sifat antioksidan dan antimutagenik yang kuat. Pada hepatitis akut, 1 jam diresepkan - 1 sdm. l 3-4 kali sehari 30 menit sebelum makan.

Dengan tujuan hepatoprotektif mereka menggunakan immortelle, barberry, jagung, buckthorn laut, tansy dan dogrose. Kombinasi tanaman obat memungkinkan untuk mendapatkan efek terapi yang berbeda. Kombinasi elecampane tinggi (akar), mawar liar (buah-buahan), hawthorn (buah-buahan) - 2 bagian, tansy (bunga) - 1 bagian, memungkinkan untuk meningkatkan proses metabolisme di hati. Menambahkan centaury ke dalam koleksi meningkatkan efek anti-hepatoxic dan koleretik secara bersamaan.

Obat “Polyphitohor”, terdiri dari immortelle, tansy, licorice, peppermint, jelatang dan rosehip kayu manis, memiliki efek hepatoprotektif dan imunomodulator, aktivitas cholespasmolytic, merangsang regenerasi hepatosit. Tetapkan 1 sendok teh (bubuk) 3-4 kali sehari 30 menit sebelum makan. Efektif pada pasien dengan hepatitis B akut, C, B + C.

Aktivitas hepatoprotektif yang sangat jelas yang merangsang regenerasi hepatosit dan efek koleretik, memiliki oat.

Obat tradisional digunakan dalam pengobatan pasien dengan virus hepatitis

1. Infus bunga linden: 1 sdm. l Bunga linden tuangkan 1 gelas air mendidih, biarkan diseduh selama 5 menit. Minum sebagai obat penurun panas (pada periode preicter di hadapan suhu tinggi).

2. Infus kerucut hop: 10 g kerucut hop tuangkan 1 gelas air mendidih. Infus selama 7-8 jam, tiriskan. Ambil 1 sdm. l 3 kali sehari (memiliki efek analgesik dan diuretik).

3. Infus daun mint, perbungaan chamomile, ramuan yarrow dan kulit buckthorn. Campur semua bahan dalam porsi yang sama. 1 sdm. l campur tuangkan 1 gelas air mendidih. Infus selama 30 menit. Ambil perut kosong di pagi hari dan malam hari untuk 1/2 gelas (antiinflamasi, sedatif, koleretik, dan diuretik).

4. Infus campuran daun peppermint, biji dill, rumput apsintus dan rumput yarrow, diambil dalam 2 bagian, dan perbungaan immortelle berpasir - 3 bagian. 2 sdt. campur tuangkan 2 gelas air mendidih. Infus selama 8 jam. Ambil dalam waktu 24 jam (efek antiinflamasi, analgesik, sedatif, dan koleretik). Gunakan setelah mengeluarkan kolestasis.

5. Kaldu dari jerami gandum. Minum 1 gelas 4 kali sehari sebagai agen koleretik.

6. Rebusan biji-bijian gandum. 1 cangkir biji-bijian bersih kering, hancurkan menjadi bubuk, saring melalui saringan dan tuangkan 1 liter air mendidih ke dalam mangkuk enamel. Tambahkan sejumput garam dan 2-3 sdm. l pasir gula. Aduk dan nyalakan api, didihkan dan kurangi panasnya, didihkan selama 5 menit. Hapus, keren. Ambil 1/2 gelas - 1 gelas 3 kali sehari setelah makan (memiliki efek koleretik dan meningkatkan regenerasi hepatosit).

7. Kaldu gandum gandum. 1 cangkir biji-bijian menyeduh 1 liter air mendidih dan menguap hingga 1/4 volume cairan yang diambil. Ambil 1/3 gelas 3-4 kali sehari (tindakan koleretik efektif).

