Hepatitis dan sirosis

Salah satu organ penting dalam tubuh adalah hati. Ia melakukan fungsi-fungsi seperti:

• Pelindung dan netralisasi. Semua zat berbahaya dan produk protein beracun yang diserap dalam saluran pencernaan, hati hancur.
• Pencernaan. Menghasilkan empedu, yang dialihkan ke duodenum.
• Mengambil bagian dalam semua proses pertukaran.

Gangguan dalam pekerjaan menyebabkan penyakit seperti hepatitis dan sirosis hati.

Apa itu hepatitis?

Hepatitis adalah penyakit radang hati yang berasal dari virus.

Klasifikasi penyakit disajikan dalam tabel.

Diagnosis akurat hepatitis kronis dapat dilakukan dengan biopsi tusukan.

Apa itu sirosis?

Sirosis hati adalah proses patologis di mana hepatosit (sel parenkim) rusak, dan sebaliknya membentuk jaringan parut.

Dengan diagnosis ini, pasien, sesuai dengan hasil pemeriksaan tes laboratorium, dapat diberi cacat. Grup ini diberikan untuk waktu tertentu, dan ditetapkan tanpa batas:

• Grup I - selama 2 tahun;
• II dan III - selama 1 tahun.

Kode ICD-10: K74 - Fibrosis dan sirosis hati.

Apa penyebab utama sirosis hati dan apa hubungannya dengan hepatitis?

Penyebab pembentukan sirosis dapat bervariasi, karena ini, pertama-tama, kerusakan parenkim hati, yaitu jaringan dari mana ia disusun.

Alasannya mungkin sebagai berikut:

• Nutrisi yang tidak memadai (kekurangan protein, vitamin).
• Gangguan metabolisme (diabetes mellitus).
• Penggunaan alkohol jangka panjang, berubah menjadi alkoholisme kronis.
• Perasan atau penyumbatan saluran empedu yang berkepanjangan.
• Kondisi autoimun.
• Infeksi kronis (TBC, sifilis, dll.).
• Infeksi dengan parasit berbahaya (cacing gelang dan bulat, cacing kremi, cacing gelang).
• Hepatitis medis (obat).
• Hepatitis B yang ditransfer adalah yang paling penting, juga disebut infeksius atau serum. Derajat hepatitis kronis ringan tidak mengarah pada proses patologis hati, tetapi jika tidak ada terapi dapat berkembang menjadi sirosis.

Apakah hepatitis selalu mengarah pada sirosis?

Sirosis hati tidak selalu berkembang setelah hepatitis. Sekitar 5% orang dewasa menderita hepatitis akut, yang menjadi kronis. Dan hanya dalam jumlah tertentu dari mereka, dengan tidak adanya perawatan yang tepat dan tepat waktu, bentuk ini sudah berubah menjadi sirosis.

Hepatitis C - prekursor sirosis

Hepatitis C adalah penyakit hati karena virus, juga disebut sebagai "silent killer." Itu mendapat namanya karena fakta bahwa orang yang sakit dengan itu bahkan mungkin tidak tahu tentang masalah mereka selama bertahun-tahun. Hepatitis C ditularkan secara intravena.

Penyakit ini sangat berbahaya sehingga bahkan mungkin membutuhkan transplantasi hati. Dengan hepatitis C, mayoritas (sekitar 70%) tidak memiliki prognosis yang menenangkan, penyakit ini berubah menjadi sirosis hati dan dengan komplikasi dapat berakibat fatal. Gejala hepatitis C hampir tidak berbeda dengan penyakit hati lainnya:

• Mual dan muntah.
• Kehilangan nafsu makan
• Penurunan berat badan.
• Hati membesar.
• Gatal.
• Penyakit kuning pada sklera mata dan kulit.
• Muntah darah.
• Asites
• Kepekaan terhadap obat-obatan.
• Hipoksia kronis pada otak.

Pada beberapa pasien, sirosis hati dapat terjadi lebih cepat dengan efek tambahan seperti:

• Alkoholisme.
• Infeksi tambahan dengan virus lain (misalnya, HIV)
• Peningkatan kadar Fe (zat besi).
• Usia setelah 45 tahun.

Dengan pengobatan yang tepat waktu dan tepat, peralihan hepatitis ke sirosis dapat berhenti.

Hepatitis B dan risiko berkembangnya sirosis

Pada hepatitis B, seperti dalam bentuk C, perkembangan sirosis terjadi pada periode laten, yang membuatnya tidak mungkin untuk segera mendiagnosis penyakit. Karena aliran laten, itu hanya dapat muncul setelah bertahun-tahun. Karena keterlambatan deteksi hepatitis B, virus dapat masuk ke sirosis.

Tetapi jika Anda menemukan masalah tepat waktu, Anda dapat berhasil memperbaikinya.

Bagaimana cara menyembuhkan sirosis dengan latar belakang hepatitis?

Seperti yang telah ditemukan para ilmuwan, sirosis hati, yang disebabkan oleh hepatitis, dapat disembuhkan. Tetapi kita harus memahami bahwa ini bukan prosedur cepat dan pemulihan akan tergantung pada orang itu sendiri. Untuk melakukan ini, Anda harus melakukan yang berikut:

• Menahan diri dari minuman beralkohol.
• Makan dengan benar. Dengan kursus kronis dan selama eksaserbasi - tabel nomor 5.
• Ambil obat antivirus (obat Interferon yang cocok, Ribavirin).
• Anda dapat menggunakan resep tradisional untuk profilaksis (misalnya, kaldu milk thistle).
• Selain itu mengonsumsi vitamin yang larut dalam lemak.
• Tanam kembali hati.

Terungkap bahwa dengan hepatitis adalah mungkin untuk menurunkan dan menunda transisi penyakit menjadi sirosis. Tetapi ini membutuhkan perawatan yang panjang dan berkelanjutan. Pada saat yang sama secara berkala perlu untuk melakukan tes laboratorium dan memonitor kondisi tubuh.

Berapa banyak yang hidup dengan diagnosis seperti itu?

Umur seseorang akan dipengaruhi oleh:

• diagnosis cepat dan perawatan tepat waktu;
• usia pasien;
• kondisi umum tubuh;
• keparahan penyakit.

Pada tahap lanjut, transplantasi organ diperlukan.

Hati adalah organ yang unik sehingga mampu regenerasi dan bekerja dengan hepatektomi.

Jika Anda memulai tahap transisi hepatitis ke sirosis, itu akan menyebabkan fibrosis dan kematian seseorang. Tetapi jika dokter mendiagnosis tepat waktu, akan mungkin menghentikan penyakit dan mencegahnya berkembang.

Apa itu fibrosis hati yang berbahaya?

Fibrosis adalah penyakit hati di mana jaringan digantikan oleh bekas luka yang kasar. Dalam hal ini, sel-sel tubuh tidak akan dapat kembali ke keadaan normal. Karena semuanya diganti oleh yang terkena, ada risiko penghentian total hati.

Sirosis hati dengan hepatitis B atau hepatitis C: hasil yang wajib atau dapat dicegah?

Sirosis hati adalah penyakit ketujuh - penyebab kematian. Di dunia, untuk setiap seratus ribu orang, rata-rata ada 22 orang dengan sirosis. Di Rusia, angka ini lebih tinggi. Ada banyak alasan mengapa sirosis berkembang. Perlu dipahami bahwa sirosis bukanlah penyakit spontan yang dapat terjadi secara tajam terhadap latar belakang kesehatan lengkap. Biasanya, seseorang sudah memiliki beberapa penyakit hati, yang dari waktu ke waktu diperumit oleh perkembangan sirosis. Ada beberapa alasan seperti itu, tetapi yang utama adalah alkohol, hepatitis B, C dan D. Alkohol masih lebih cenderung mengarah pada hasil yang serius dalam bentuk sirosis (40% pasien dengan sirosis), tetapi semua virus hepatitis bersama-sama menyebabkan sirosis pada 28% kasus.

