Hepatitis virus: gejala, cara infeksi, metode pengobatan

Hepatitis adalah peradangan hati yang disebabkan oleh faktor etiologi yang berbeda. Dalam perjalanan perkembangannya, dapat disembuhkan sepenuhnya atau memiliki konsekuensi dalam bentuk fibrosis (jaringan parut), sirosis atau kanker hati.

Klasifikasi umum hepatitis

Kelompok penyakit ini diklasifikasikan menurut berbagai parameter. Studi tentang berbagai jenis peradangan hati sedang berlangsung dan di zaman kita, daftar mereka diisi ulang, jenis baru hepatitis virus disorot. Namun demikian, ada beberapa aspek yang saat ini lazim dibedakan antara berbagai jenis dan tahapan penyakit ini.

Bentuk hepatitis pada perjalanan klinis

Ada hepatitis akut dan kronis. Hepatitis akut paling sering disebabkan oleh virus, serta paparan zat kuat, seperti racun. Berlangsung hingga tiga bulan, setelah itu transisi ke bentuk subacute (berlama-lama) dimungkinkan. Setelah enam bulan perjalanan penyakit ini berubah menjadi bentuk kronis. Hepatitis kronis sering terjadi sebagai kelanjutan dari akut atau dapat berkembang secara mandiri (misalnya, sebagai akibat dari penyalahgunaan alkohol yang berkepanjangan).

Klasifikasi hepatitis kronis saat ini didasarkan pada kriteria evaluasi kunci berikut: etiologi, patogenesis, tingkat aktivitas (hepatitis kronis kronis dan persisten kronis), tahap kronisitas.

Masih ada hepatitis berulang (berulang), di mana gejala penyakit muncul kembali beberapa bulan setelah menderita hepatitis akut.

Keparahan

Kriteria ini berlaku untuk pasien daripada penyakit itu sendiri. Jadi, hepatitis bisa ringan, sedang atau berat. Hepatitis fulminan merujuk secara khusus pada perjalanan penyakit yang sangat parah.

Menurut etiologi

Hepatitis infeksius paling sering disebabkan oleh virus hepatitis A, B, C, D, E, dll. Juga, hepatitis menular dapat terjadi sebagai bagian dari infeksi: virus rubella, cytomegalovirus, herpes, sifilis, leptospirosis, HIV (AIDS) beberapa yang lain. Hepatitis non-virus terbentuk sebagai hasil dari paparan zat beracun yang memiliki efek hepatotropik (misalnya, alkohol, beberapa obat). Nama hepatitis tersebut didapat dengan nama agen yang merusak - alkohol, obat-obatan, dll. Kerusakan hati juga dapat terjadi karena proses autoimun dalam tubuh.

Dengan fitur patologis

Proses ini dapat dilokalisasi hanya di parenkim hati atau dapat juga melibatkan stroma, ditempatkan dalam bentuk fokus lokal atau memiliki posisi difus. Dan akhirnya, sifat kerusakan hati dinilai: nekrosis, distrofi, dll.

Hepatitis Virus

Hepatitis virus akut dan kronis tampaknya cukup relevan di zaman kita sebagai masalah kesehatan global. Bertentangan dengan pencapaian sains yang jelas dalam diagnosis dan pengobatan virus hepatotropik, jumlah pasien dengan mereka terus meningkat.

Poin-poin penting dari klasifikasi virus hepatitis ditunjukkan pada Tabel 1.

Tabel nomor 1. Klasifikasi hepatitis virus.

Virus hepatitis A, B, C, D, E, F, G, TTV, SAN

Sangat parah (hepatitis fulminan)

Akut berlarut-larut

Etiologi hepatitis virus

Saat ini, ada 8 jenis virus yang dapat menyebabkan virus hepatitis. Mereka dilambangkan dengan huruf Latin.

Ini adalah virus hepatitis A - virus Hepatitis A atau penyakit Botkin: HAV; B - HBV; C adalah HCV; D - HDV; E - HEV; F - HFV; G - HGV; TTV - HTTV dan SAN - HSANV.

Virus hepatitis B dan TTV adalah virus yang mengandung DNA, dan sisanya adalah RNA.