8. Infusi rambut jagung (stigma). Ketika daun melilit kerucut jagung (buah), banyak rambut atau serat ditemukan di bawahnya. Rambut-rambut ini harus diseduh (dalam ketel) dan diminum seperti teh. Waktu perawatan kadang-kadang berlangsung hingga enam bulan. Agar pengobatan berhasil, buah jagung harus dipetik matang (memiliki efek koleretik, tetapi diinginkan untuk meresepkannya setelah menghilangkan kolestasis).

Obat tradisional digunakan dalam pengobatan pasien dengan berbagai penyakit hati (hepatitis, cholangiohepatitis, sirosis)

1. Saat sakit di hati:

Campurkan 2 sdm. l naik pinggul dengan 1/2 Art. l sayang Ambil, peras teh panas.
Infus daun peppermint. 20 g daun hancur diseduh dalam 1/2 gelas air mendidih. Infus selama 1 hari, tiriskan. Minumlah dalam 3 dosis terbagi sepanjang hari.
Anda juga bisa menyeduh juniper kering "beri" (2 sendok makan) dalam ketel kecil untuk 4 gelas air dan minum sebagai teh.
Daun kaldu daun obat. Ketika rasa sakit di hati dengan baik membantu rebusan sage dengan madu. 1 sdm. l bijak menyeduh 300 ml air mendidih, tambahkan 1 sendok dengan bagian atas madu ringan. Infus selama 1 jam dan minum dengan perut kosong.

2. Agen anti-inflamasi, koleretik dan diuretik.

Ramuan kaldu Hypericum perforatum. 1 sdm. l herbal tuangkan 1 gelas air mendidih dan didihkan selama 15 menit, saring. Minumlah 1/4 gelas 3 kali sehari. Gunakan sebagai agen koleretik dan antiinflamasi.
Ramuan perbungaan dari daun immortelle dan daun trifoli. Untuk peradangan hati, ambil 25 g perbungaan immortelle berpasir dan 25 g daun trifoli untuk 2 liter air matang dingin. Rebus hingga 1 liter. Ambil 50 ml 3 kali sehari selama satu jam sebelum makan selama sebulan.
Pisang raja. Dalam kasus penyakit hati, dianjurkan untuk makan 4 kali daun pisang segar 2 kali sehari. Dalam 10 hari penyakitnya sembuh.
Ramuan daun verbena adalah obat. Ambil 15 g daun untuk 1 gelas air, rebus. Ambil 1 sdm. l dalam satu jam Terapkan dengan penyakit hati dan limpa, kelemahan umum.
Inflorescences inflorescences calendula. 2 sdt. perbungaan menyeduh 2 gelas air mendidih. Infus selama 1 jam, saring. Minumlah 1/2 gelas 4 kali sehari. Ini memiliki efek koleretik.
Infus akar elecampane. 1 sdt. akar cincang tuangkan 1 cangkir air matang. Infus selama 10 jam, tiriskan. Minumlah 1/4 gelas 4 kali sehari selama setengah jam sebelum makan sebagai agen koleretik.
Infus perbungaan tansy. Gunakan sebagai agen koleretik.
Jus buah rowan Siberia. Ambil 1/4 gelas 2-3 kali sehari setengah jam sebelum makan sebagai agen koleretik. Anda juga bisa menggunakan buah segar abu gunung - 100 g 3 kali sehari 20-30 menit sebelum makan.
Infus daun atau kuncup birch putih. 2 sdm. l daun atau 1 sdm. l ginjal menuangkan 500 ml air mendidih, tambahkan sedikit baking soda untuk melarutkan zat-zat resin. Infus selama 1 jam, saring. Ambil 1/2 gelas 4 kali sehari sebelum makan. Terapkan untuk meningkatkan sekresi empedu.
Ramuan ramuan agrimony. Ambil 20 g rumput untuk 1 gelas air mendidih. Ambil 1 / 4-1 / 2 cangkir 3-4 kali sehari, tambahkan madu secukupnya. Ini adalah salah satu obat terbaik untuk penyakit hati dan limpa, menghilangkan sembelit (dengan penyakit hati), melarutkan batu ginjal.
Hypericum common grass - 20 g, perbungaan sandmin cmin - 30 g, kulit buckthorn getas - 20 g 4 sdm. l campuran diseduh dalam 1 liter air mendidih. Infus selama 10 menit, saring. Minum pada siang hari selama lima resepsi. Kulit Buckthorn ditambahkan ke dalam campuran ini untuk merawat pasien dengan penyakit hati yang menderita sembelit.