Pada artikel ini kita akan berbicara tentang sirosis yang disebabkan oleh virus hepatitis B dan hepatitis C, gejala dan manifestasi karakteristik sirosis. Kita belajar bagaimana menangani sirosis dengan baik pada hepatitis C dan B, untuk menghindari atau mengurangi komplikasi serius dari penyakit ini yang menyebabkan kematian.

Isi artikel:

Apa itu sirosis?

Setiap organ tubuh kita memiliki struktur yang unik dan menjalankan fungsinya. Hati dirancang sedemikian rupa sehingga jaringannya terdiri dari banyak sel - hepatosit, yang melakukan fungsi-fungsi vital yang hanya khas bagi mereka. Hepatosit dikombinasikan dalam lobulus hati. Elemen ini juga disebut unit morfologi hati. Jaringan ikat normal di hati terletak di:

kapsul hati ("tas" yang menutupi tubuh);

antara pembuluh darah dan tubulus konduktif dan ekskretoris dan saluran;

antara hepatosit dan pembuluh kapiler;

di sekitar cabang vena hepatika.

Yaitu Jumlah utama dari jaringan ikat adalah antara pembuluh dan saluran di hati dan di kapsul organ. Jaringan ikat itu sendiri adalah sel dan zat antar sel, yaitu, yang menyatukannya menjadi satu (sekitar 1% dari semua jaringan hati adalah normal). Ini adalah peningkatan dan pertumbuhan mereka adalah dasar untuk pengembangan sirosis. Apa yang mempengaruhi pertumbuhan jaringan ikat di hati? Ada beberapa alasan:

nekrosis (yaitu, kematian yang ireversibel) dari sel-sel hati;

peradangan pada jaringan hati dan / atau di daerah saluran empedu.

Proses inilah yang terjadi selama reproduksi virus di hati. Virus dapat berkembang biak (lebih tepatnya, berbicara tentang proses replikasi) hanya di dalam sel hidup. Di hati, virus bereplikasi dalam hepatosit, yang menyebabkan kematian-nekrosis selanjutnya dan perkembangan peradangan. Ini adalah insentif untuk pembentukan jaringan ikat berlebih, yang memperluas dan mengubah bentuk struktural hati. Sekitar lobulus hati di semua sisi, jaringan ikat mengarah pada perubahan bentuk reguler mereka, pelanggaran aliran empedu dan gangguan hati lainnya, yang akan dibahas lebih lanjut.

Apa yang terjadi pada fungsi hati?

Pertama-tama mari kita mengerti mengapa kita membutuhkan tubuh ini dan mengapa itu dianggap begitu penting? Tentu saja, semua orang akan segera mengingat detoksifikasi hati (pada kenyataannya, menghilangkan zat beracun bagi kita), tetapi ini hanya setetes air di lautan. Untuk memahami semua rasa sakit seseorang yang hidup dengan sirosis, mari kita ingat apa yang hati lakukan untuk kita, tidak hanya ketika kita makan ayam goreng dengan minuman alkohol, tetapi juga selama sisa keberadaan kita. Fungsi hati lainnya:

Fungsi utama hati, pelanggaran yang terjadi pada sirosis

Metabolisme nutrisi

Konsep metabolisme zat (dia adalah metabolisme) meliputi pembentukan zat yang sama ini, penggunaan dan pemanfaatannya, jika perlu. Di hati, ada pertukaran protein, karbohidrat dan lemak. Mari kita periksa secara singkat apa yang masing-masing bursa terdiri dari:

Di hati, semua protein albumin terbentuk (mereka membawa obat-obatan dan beberapa zat lain oleh darah), hampir 1/3 protein globulin (mereka berpartisipasi dalam respon imun). Asam amino diperlukan untuk pembentukan protein ini. Dan ketika mereka ditukar, amonia terbentuk di hati, sehingga perlu untuk membuat zat yang akan menghilangkan nitrogen dari tubuh.

Pembentukan dan akumulasi zat glikogen di hati tidak memungkinkan kita untuk mati kelaparan ketika tidak ada yang dimakan. Tubuh berhasil menggunakan glikogen yang terakumulasi sebelumnya di hati dan otot, mempertahankan tingkat glukosa, yang tanpanya otak kita tidak akan berpikir.

Pembentukan dan sekresi empedu adalah dasar dari pemecahan lemak yang memasuki tubuh kita. Sintesis kolesterol, fosfolipid, lipoprotein diperlukan untuk membangun membran sel atau sintesis hormon steroid, hormon seks, misalnya (ya, kolesterol bukanlah zat berbahaya yang membuat kita takut dari layar TV. Ini diperlukan oleh tubuh kita, itu hanya dalam jumlah terbatas ).

Sintesis protein

Banyak protein disintesis di hati, selain globulin dan albumin. Misalnya, faktor pembekuan darah, yang tanpanya seseorang akan mati karena perdarahan yang tak terhentikan setelah goresan sedikit pun. Ceruloplasmin (mengandung tembaga), haptoglobin (mengacu pada protein yang merespon peradangan), transferrin (diperlukan untuk transportasi besi) dan banyak protein lain yang diperlukan untuk keberadaan normal.

Pertukaran dan penumpukan vitamin A, D, E, K, B12, asam folat

Ekskresi, yaitu, ekskresi zat (garam asam empedu, bilirubin).

Dan ini hanyalah deskripsi singkat dari semua fungsi hati, yang tentu saja memungkinkan kita untuk menyimpulkan: hati = organ vital. Sekarang bayangkan apa yang terjadi dengan sirosis. Jaringan ikat bergerak ke jaringan hati yang aktif secara fungsional. Sel-sel hepatosit pertama-tama berubah bentuk, kemudian diganti oleh jaringan ikat. Jaringan hati yang sehat, yang mampu melakukan fungsi-fungsi di atas, menjadi semakin berkurang. Gejala (manifestasi penyakit) terbentuk, yang digabungkan dokter menjadi sindrom (semua gejala yang muncul karena satu alasan). Dengan sirosis hati, ada dua sindrom berikut:

sindrom gagal sel hati;

sindrom hipertensi portal (sindrom tekanan darah tinggi).

Kami akan memahami manifestasi dari masing-masing sindrom.

Sindrom kegagalan hepatoseluler

Dari judulnya, alasan berkembangnya sindrom ini jelas: kurangnya sel hati. Dari mana asalnya? Di mana-mana jaringan ikat telah tumbuh. Apa manifestasi dari sindrom ini? Di sini kita mengingat fungsi utama hati. Dan karena tidak ada yang melakukan fungsi-fungsi ini, manifestasi utama dari sindrom ini adalah:

Pelanggaran inaktivasi zat aktif secara biologis

Sebagai contoh, enzim cholinesterase dan histaminase terlibat dalam pemecahan asetilkolin dan histamin, sehingga jumlahnya meningkat dalam tubuh. Ini dimanifestasikan oleh penurunan denyut nadi, penurunan tekanan, dan kejang bronkus. Penurunan aktivitas enzim monoamine oksidase menyebabkan akumulasi serotonin, yang menyebabkan gangguan pasokan darah ke otak dan peningkatan tekanan di paru-paru. Penurunan sintesis enzim angiotensinogen, yang dipengaruhi oleh penggunaan obat inhibitor ACE, meningkatkan efek obat ini. Karena itu, jika pasien meminumnya, Anda perlu berkonsultasi dengan ahli jantung. Akumulasi vasodilator dan penurunan sintesis zat vasokonstriktor juga menyebabkan penurunan tekanan darah. Dan ini tidak baik, karena tekanannya berkurang sehingga keruntuhan dapat terjadi (penurunan pasokan darah ke organ-organ karena penurunan tekanan dapat menyebabkan kematian).