Juga di setiap jenis virus ditentukan genotipe, dan terkadang subtipe. Misalnya, dalam virus hepatitis C, saat ini ada 11 genotipe yang dikenal, yang ditentukan oleh angka, dan banyak subtipe. Kemampuan mutasi virus yang begitu tinggi menyebabkan sulitnya diagnosis dan pengobatannya. Virus hepatitis B memiliki 8 genotipe, yang ditunjuk dengan huruf (A, B, C, D, E, dll.)

Menentukan genotipe virus - genotip, penting untuk menetapkan pengobatan yang benar dan kemampuan untuk memprediksi perjalanan penyakit. Genotipe yang berbeda merespons secara berbeda terhadap terapi. Dengan demikian, genotipe 1b HCV lebih sulit disembuhkan daripada yang lain.

Diketahui bahwa infeksi dengan HBV genotipe C dapat menyebabkan kehadiran HBeAg yang berkepanjangan dalam darah pasien.

Terkadang ada infeksi pada saat bersamaan oleh beberapa genotipe dari virus yang sama.

Distribusi geografis tertentu melekat dalam genotipe virus hepatitis. Misalnya, dalam CIS, 1b genotipe HCV berlaku. Di Federasi Rusia, genotipe D HBV lebih sering terdeteksi. Pada saat yang sama, genotipe A dan C jauh lebih jarang terjadi.

Epidemiologi

Sumber infeksi adalah pembawa virus atau orang sakit. Selain itu, orang-orang dengan bentuk infeksi tanpa gejala, serta dengan anicteric atau terhapus saja, sangat berbahaya. Pasien sudah menular di masa inkubasi, ketika belum ada tanda-tanda penyakit yang jelas. Infeksi berlanjut pada periode prodromal dan fase awal dari ketinggian penyakit.

Dari semua virus hepatotropik, HBV adalah yang paling resisten terhadap efek buruk dari lingkungan eksternal. Dan virus hepatitis A (penyakit Botkin) dan E kurang ulet di lingkungan luar dan cepat mati.

Sehubungan dengan urgensi masalah, perlu disebutkan kombinasi (koinfeksi) dari virus hepatitis dan HIV (AIDS). Sebagian besar kelompok risiko adalah pecandu narkoba (hingga 70%) yang segera terinfeksi dengan virus HIV dan hepatitis, lebih sering C. Kehadiran HIV (AIDS) dan virus hepatitis C berkorelasi dengan kemungkinan yang lebih tinggi dari kerusakan hati yang parah. Itu juga membutuhkan koreksi terapi HIV (AIDS).

Apa saja cara penularannya?

Mekanisme penularan hepatitis virus dibagi menjadi 2 kelompok besar:

1. Parenteral atau hematogen. Inheren untuk infeksi virus hepatitis B, C, D, G. Virus hepatitis parenteral sering menjadi kronis, pengangkutan virus dapat terbentuk.
2. Enteral atau tinja-oral. Pada saat yang sama, rute transmisi air, makanan dan kontak (melalui tangan kotor) dibedakan. Khas untuk infeksi virus hepatitis A, E, F. Dalam sebagian besar kasus, infeksi virus kronis tidak terjadi.

Adalah logis untuk berasumsi bahwa yang paling berbahaya adalah virus hepatitis yang ditularkan melalui kontak dengan darah (B, C, D, G).

Cara penularan virus hepatitis parenteral beragam:

• Penggunaan narkoba suntikan tanpa kebersihan pribadi dan sterilitas. Rute penularan ini relevan untuk semua patogen di atas, tetapi paling sering virus hepatitis C sekarang ditularkan dengan cara ini.
• Transfusi darah dan komponennya.
• Sterilisasi atau penggunaan kembali alat yang buruk dalam penyediaan perawatan medis, serta selama prosedur salon (manikur, pedikur), tato, tindik badan, dll.
• Seks tanpa pengaman. Mereka memainkan peran penting dalam epidemiologi hepatitis virus. Tetapi virus hepatitis C hanya ditularkan dalam 3-5% kasus.
• Dari ibu yang terinfeksi ke janin dan bayi baru lahir selama kehamilan (penularan vertikal) atau selama persalinan (intranatal).
• Kadang-kadang metode transmisi tetap tidak diverifikasi (tidak diketahui).