3. Untuk pengobatan pasien dengan sirosis hati.

Lobak dengan madu. Parut lobak hitam dan peras jus melalui kain kasa. 1 liter jus lobak dicampur dengan 400 g madu cair. Ambil 2 sdm. l sebelum makan dan sebelum tidur.
Rumput ekor kuda, ramuan Hypericum perforatum, akar sawi putih biasa, rumput yarrow - masing-masing 25 g. l Campur campuran dengan 1 gelas air, kukus selama 20 menit, lalu rebus selama 10-15 menit, saring. Minumlah 1 gelas sepanjang hari.
Rimpang rumput gandum merayap - 20 g, daun jelatang - 10 g, rosehip - 20 g 1 sdm. l campuran menyeduh 1 gelas air mendidih. Infus selama 1 jam. Ambil 1 gelas 2-3 kali sehari.
Daun jelatang - 10 g, rosehip - 20 g, rimpang rumput sofa - 20 g 1 sdm. l Campur campuran dalam 1 gelas air selama 10-15 menit. Bersikeras 10 menit, saring. Ambil 1 gelas 2 kali sehari.

Taktik mengobati pasien dengan hepatitis toksik

Perawatan pasien dengan hepatitis toksik harus memenuhi beberapa persyaratan.

1. Dalam kasus pengembangan klinik nekrosis hepatoseluler, langkah-langkah terapeutik harus sesuai dengan yang ada dalam pengobatan pasien dengan hepatitis virus akut. Mereka menambahkan prosedur yang akan memberikan pembersihan tubuh yang paling cepat dari racun. Membersihkan tubuh tergantung pada komposisi racun, cara kerjanya, kemampuannya memperbaiki sel target dan cara menghilangkannya.

Peran dokter resusitasi adalah untuk dapat mencegat dan menghilangkan maksimum zat beracun di luar hati dari darah. Pertukaran transfusi, diuresis paksa, dialisis ginjal, plasmaferesis, filtrasi plasma, hemosorpsi digunakan. Metode detoksifikasi ini digunakan tergantung pada gambaran klinis dan sifat farmakologis zat beracun tersebut.

Jadi, dalam kasus keracunan dengan parasetamol, sitamin dan obat-obatan seperti glutathion digunakan untuk menetralisirnya. Contoh ini menunjukkan perlunya pengetahuan yang baik tentang biotransformasi zat beracun dalam tubuh untuk melakukan terapi rasional.

2. Dalam kasus pengembangan klinik hepatitis jinak, selalu ada pertanyaan tentang kelayakan pembatalan obat dengan penggunaan jangka panjangnya. Paling sering ini tampaknya perlu. Terkadang Anda perlu istirahat dalam pengobatan dengan obat ini untuk menilai situasi dengan lebih baik. Kadang-kadang perlu untuk mengurangi dosis obat yang digunakan, mengingat hubungan toksisitas banyak obat dengan karakteristik individu dari metabolisme mereka.

Juga harus diingat bahwa toksisitas dari satu obat dapat diperkuat oleh tindakan obat lain dengan resep dosis yang tepat dari kedua obat. Dokter Anda harus selalu mengingat ini untuk menghindari efek racun pada tubuh pasien.

Informasi yang terkandung pada halaman-halaman portal disajikan semata-mata untuk informasi dan tidak dapat dijadikan dasar untuk diagnosis. Informasi tidak bertanggung jawab atas diagnosa yang dibuat oleh pengguna berdasarkan materi di situs ini. Jika Anda memiliki pertanyaan tentang kesehatan Anda, selalu berkonsultasi dengan dokter.