Kemunduran dan ketidakmampuan berikutnya untuk berpartisipasi dalam pertukaran hormon steroid (ini adalah hormon seks pria dan wanita dan kortikosteroid) mengarah ke gambaran klinis yang sesuai. Pada pria, ada kelebihan hormon seks wanita (meningkatkan payudara, menumpuk lemak, mengurangi hasrat seksual), dan pada wanita - pria (pertumbuhan rambut wajah, perubahan perilaku, penurunan libido).

Metabolisme bilirubin (komponen empedu)

Hasilnya adalah akumulasi bilirubin dalam darah dan urin.

Gangguan metabolisme

Jumlah protein, lemak, dan karbohidrat dalam tubuh berkurang

Gangguan metabolisme vitamin dan mineral

Penurunan kandungan vitamin K menyebabkan ketidakmampuan untuk membangun faktor pembekuan darah. Manifestasi gangguan ini adalah perdarahan panjang bahkan dengan lesi kulit kecil.

Akumulasi asam organik

Mereka biasanya harus dihapus oleh hati - ini adalah fungsi detoksifikasi.

Sindrom ini termasuk kelainan jaringan hati itu sendiri. Hepatosit tidak dapat menjalankan fungsinya, oleh karena itu terjadi perubahan yang tidak dapat dipulihkan, yang dapat menjadi penyebab kematian.

Sindrom Hipertensi Portal

Perkembangan sindrom ini dikaitkan dengan menghalangi aliran darah melalui vena portal ke vena cava inferior. Jaringan ikat tidak hanya mempengaruhi sel-sel hati, tetapi di sekitar. Wina adalah selang kapal yang biasa digunakan untuk mengalirkan darah. Bayangkan selang dihancurkan. Tentu saja, air tidak akan bisa mengalir melaluinya, itu akan secara bertahap menumpuk di selang, yang bahkan dapat menyebabkan pecahnya. Sama dengan pembuluh di tubuh kita. Cincang oleh jaringan ikat, mereka berhenti bekerja secara normal.

Sekarang bayangkan selang itu terhubung ke selang lain, dan kemudian air bisa meluap ke dalamnya. Jadi itu terjadi dalam tubuh kita, hanya hubungan antara selang-selang ini yang disebut anastomosis. Anastomosis semacam itu ada di kerongkongan, lambung, rektum, di pusar. Ketika darah dikeluarkan ke dalam sistem vena-vena ini, vena mengembang (terutama terlihat di perut dan bahkan disebut "kepala Medusa", karena pembuluh darah yang diperbesar sangat mirip dengan ular yang menggeliat). Darah menumpuk, yang dapat menyebabkan perdarahan spontan.

Setelah kehilangan pekerjaan hati, hampir semua proses dalam tubuh terganggu, yang dapat menyebabkan kematian seseorang dengan sirosis

Sekarang kita mengerti bahwa fungsi detoksifikasi hanya sebagian kecil dari apa yang hati lakukan untuk kita. Setelah kehilangan pekerjaannya, hampir semua proses dalam tubuh terganggu, yang bahkan dapat menyebabkan kematian seseorang dengan sirosis. Sisa gejala sirosis lebih merupakan manifestasi dari hepatitis akut yang menyebabkan perkembangan penyakit ini.

Komplikasi sirosis

Manifestasi-manifestasi itu, yang telah kami jelaskan, bukanlah yang paling mengerikan dan berbahaya bagi sirosis. Misalnya, ginekomastia (pembesaran payudara pada pria) tidak akan berakibat fatal. Manifestasi lain jauh lebih berbahaya:

Mengamati dokter, mengikuti rekomendasinya, menghormati kesehatan seseorang adalah apa yang akan mencegah perkembangan komplikasi.

Ensefalopati mengacu pada kelainan apa pun di otak. Dalam hal ini, jelas dari judulnya bahwa gangguan tersebut disebabkan oleh fungsi hati yang abnormal. Akumulasi zat beracun pertama-tama menyebabkan munculnya sakit kepala, lekas marah, mengantuk. Pigmentasi dapat muncul pada kulit. Kemudian, dengan konsentrasi racun yang lebih besar dalam darah, gangguan koordinasi gerakan dimulai, orang tersebut menjadi lamban dan acuh tak acuh. Pada tahap akhir kerusakan otak, koma hepatik terjadi, yang pertama kali memanifestasikan dirinya dalam kecemasan, depresi, gangguan nafsu makan, depresi dengan serangan gairah, dan pada akhirnya menyebabkan hilangnya kesadaran dan perkembangan koma.

Pendarahan dari varises kerongkongan dan lambung
Anastomosis yang sama, tentang yang kami sebutkan, tidak dapat tanpa henti mengakumulasi darah yang menyatu di dalamnya. Suatu hari, pembuluh bisa pecah, yang akan bermanifestasi sebagai perdarahan. Dan mengingat pelanggaran pembekuan darah dengan kerusakan hati, perdarahan seperti itu sulit dihentikan.

Komplikasi yang sangat serius dengan prognosis yang buruk untuk pasien. Ditetapkan bahwa dalam lima tahun setelah munculnya asites, 50% pasien dengan sirosis meninggal. Padahal, penumpukan cairan ini di rongga perut, yang pada orang sehat seharusnya tidak ada di sini. Tetapi asites dapat muncul tidak hanya dalam kasus sirosis hati, oleh karena itu penting untuk memeriksa cairan dan menyingkirkan penyakit lain. Apa yang akan dilakukan dokter.

Hepar - hati, ren - ginjal. Artinya, sindrom ini menunjukkan kerusakan simultan pada hati dan ginjal. Selain itu, sindrom ini mencerminkan kerusakan fungsi ginjal (patologi fungsional). Ini berarti bahwa tidak ada peradangan atau pelanggaran spesifik lainnya pada ginjal. Tetapi ada respon dari ginjal terhadap apa yang terjadi pada tubuh pasien dengan sirosis. Untuk perawatan yang benar dari sindrom ini, perlu untuk menyingkirkan penyakit ginjal lainnya, yang mungkin terpisah dari sirosis (ini disebut komorbiditas).

Sindrom ini didasarkan pada deteksi penurunan natrium dalam darah pada pasien dengan sirosis hati. Ini buruk untuk prognosis lebih lanjut dari sindrom, dan terjadi pada 1/3 pasien dengan sirosis dalam kombinasi dengan asites. Dapat bermanifestasi sebagai ensefalopati hepatik dan tanda-tanda individual. Misalnya, mual, muntah, kejang-kejang.

Juga komplikasi yang mengerikan. Jika komplikasi menular terjadi, dianggap bahwa risiko kematian dalam bulan pertama setelah peningkatannya sebesar 38%. Karena itu, pencegahan komplikasi infeksi harus didekati dengan serius. Infeksi yang paling umum pada pasien dengan sirosis hati meliputi:

peritonitis bakteri spontan (radang peritoneum, yang timbul secara spontan karena infeksi bakteri);

infeksi saluran kemih (dari pielonefritis hingga sistitis);

pneumonia (pneumonia);

infeksi jaringan lunak (abses, phlegmon);

bacteremia (keberadaan bakteri dalam darah, yang biasanya tidak seharusnya ada di sini).

Pencegahan terjadinya penyakit ini harus ditetapkan tidak hanya oleh dokter, tetapi juga oleh pasien itu sendiri. Karena dokter tidak selalu dapat mengendalikan (dan tidak seharusnya) tindakan pasien, pasien dengan sirosis harus sendiri menyadari apa tindakannya dapat menyebabkan perkembangan komplikasi.

Tentu saja, Anda harus mencoba untuk mencegah perkembangan komplikasi. Pengamatan dari dokter, kepatuhan terhadap rekomendasinya, pengamatan kondisi seseorang sendiri dan sikap hati-hati terhadap kesehatan seseorang adalah dasar pencegahan.

Bagaimana sirosis didiagnosis?