Hepatitis virus akut

Dalam kursus (icteric) tipikal, ia memiliki 4 periode atau tahapan: inkubasi, prodromal, icteric, pemulihan.

1. Masa inkubasi. Durasi disebabkan oleh agen etiologi.
2. Masa prodromal. Durasi periode ini tergantung pada tingkat keparahan penyakit. Dimanifestasikan oleh demam, paling sering ke nomor subfebrile. Namun, kadang-kadang suhu tetap pada tingkat norma atau, sebaliknya, mencapai 38-39 derajat ke atas. Seiring dengan peningkatan suhu, fenomena sindrom vegetatif dispepsia dan asteno bergabung. Ini juga dapat memanifestasikan dirinya sebagai kondisi seperti flu, sering nyeri pada persendian dan otot, ruam kulit, kadang disertai dengan rasa gatal. Setelah beberapa hari, nyeri di hipokondrium kanan dan epigastrium bergabung. Pada akhir periode, tanda-tanda penyakit kuning muncul.
3. Periode Icteric. Apakah ketinggian penyakit. Berlangsung dari beberapa hari hingga beberapa minggu. Hal ini ditandai dengan pewarnaan icteric pada kulit dan selaput lendir pasien, penggelapan urin dan keringanan tinja. Tingkat keparahan warna kuning tidak selalu berkorelasi dengan tingkat keparahan kondisi pasien. Penyakit kuning terjadi paling sering secara bertahap, dalam setengah hingga dua minggu. Terkadang penampilannya tiba-tiba. Gejala dispepsia terus berkembang. Mereka biasanya mengganggu pasien selama perjalanan penyakit. Intensitas nyeri pada hipokondrium kanan dapat meningkat. Terkadang penyakit kuning disertai dengan pruritus, terutama dengan hepatitis A (penyakit Botkin). Dalam kasus seperti itu, sangat penting untuk membedakan kerusakan hati akibat virus dari manifestasi ikterus obstruktif pada penyakit batu empedu. Ada komplikasi hemoragik dalam bentuk perdarahan. Seringkali mempengaruhi sistem saraf pusat, yang dimanifestasikan oleh sakit kepala, apatis, insomnia, atau, sebaliknya, mengantuk, euforia yang tidak masuk akal. Manifestasi ekstrahepatik pankreas (pankreatitis), sistem muskuloskeletal (arthralgia, mialgia), kulit (berbagai ruam) dan lainnya juga mungkin terjadi.
4. Rekonvalensi atau pemulihan. Berlangsung beberapa bulan setelah berakhirnya fase icteric. Manifestasi yang tidak diekspresikan dari sindrom vegetatif asteno bertahan. Nilai-nilai laboratorium secara bertahap dinormalisasi. Penyimpangan dalam nilai-nilai laboratorium yang bertahan selama lebih dari 6-12 bulan menunjukkan bahwa penyakit ini kronis. Dalam hal ini, pemeriksaan lebih lanjut diperlukan.

Selain bentuknya yang khas, ada bentuk anicteric dan terhapus yang terjadi dengan manifestasi minimal kerusakan hati. Frekuensi mereka menurut berbagai data - dari 2 hingga 80% kasus.

Ada perjalanan penyakit yang laten tanpa gejala yang jelas.

Bentuk hepatitis virus akut yang paling berbahaya adalah fulminan (fulminant hepatitis).

Ini memiliki perjalanan penyakit yang sangat parah dan kulminasi yang cukup cepat dalam bentuk gagal hati akut. Hepatitis fulminan ada dalam bentuk awal atau akhir. Perkembangan bentuk awal terjadi pada dua minggu pertama dari periode ikterus, memiliki perjalanan agresif dengan transisi cepat ke koma hepatik. Bentuk terlambat berkembang dari hari ke-15 penyakit kuning dan juga berbahaya, meskipun berkembang lebih lambat.

Komplikasi

Komplikasi yang paling mengerikan dari hepatitis virus akut adalah pembentukan gagal hati, yang dapat menyebabkan koma dan kematian. Dengan hepatitis A (penyakit Botkin), komplikasi ini muncul jauh lebih jarang daripada dengan infeksi virus B, C, D, E, G.