Seperti semua penyakit, penting bagi dokter untuk mengevaluasi kesejahteraan pasien secara keseluruhan. Penting untuk memeriksa pasien, mengumpulkan riwayatnya (riwayat hidup dan penyakit), dan melakukan apa yang disebut metode pemeriksaan rutin (darah, urin, koagulogram). Dan hanya setelah itu yang paling menarik. Untuk hampir setiap penyakit ada "standar emas" - metode yang paling memungkinkan Anda untuk membuat diagnosis yang benar secara akurat. Metode ini untuk sirosis hati masih tetap biopsi tusukan. Yaitu mengambil sepotong jaringan dari hati pasien (secara alami di bawah anestesi). Metode ini memungkinkan dokter untuk melihat apa yang terjadi di hati pasien tertentu. Menurut pertumbuhan jaringan ikat di hati, 4 derajat penyakit dibedakan (0 - tidak ada sirosis, dari 1 hingga 3 derajat fibrosis (jaringan ikat) yang berbeda di hati, 4 - sirosis).

Sekarang ada metode diagnosis sirosis yang lebih modern. Dia belum menjadi "standar emas", tetapi dia dengan percaya diri mendekatinya. Metode ini adalah fibroelastometri (memindai hati untuk menilai fibrosis). Tidak perlu mengambil bagian jaringan apa pun, persiapan FibroScan memeriksa perkembangan fibrosis dan sirosis di hati dengan sinyal ultrasonik. Ada juga penanda spesifik perubahan di hati. Mereka dapat dibagi menjadi dua kelompok:

penanda yang terlibat dalam pembentukan jaringan ikat. Oleh karena itu, peningkatannya menunjukkan peningkatan fibrosis hati. Ini adalah penanda serum. Misalnya, tipe kolagen I, III, IV, asam hialuronat, matrix metalloproteinases dan lainnya;

penanda yang hanya mencerminkan setiap perubahan di hati (tidak harus fibrosis). Ini termasuk AST dan ALT, indikator pembekuan, kolesterol, bilirubin dan beberapa lainnya.

Yaitu hanya setelah menganalisis enzim seperti AST atau ALT, tingkat bilirubin, kita tidak bisa mengatakan tentang perkembangan sirosis hati. Pastikan untuk melakukan "standar emas" atau mengevaluasi fibrosis dengan elastometri. Selain metode ini, perlu untuk menentukan tingkat keparahan sirosis. Klasifikasi Child-Turktta-Pugh digunakan. Dokter menilai ada tidaknya kerusakan otak oleh racun, ada tidaknya keparahan asites, tingkat bilirubin, albumin, dan penilaian indikator pembekuan darah. Semua ini mempengaruhi perawatan, karena perkembangan komplikasi memerlukan pendekatan terpisah untuk taktik membantu pasien.

Selanjutnya kita melihat dasar-dasar pengobatan sirosis tanpa komplikasi. Tetapi harus diingat bahwa sirosis adalah penyakit serius, oleh karena itu, pasien sirosis sering perlu dirawat di rumah sakit untuk perawatan lengkap, oleh karena itu data berikut ini bukanlah panggilan untuk bertindak, tetapi pengantar pendekatan untuk pengobatan sirosis.

Sirosis hati pada hepatitis B dan hepatitis C: pengobatan

Diketahui bahwa virus hepatitis C lebih sering menyebabkan kronisasi proses dan perkembangan sirosis hati. Transisi dari hepatitis C akut menjadi kronis terjadi pada hampir 80% kasus. Tetapi dengan virus hepatitis B akut hal-hal lebih baik. Hampir 90% pasien pulih. Tapi tetap saja prosesnya dikronifikasi, seperti perkembangan sirosis atau karsinoma hepatoseluler selanjutnya.

Pengobatan sirosis hati yang sudah terbentuk, jika disebabkan oleh virus hepatitis kronis, masih didasarkan pada terapi antivirus. Jika komplikasi yang kami jelaskan sebelumnya telah muncul, mereka harus dirawat secara terpisah. Terapi antivirus tidak mempengaruhi perbaikan kondisi dengan komplikasi. Mari kita pertimbangkan secara terpisah pengobatan sirosis, yang telah muncul sebagai hasil hepatitis B dan sirosis, sebagai tahap transisi hepatitis C.

Pengobatan sirosis - hasil hepatitis B

Tingkat keparahan sirosis, yang merupakan hasil dari hepatitis B, mempengaruhi taktik pengobatan

Ingat klasifikasi Child-Turktta-Pugh. Tingkat keparahan sirosis, yang ditetapkan oleh klasifikasi ini diperlukan untuk menentukan taktik perawatan pasien. Sebagai contoh, seorang pasien dengan kelas A (keparahan ringan - kompensasi. Berarti bahwa sistem tubuh mungkin dapat mengatasi gangguan hati), Anda dapat meresepkan persiapan interferon. Tetapi harus diingat bahwa kadang-kadang ketika mengambil obat ini pada pasien risiko komplikasi menular meningkat dan keparahan kursus menjadi lebih parah. Juga pada tahap ini, analog nukleotida / nukleosida digunakan (yang paling terkenal dan terbukti di antara yang terdaftar di Federasi Rusia adalah lamivudine, telbivudine, tenofavir, entecavir). Tetapi jangan berpikir bahwa hanya obat-obatan ini yang dapat membantu. Rekomendasi dokter akan memungkinkan untuk menentukan obat yang paling optimal untuk setiap pasien secara terpisah).

Pasien dengan keparahan B dan C (subkompensasi dan dekompensasi - oragnizm tidak dapat mengatasi pelanggaran) tidak pernah dapat diresepkan obat interferon. Hanya analog nukleotida / nukleosida yang digunakan. Selain itu, sangat penting untuk memantau tingkat DNA virus setiap tiga bulan (minimum) selama tahun pertama pengobatan untuk menilai kebenaran terapi.

Jangan lupa tentang kemungkinan perkembangan karsinoma hepatoseluler (kanker hati). Penanda utama - alpha-fetoprotein adalah indikator aktivitas proses onkologis. Pada tahap sirosis dekompensasi, transplantasi hati diperlukan, karena tubuh pasien tidak lagi mampu mengatasi jenis pekerjaan ini, atau lebih tepatnya bukan pekerjaan hati. Interferon dikontraindikasikan. Yang terbaik dalam tahap ini adalah obat tenofir dan entecavir. Durasi pengobatan ditentukan oleh tingkat dan ada / tidaknya antibodi terhadap virus (anti-HBe, HbsAg, anti-HBs). Itu bisa dilakukan seumur hidup jika virus tidak keluar (eliminasi).

Pengobatan sirosis - hasil hepatitis C

Pengobatan sirosis ini dengan latar belakang hepatitis kronis juga didasarkan pada tingkat keparahan menurut klasifikasi Child-Turcott-Pugh. Indikasi untuk pengobatan biasanya dianggap sirosis hati dan penentuan kadar RNA serum dalam serum. Ketika tingkat keparahan kursus dikompensasi, skema triple terapi antivirus dilakukan. Ini dilakukan sesuai dengan "Rekomendasi untuk diagnosis dan pengobatan pasien dewasa dengan hepatitis C". Terapi interferon dikontraindikasikan pada pasien dengan sirosis dan tingkat poin sesuai dengan klasifikasi di atas lebih dari 7. Juga diperlukan analisis tentang perkembangan kanker hati primer dengan studi tentang hati dengan USG dan alfa-fetoprotein.

Selain terapi dasar dengan obat antivirus, diet dan kepatuhan terhadap gaya hidup yang tepat sangat penting.

Membatasi asupan protein, misalnya, adalah salah satu kriteria paling penting untuk mencegah kerusakan otak (hepatic encephalopathy).

Secara terpisah, saya ingin mengatakan sesuatu tentang obat-obatan herbal (milk thistle dan lain-lain), fosfolipid esensial, zat lipotropik, vitamin untuk hati dan lainnya, diduga, hepatoprotektor. Anda harus mengerti bahwa zat atau zat yang merupakan bagian dari obat ini dimetabolisme oleh hati. Ini berarti bahwa hati, yang, dalam hal sirosis, sudah berfungsi sesuai kemampuannya atau tidak berfungsi sama sekali, harus mencoba melakukan sesuatu dengan zat ini atau mengabaikannya. Artinya, setelah minum obat ini, hanya 2 efek yang dapat terjadi: baik penurunan fungsi hati lebih lanjut, atau pada prinsipnya, tidak ada efek yang akan terjadi.

Obat berbasis bukti (sesuatu yang harus didasarkan pada penggunaan obat apa pun) menunjukkan bahwa tidak ada hepatoprotektor yang mengarah pada peningkatan sirosis, dan bahkan lebih pada penyembuhannya. Beberapa penelitian dilakukan sehubungan dengan ademetionine, jadi hanya, mungkin, obat ini, kita tidak bisa dengan percaya diri mengabaikannya. Ingatlah bahwa dasar perawatan sirosis adalah terapi antivirus. Sudah tidak mungkin untuk menyembuhkan sirosis dan membuat hati yang sehat baru, tetapi adalah mungkin dan perlu untuk mencegah kerusakan yang bahkan lebih besar.

Sirosis hati adalah penyakit yang umum, yang dalam hampir 30% kasus terjadi sebagai hasil dari hepatitis virus, seperti hepatitis C dan hepatitis B. Sirosis hati adalah penyakit yang terus berkembang jika tidak diobati. Komplikasi serius mungkin terjadi, misalnya, koma hepatik, perdarahan dari varises esofagus, yang merupakan penyebab kematian pada pasien dengan sirosis.

Untuk mencegah konsekuensi seperti itu, Anda perlu mengetahui pendekatan yang tepat untuk diagnosis dan perawatan penyakit. Hanya terapi antivirus yang merupakan faktor yang terbukti dalam pelepasan (eliminasi) virus dari tubuh. Dan, oleh karena itu, penghentian nekrosis dan peradangan di hati, yang merupakan faktor untuk pembentukan jaringan ikat di hati. Hepatoprotektor yang diiklankan tidak akan membantu dengan sirosis, tetapi hanya memperburuk kondisi pasien. Karena itu, konsultasikan dengan beberapa dokter, ikuti diet dan rekomendasi lain untuk kesempatan hidup walaupun dengan penyakit seperti itu seumur hidup.

Ujian / Ceramah tentang PVB / №30 Hepatitis dan sirosis hati

Sirosis hepatitis dan hati

Hepatitis adalah penyakit radang hati. Secara klinis mengeluarkan hepatitis akut dan kronis.

Paling sering, hepatitis akut memiliki etiologi virus, walaupun toksik akut (termasuk obat dan alkohol), bilier autoimun, dan hepatitis genetik adalah umum,

Hapatites viral akut.

Hepatitis virus akut memiliki bagian terbesar dalam frekuensi kejadian. Sampai saat ini, cukup banyak virus hepatitis telah diidentifikasi: A, B, C, D, E, TTV dan sejumlah virus yang mengalami identifikasi. Masing-masing virus memiliki rute infeksi yang berbeda, waktu inkubasi dan, yang paling penting, konsekuensi dari infeksi.

Virus hepatitis A adalah agen penyebab dari apa yang disebut sebagai epidemi hepatitis. Biasanya ditularkan melalui rute fecal-oral dan didistribusikan, biasanya dalam kelompok, terutama anak-anak, dalam keluarga. Masa inkubasi penyakit ini adalah 14 - 45 hari. Penyakit ini tidak masuk ke bentuk kronis, dan dalam lebih dari 99% kasus, pemulihan total terjadi. Namun, setelah menderita virus hepatitis A akut, pasien sering mengalami kolesistitis kronis atau kolelitiasis.

Virus hepatitis B sangat umum di seluruh dunia. Setiap tahun, hanya 250.000 kasus baru infeksi virus hepatitis B yang dicatat. Virus hepatitis B ditularkan melalui rute parenteral (injeksi, transfusi darah, pemberian obat dari darah, misalnya, imunoglobulin), secara seksual (heteroseksual dan homoseksual) atau vertikal (ibu-anak). Masa inkubasi penyakit ini adalah 30 - 100 hari. Ketika menginfeksi bayi baru lahir, pembawa virus berkembang di hampir 90% pasien. Ketika menginfeksi anak-anak kecil, infeksi virus berkembang di setengah dari pasien. Ketika anak-anak yang lebih besar menjadi sakit, pembawa virus berkembang di hampir 20% dari pasien. Dengan penyakit akut pada orang dewasa, pemulihan terjadi pada lebih dari 85% pasien. Kronisasi penyakit terjadi pada hampir 10% pasien dengan hasil pada sirosis hati pada 1% dari mereka. Perlu dicatat bahwa dengan penularan vertikal virus (ibu-anak) risiko mengembangkan karsinoma hepatoselular primer (kanker hati) meningkat 200 kali dibandingkan dengan penularan infeksi horizontal.

Virus hepatitis C ditularkan dengan cara yang sama dengan virus hepatitis B. Masa inkubasi untuk penyakit ini adalah 14-180 hari. Dengan penyakit akut, pemulihan klinis hanya terjadi pada 50-70% pasien. Harus diklarifikasi bahwa eliminasi, yaitu, penghapusan virus dari tubuh manusia hanya terjadi pada 20% pasien. 80% pasien mengalami kegigihan, yaitu proses laten dari proses patologis. Pada lebih dari setengah pasien, penyakit ini memperoleh bentuk kronis dengan hasil sirosis hati pada lebih dari 10% kasus. Sebagian besar pasien - pembawa virus, sekitar 75%, menderita hepatitis kronis. Sekitar 10% pasien mengalami karsinoma hepatoseluler, atau kanker hati.

Virus hepatitis D sebagai penyakit independen tidak ditemukan. Biasanya bertindak sebagai agen yang disebut delta (Δ) yang memperburuk perjalanan hepatitis B. Masa inkubasi penyakit ini adalah 14 - 60 hari. Jalur penularannya sama dengan hepatitis B. Pemulihan dari penyakit akut terjadi pada 50-80% pasien. Dalam kasus ini, varian delta-virus C menyebabkan penyakit kronis pada 2% pasien, dan varian delta virus S menyebabkan penyakit kronis pada 75% pasien dengan hasil sirosis hati pada lebih dari 10% kasus.

Virus hepatitis E ditularkan melalui rute fecal-oral. Istilah inkubasinya belum diketahui. Pemulihan terjadi pada 95% orang yang sakit akut. Karakteristik penyakit yang tersisa, serta karakteristik virus TTV, sedang dalam proses penelitian.

Studi epidemiologis telah menemukan bahwa di antara semua pasien dengan hepatitis virus kronis, virus hepatitis B diisolasi pada 55% pasien, virus hepatitis C diisolasi pada 41% pasien, virus hepatitis B + C diisolasi pada 3% pasien, dan virus hepatitis B + diisolasi pada 2% pasien..

Hepatitis virus akut secara klinis dapat terjadi pada varian ikterik dan anikterik.

Penyakit ini dimulai dengan munculnya kelemahan umum, malaise, mual. Suhu tubuh pasien naik menjadi 38–39 ° C. Pasien mungkin mengalami kepahitan di mulut, kembung, gemuruh dan transfusi di perut. Selain itu, ada rasa sakit yang tumpul dan nyeri di hipokondrium kanan, rasa sakit pada otot dan persendian. Dalam bentuk penyakit icteric, pasien muncul urin "warna bir", muncul icterichnost, atau penyakit kuning, sklera, langit-langit lunak, dan kemudian kulit.

Pada palpasi, hati terasa nyeri, membesar, halus, lunak, dengan ujung membulat.

Hepatitis kronis. Dalam praktik sehari-hari, seseorang harus paling sering bertemu dengan hepatitis kronis dari virus, alkohol, obat-obatan alergi, racun, parasit dan autoimun.

Seperti yang sudah dibahas, virus B, C, D, kemungkinan E, TTV, dan kombinasinya, paling sering menyebabkan hipatitis kronis.

Hepatitis alkoholik, juga virus, dibagi menjadi akut dan kronis. Jelas bahwa hapatit alkoholik akut terjadi setelah konsumsi tunggal minuman beralkohol, dan kronis - dengan penggunaannya yang panjang dan biasanya teratur.

Alergi hepatitis biasanya dihasilkan dari obat-obatan, terutama antibiotik tetrasiklin, antidepresan, obat penenang, antipsikotik, dan kontrasepsi.

Hepatitis toksik, biasanya akut, berkembang dengan keracunan jamur, uap aseton.

Secara morfologis, hepatitis dibagi menjadi hepatitis parenkim dengan kerusakan pada parenkim hati dan hepatitis mesenkim dengan lesi primer dari elemen jaringan ikat hati dan sistem retikuloendotelial.

Menurut prognosis klinis, semua hepatitis kronis dibagi menjadi varian penyakit yang persisten, aktif, dan kolestatik.

Hepatitis persisten, atau tidak aktif, terjadi tanpa aktivitas yang jelas. Ini memiliki arah yang menguntungkan dan jarang berubah menjadi sirosis. Perbengkakan yang jelas bukan karakteristik dari bentuk penyakit ini.

Hepatitis aktif kronis dibentuk oleh aktivitas peradangan yang tinggi dengan pelanggaran yang nyata terhadap semua fungsi hati. Hepatitis aktif kronis sering berubah menjadi sirosis.

Hepatitis kolestatik terjadi dengan gejala kolestasis yang jelas, yaitu, dalam saluran intrahepatik, terbentuk massa batu kecil yang menghambat aliran empedu yang normal.

Hepatitis kronis terjadi dengan periode remisi dan eksaserbasi. Dalam hal ini, pasien mengeluh kelemahan umum, rasa tidak enak, nyeri, rengekan, karakter kusam di hipokondrium kanan. Rasa sakit biasanya konstan. Pada pasien dengan hepatitis kronis, fenomena dispepsia juga diekspresikan: rasa pahit di mulut, terutama di pagi hari, sendawa, mual, perut kembung, dan gangguan feses dengan kecenderungan diare, terutama setelah makan makanan berlemak. Seringkali, terutama dengan eksaserbasi hepatitis kolestatik, ikterus sklera, selaput lendir dan kulit muncul, tinja berubah warna, urin menjadi gelap. Mayoritas pasien dengan ikterus cukup parah. Harap dicatat bahwa jika penyakit kuning ada untuk waktu yang lama, maka kulit pada pasien mendapatkan warna keabu-abuan. Dengan eksaserbasi hepatitis aktif kronis, suhu tubuh naik ke angka subfebrile atau febrile.

Selama pemeriksaan pasien, selain ikterus integumen, "telapak hati" dan "bintang vaskular" terdeteksi. Palpasi hati menunjukkan kelembutan dan pembesaran hati. Hati yang membesar sering berdifusi, meskipun hanya satu lobus hati yang dapat meningkat, lebih sering ke kiri. Tepi palpasi hati halus, bulat dan padat. Perlu dicatat bahwa peningkatan ukuran hati adalah gejala hepatitis kronis yang paling konstan. Berbeda dengan sirosis hati pada hepatitis kronis, biasanya peningkatan ukuran hati tidak disertai dengan peningkatan limpa secara simultan dan signifikan.

Pada beberapa pasien, terutama pada orang yang menderita hepatitis B kronis, manifestasi auto-alergi sistemik dari penyakit ini dapat dideteksi: poliartralgia, ruam kulit, tanda-tanda glomerulonefritis (penampilan protein dan sel darah merah dalam urin), vaskulitis, eritema nodosum, angioedema. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa pada pasien dengan hepatitis B kronis, komponen auto-alergi jauh lebih tinggi daripada dengan bentuk lain dari penyakit ini, termasuk hepatitis C kronis.

Sangat penting dalam diagnosis hepatitis kronis memiliki tes laboratorium. Dalam semua kasus, diagnosis hepatitis harus dimulai dengan definisi genesis virus penyakit. Pengetikan virus dilakukan dengan menguji darah untuk penanda virus hepatitis dengan enzim immunoassay (ELISA). Teknik ini memungkinkan untuk mendeteksi antigen virus yang beredar dalam darah dan antibodi untuk berbagai jenis virus hepatitis.

Saat ini, antigen berikut sedang ditentukan: untuk diagnosis hepatitis A - HAAg, untuk diagnosis hepatitis B - Hbs (permukaan) Ag, HbeAg, Hbc (inti) Ag, NS4, untuk diagnosis hepatitis C - HCAg, untuk diagnosis hepatitis D - HDAg (δAg ) untuk diagnosis hepatitis E - HEAg.

Namun, diagnosis virus hepatitis dengan adanya antibodi terhadap virus hepatitis dalam darah pasien lebih umum. Ini disebabkan oleh fakta bahwa pada pasien dengan hepatitis kronis, virion dalam darah pada beberapa titik mungkin tidak ada. Untuk diagnosis hepatitis A, ditentukan antibodi berikut: IgG / IgM anti-HAV; untuk diagnosis hepatitis B - anti-HBs, anti-Hbe, anti-Hbc IgG / IgM, anti-NS5; untuk diagnosis hepatitis C - anti-HCV, anti-c100, anti-c22-3, anti-c33c; untuk diagnosis hepatitis D - anti-HDV (δAg) IgG / IgM

Deteksi imunoglobulin kelas M menunjukkan tingkat keparahan penyakit, deteksi imunoglobulin kelas G menunjukkan proses kronis. Jika seorang pasien memiliki imunoglobulin kelas M dan G pada saat yang sama, maka kemungkinan besar ini adalah infeksi dengan dua subtipe atau awal serokonversi.

Diagnosis hepatitis virus yang jauh lebih andal menggunakan metode polymerase chain reaction (PCR). Dalam studi tentang darah seorang pasien, PCR memungkinkan untuk mendiagnosis viremia, dan dalam studi biopsi hati, tes ini dapat menentukan keberadaan dan kepadatan (jumlah) virion dalam sel.

Gejala non-spesifik dari hepatitis kronis adalah peningkatan LED, penurunan albumin dan peningkatan α- dan γ-globulin dalam darah. Sampel sedimen protein menjadi positif - timol, menyublim, dan lain-lain. Serum meningkatkan kandungan enzim: transaminase, terutama alanin aminotransferase, laktat dehidrogenase. Ekskresi bromsulfalein tertunda. Dengan kolestasis dalam darah meningkatkan aktivitas alkali fosfatase. Hampir setengah dari pasien dengan hepatitis kronis memiliki hiperbilirubinemia, terutama karena bilirubin terkonjugasi (terikat). Pasien dengan hepatitis aktif kronis mungkin memiliki tanda-tanda sindrom hipersplenisme - anemia, leukopenia, trombositopenia

Variasi manifestasi klinis hepatitis kronis menyebabkan perlunya menggunakan kelompok tes tertentu untuk menilai orientasi preferensi proses morfologis dalam hati dalam berbagai varian penyakit ini.

Sindrom "defisiensi hepatosit" dimanifestasikan oleh penurunan kadar darah zat yang disintesis oleh sel-sel ini: albumin, protrombin, fibrinogen, kolesterol.

Sindrom "kerusakan hepatosit" dimanifestasikan oleh peningkatan aktivitas darah enzim - transaminase, terutama alanin aminotransferase, dan laktat dehidrogenase.

Sindrom "peradangan" dimanifestasikan oleh disproteinemia (peningkatan α- dan γ-globulin), reaksi positif dari sampel sedimen (timol dan sublimat), peningkatan kadar imunoglobulin dalam darah, terutama IgG.

Sindrom "kolestasis" dimanifestasikan oleh peningkatan aktivitas alkali fosfatase dalam darah, peningkatan kolesterol, asam empedu, bilirubin dan tembaga terkonjugasi (terikat).

Cara terbaik untuk mendiagnosis hepatitis kronis, menentukan prognosis penyakitnya adalah tusukan biopsi hati dengan pemeriksaan histologis biopsi.

Sirosis hati (cirrhosis hepatis) adalah penyakit progresif kronis yang ditandai oleh kerusakan parenkim hati dan stroma dengan distrofi sel hati, regenerasi jaringan hati nodular, pengembangan jaringan ikat, dan pengaturan ulang difus struktur lobus dan sistem vaskular hati.

Istilah "sirosis hati" pertama kali digunakan oleh René Laeneck pada tahun 1819. Dia menggambarkan seorang pasien dengan asites dan penurunan tajam dalam ukuran hati, yang pada sayatan berwarna merah (bahasa Yunani: Kirros) dan padat padat. Di masa depan, sirosis hati jenis ini disebut "sirosis atrofi".

Pada tahun 1875, Hanot menggambarkan sirosis hipertrofik dengan penyakit kuning dan pembesaran hati yang signifikan. Jenis sirosis saat ini kemungkinan besar digambarkan sebagai sirosis bilier.

Pada tahun 1894, Banti menggambarkan seorang pasien dengan sirosis hati hipertrofik dengan peningkatan tajam pada limpa, yaitu sirosis hati dengan gejala splenomegali.

Sirosis hati adalah penyakit yang umum. Pria menderita 3-4 kali lebih sering daripada wanita.

Saat ini ada sejumlah klasifikasi sirosis berdasarkan tanda-tanda morfologis, etiologis dan klinis.

Revisi Klasifikasi Penyakit Internasional mengidentifikasi: sirosis alkoholik, sirosis toksik, sirosis bilier primer dan sekunder, sirosis jantung, dan bentuk sirosis hati lainnya - kriptogenik, kronogenik, mikronodular, portal, tipe campuran.

Menurut etiologi, memancarkan:

1) Sirosis yang disebabkan oleh faktor infeksi - virus (B, C, kombinasinya dan kombinasinya dengan Δ-agen), leptospira, brucella, plasmodium malaria, leishmania.

2) Sirosis yang disebabkan oleh kekurangan jangka panjang dalam diet protein dan vitamin B (penyakit Kwashiorkor, umum di negara-negara Afrika dan India dan umum pada anak-anak).

3) Intoksikasi (alkohol, kloroform, arsenik, jamur, dll.).

4) Sirosis parasitik (echinococcosis, schistosomiasis, fascioliasis).

5) Pada pasien dengan penyakit jantung dan gagal jantung berat, perikarditis rekat, sekunder, sirosis hati kongestif terjadi.

6) Sirosis sekunder pada pasien dengan diabetes mellitus, kolagenosis, sejumlah penyakit darah, dll.

Sirosis portal hati.

Terjadi biasanya pada individu dengan penyalahguna alkohol jangka panjang (sirosis alkoholik), atau karena infeksi virus kronis.

Sirosis alkoholik membentuk sekitar 50 - 70% dari semua sirosis. Ukuran hati pada sirosis ini berkurang, ia memiliki struktur berbutir halus karena pembentukan seragam kelenjar parenkim kecil yang seragam. Yang terkemuka di klinik bentuk sirosis ini adalah sindrom hipertensi portal. Sindrom insufisiensi hati bergabung kemudian. Penyakit kuning juga bergabung dalam tahap penyakit yang relatif terlambat. Seringkali ada sindrom hipersplenisme dan sindrom hemoragik. Biasanya tidak ada kolestasis dan kolemia.

Jenis pasien dengan sirosis portal cukup karakteristik. Mereka telah mengamati ketika memeriksa cachexia (kekurusan), pucat integumen. Ikterus berat biasanya tidak terjadi. Biasanya penyakit kuning terjadi pada tahap akhir penyakit. Pada kulit telapak tangan - eritema palmar, dan pada kulit tubuh ada "bintang-bintang vaskular. Saat memeriksa perut - kepala ubur-ubur" di dinding perut bagian depan, asites. Karena ascites, palpasi hati sulit dilakukan. dokter menempatkan tangan yang meraba dengan ujung jari-jari di dinding perut secara vertikal di hypochondrium kanan dan melakukan gerakan tersentak-sentak pendek. Pada saat menyentuh hati, rasanya seolah melayang jauh dari bawah jari dan kembali lagi. Sensasi ini disebut gejala es mengambang.

Setelah tusukan perut atau pengobatan dengan obat diuretik, hati teraba dengan baik. Itu tebal, tanpa rasa sakit, pada tahap awal penyakit, hati membesar, dan pada tahap selanjutnya - berkurang, dengan tepi tajam dan permukaan yang halus. Limpa besar dan padat. Dalam studi darah, anemia, leukopenia, trombositopenia, hipoproteinemia, hipoprothrombinemia, peningkatan aktivitas "enzim hati" terdeteksi.

Sirosis postnekrotik. Penyebab paling umum terjadinya adalah virus hepatitis, kerusakan hati toksik yang parah. Bentuk penyakit ini terjadi pada 20-30% dari semua sirosis.

Hati agak berkurang ukurannya, tetapi sangat cacat oleh node jaringan ikat besar yang telah muncul karena nekrosis hepatosit dan penggantiannya dengan formasi berserat. Dari sini ada nama kedua sirosis postnekrotik - "sironron macular"

Yang terkemuka di klinik bentuk sirosis ini adalah sindrom insufisiensi hepatoseluler, ikterus, hipertensi portal dengan asites. Insufisiensi hepatoseluler dan hipertensi portal dengan asites terjadi lebih awal dan secara berkala meningkat.

Saat memeriksa pasien-pasien ini, penyakit kuning terdeteksi secara berkala selama eksaserbasi penyakit. Pada kulit terlihat jejak beberapa sikat rambut, perdarahan, "tanda bintang" dan "telapak tangan hati". Karena proses nekrotik di hati, suhu tubuh dapat naik. Saat memeriksa perut terungkap asites. Palpasi abdomen menunjukkan hati yang membesar, padat, tidak nyeri, kental dengan tepi yang tajam dan tidak rata. Pada tahap akhir penyakit, ukuran hati berkurang

Dalam tes darah, perubahan mendadak pada semua tes hati, hiperbilirubinemia, terungkap, terutama karena bilirubin terkonjugasi (reaksi langsung).

Sirosis bilier terjadi pada sekitar 5% kasus semua jenis sirosis. Orang-orang menderita sirosis bentuk ini lebih sering daripada wanita. Ada dua bentuk penyakit - sirosis bilier primer dan sekunder. Hal ini disebabkan oleh penyumbatan saluran empedu ekstrahepatik, dan sering intrahepatik, yang mempersulit aliran empedu. Sekitar kolangiol adalah proliferasi aktif jaringan ikat.

Sirosis bilier primer biasanya merupakan hasil dari hepatitis virus, keracunan obat, terutama karena penggunaan kontrasepsi hormonal.

Sirosis bilier sekunder merupakan konsekuensi dari batu empedu, tumor pada puting susu.

Penyakit klinik didominasi oleh penyakit kuning dan sindrom kolemia. Hipertensi portal dan insufisiensi hepatoseluler terjadi relatif terlambat.

Pada pemeriksaan pasien, ikterus yang intens menarik perhatian. Ini terjadi pada tahap awal penyakit dan sangat persisten. Pada tubuh ada beberapa jejak sisir rambut, xanteleisme pada kelopak mata, siku, bokong. Dalam sirosis hati ini, perubahan tulang tidak jarang - jari dalam bentuk stik drum, osteoporosis tulang. Kotoran Acholic, urine berwarna gelap pekat. Pasien dengan demam jangka panjang karena kolangitis bersamaan.

Asites muncul pada tahap akhir penyakit. Pada palpasi abdomen, hati yang besar, padat, dan nyeri dengan tepi yang halus dan tajam terdeteksi. Limpa juga membesar tajam, padat.

Braincardia dicatat selama auskultasi jantung. Tekanan darah berkurang.

Tes darah menunjukkan hiperbilirubinemia dan hiperkolesterolemia.

Sebab sirosis hati berbeda. Periode aktivitas penyakit digantikan oleh periode remisi. Dalam semua kasus, kematian pasien terjadi baik dengan fenomena koma hepatik, atau dari perdarahan masif dari varises esofagus.

PENYAKIT METABOLIK HATI INI

Hemochromatosis (diabetes perunggu). Penyakit ini relatif jarang dan terjadi terutama pada pria. Hemochromatosis dikaitkan dengan gangguan metabolisme besi, deposisi berlebihan pada jaringan organ internal - kulit, hati, pankreas, miokardium dengan pelanggaran fungsi mereka. Kekalahan organ-organ ini menentukan trias diagnostik diabetes perunggu: diabetes mellitus, sirosis hati, warna kulit perunggu (abu-abu atau coklat). Diagnosis ditegakkan, termasuk, dengan analisis darah - peningkatan tajam kadar besi serum.

Penyakit Wilson-Konovalov (distrofi hepatolenticular). Penyakit ini dikaitkan dengan pelanggaran pertukaran tembaga - penyerapan berlebihan pada usus dan deposisi berlebihan di hati, di ganglia saraf, di jaringan organ internal lainnya. Di klinik penyakit ini ada kombinasi gejala sirosis hati dan lesi yang dalam pada sistem saraf - tremor anggota badan, pemindaian ucapan, hipertonisitas otot dan gangguan mental.

Diagnosis ditegaskan dengan biopsi jaringan, terutama dengan biopsi hati, dengan pewarnaan untuk tembaga, deteksi penurunan kadar enzim ceruloplasmin dalam darah, dan peningkatan kadar tembaga dalam darah dan urin.

Hepatitis dan sirosis

Hepatitis kronis adalah salah satu penyebab sirosis.

Apa penyebab hepatitis itu sendiri?

1. Virus hepatitis B, C, D.
2. Penyalahgunaan alkohol.
3. Mekanisme autoimun.
4. Zat beracun (metotreksat, tetrasiklin, isoniazid, garam logam, produksi berbahaya).
5. Cacat genetik (hemochromatosis, penyakit Wilson-Konovalov, dll.).
6. Hepatitis idiopatik (spontan).

Semua alasan ini selanjutnya mengarah pada perkembangan sirosis.

Gejala hepatitis kronis

Manifestasi hepatitis kronis dapat bervariasi:

• Kelemahan, perasaan tidak enak badan, penurunan berat badan, kehilangan nafsu makan.
• Sedikit peningkatan suhu tubuh.
• Ketidaknyamanan atau rasa sakit di hipokondrium kanan.
• Hati membesar, penebalannya, terlihat selama palpasi.
• Limpa yang membesar.
• Bintang pembuluh darah.
• Kemerahan telapak tangan.
• Penyakit kuning
• Pruritus
• Ketika sifat autoimun bisa menjadi tanda-tanda seperti: jerawat, berhentinya menstruasi pada wanita, nyeri pada sendi, anemia.

Dengan demikian, tanda-tanda hepatitis dan sirosis sangat mirip. Namun, pada hepatitis kronis, mereka jauh kurang jelas.

Seringkali, rasa sakit di hipokondrium kanan, pruritus, penyakit kuning muncul sudah dengan sirosis hati. Dan tanda-tanda hipertensi portal, ensefalopati hepatik hanya muncul ketika sirosis jauh maju.

Namun, tidak selalu dapat dengan segera membuat diagnosis yang benar.

Anamnesis penyakit dan kehidupan pada hepatitis kronis

Ketika mewawancarai orang yang sakit, satu atau lebih faktor etiologis yang dapat menyebabkan pengembangan hepatitis kronis dapat diidentifikasi.

Selain itu, orang yang sakit dapat mengingat munculnya gejala apa pun di masa lalu (rasa berat di sisi kanan, rasa sakit di daerah ini, gejala dispepsia, dll.).

Tes laboratorium

Perubahan berikut ini muncul dalam analisis:

• Peningkatan kadar transaminase - AST dan AlT - hingga 100-500 IU / l (dengan hepatitis virus pada fase tidak aktif, indikator ini mungkin normal).
• Alkaline phosphatase dapat sedikit meningkat, tetapi lebih sering indikator ini normal.
• Bilirubin paling sering dalam kisaran normal, tetapi dapat ditingkatkan, terutama pada tahap terakhir; dengan peningkatan bilirubin, penyakit kuning muncul, yang juga terjadi pada sirosis hati.
• Penanda virus hepatitis positif untuk sifat virus penyakit ini.
• Antibodi antinuklear, antibodi terhadap mitokondria meningkat dengan sifat autoimun hepatitis.
• Secara umum, analisis darah meningkatkan LED, leukosit, mengurangi hemoglobin.
• Isi gamma globulin meningkat.
• Pengurangan albumin, protrombin, kolesterol, alpha-lipoprotein terjadi ketika gagal hati terjadi.

Pemeriksaan instrumental

Salah satu penelitian yang ditentukan pertama kali adalah pemindaian ultrasound dari rongga perut, termasuk hati. Tanda-tanda hepatitis kronis pada USG tidak terlalu spesifik, tetapi hati dan limpa yang membesar dapat dideteksi.

Struktur hati sering heterogen karena tempat proses inflamasi. Tetapi gejala sirosis hati tidak diamati: tidak ada node regenerasi, serta fibrosis.

Biopsi hati dan pemeriksaan histologis pada hepatitis kronis memainkan peran besar.

Menurut histologi, tanda-tanda proses ini dapat diidentifikasi: peradangan hepatosit, infiltrasi dindingnya, area nekrosis dengan intensitas yang berbeda-beda: dari yang kecil dalam kasus ringan hingga nekrosis periportal pada yang parah.

Struktur hati dapat dipertahankan, tetapi seringkali terganggu oleh fibrosis. Seringkali ada tanda-tanda hepatitis kronis dan sirosis.

Sebagai aturan, kadar hepatitis kronis ringan tidak mengarah pada pengembangan sirosis, sedangkan pada kasus yang parah sangat mungkin terjadi.

Bisakah hepatitis menyebabkan sirosis hati?

Tentu saja, terutama jika hepatitis tidak diobati, pada akhirnya dapat berubah menjadi sirosis. Terutama sering menyebabkan sirosis virus hepatitis B, C, D, serta hepatitis autoimun.

Selain itu, kelainan metabolik herediter dengan tidak adanya kemungkinan koreksi kondisi sering menyebabkan sirosis hati.

Pengobatan hepatitis kronis

Langkah pertama adalah menghilangkan penyebab hepatitis, jika ini bisa dilakukan.

Jadi, dengan penghapusan obat, penolakan minuman beralkohol, hepatitis kronis dapat memiliki aliran balik, dan struktur dan fungsi hati akan dipulihkan. Inilah perbedaan antara hepatitis dan sirosis hati.

Ditugaskan untuk diet yang melindungi hati dari kerusakan lebih lanjut: tabel nomor 5 atau nomor 5a, tergantung pada tingkat aktivitas proses. Penting juga untuk meninggalkan obat hepatotoksik.

Hepatitis virus harus diobati dengan obat antivirus dalam berbagai kombinasi.

Pada hepatitis autoimun, obat glukokortikosteroid diresepkan. Komplikasi hepatitis kronis juga diobati.