Transformasi menjadi proses kronis dengan hepatitis B, C, D terjadi lebih sering daripada dengan hepatitis A (penyakit Botkin) dan E.

Dari komplikasi yang lebih jarang, penyakit pada saluran empedu, anemia aplastik dicatat.

Diagnostik

Pada pemeriksaan, ditemukan adanya pembesaran hati, terkadang limpa. Hepatomegali tampaknya sudah dalam periode prodromal dan bertahan lama.

Dalam studi laboratorium, perubahan indeks darah tepi, peningkatan (atau penurunan) jumlah leukosit, limfosit, monosit, dan eosinofil terdeteksi. Kemudian anemia bisa bergabung.

Peningkatan aktivitas aminotransferase hati dan aldolase dicatat, indikator maksimum terjadi selama periode ikterus. Peningkatan kadar bilirubin juga ditentukan. Di tengah-tengah penyakit, tanda-tanda gangguan fungsi hati yang mendalam bergabung di atas: penurunan tingkat protein, α-lipoprotein, kolesterol. Gangguan pembekuan darah ke arah hipokagulasi. Hipoglikemia (gula darah rendah) sering berkembang.

Diagnostik spesifik ditampilkan pada tabel №2.

Tabel nomor 2. Indikator serologis (penanda) virus hepatitis.

Hepatitis virus: gejala, diagnosis, klasifikasi, perawatan hati

Pada Simposium Internasional di Los Angeles pada tahun 1994, definisi diberikan kepada hepatitis dengan orientasi etiologi yang berbeda, khususnya, perumusan konsep apa itu virus hepatitis.

Hepatitis virus - seperangkat penyakit yang disebabkan oleh virus dengan kerusakan hati dalam bentuk sindrom sitolitik, kolestatik, dan kekebalan-peradangan.

Menurut dasar etiologis (disebut virus yang menyebabkan mereka), 7 unit nosologis hepatitis diisolasi: A, B. C. D. E. F. G.

Kriteria itu menggabungkan virus hepatitis menjadi satu kelompok

• Rujuk ke penyakit antroponotik.
• Cara infeksi - fecal-oral, parenteral
• Patogen adalah virus yang mempertahankan virulensi tinggi di lingkungan.
• Semua virus bersifat hepatotropik.
• Patogenesis identik: sitolisis, kolestasis, dan reaksi inflamasi imun.
• Gejalanya melekat pada semua jenis hepatitis virus.
• Perubahan biokimia dan patologis serupa karena efek yang sama pada hati.
• Terapi patogenetik dilakukan sesuai dengan aturan yang sama.
• Diagnosis laboratorium hepatitis virus didasarkan pada pendeteksian antigen dan antibodi virus spesifik bagi mereka dalam bahan biologis pasien (darah, air liur, tinja).

Parameter laboratorium spesifik adalah karakteristik dari semua jenis hepatitis: peningkatan transaminase serum (ALT, AST), alkali fosfatase, sampel thymol. Pertama-tama mereka diselidiki karena mereka membantu untuk mencurigai hepatitis dengan bentuk yang tidak jelas.

Virus hepatitis A

Di Rusia, hepatitis A menyumbang 70% dari struktur virus hepatitis. Terutama sensitif terhadap penyakit ini adalah anak-anak berusia 3-14 tahun, sebagian besar dalam kelompok terorganisir (taman kanak-kanak, sekolah, sekolah asrama).

Terdaftar sebagai keluarga picornovirus, hanya mengandung RNA. Ini berbeda dari enterovirus lainnya dalam peningkatan resistensi terhadap kondisi lingkungan. Mempertahankan virulensi pada suhu positif mendekati nol - beberapa bulan. Ketika mendidih dihancurkan setelah 5 menit, di bawah aksi radiasi ultraviolet per menit, dalam kabinet panas-kering (180 derajat) per jam. Rentan terhadap efek pemutih, kloramin, formalin.

Epidemiologi

Ciri-ciri epidemiologis utama: menyebar di mana-mana, dicirikan oleh siklus, intensitas terbesar diamati pada musim dingin (musim gugur, musim dingin), di antara anak-anak dengan anak kecil, anak sekolah, dan kaum muda. Tingkat morbiditas secara langsung tergantung pada status sanitasi wilayah.

Jalur transmisi adalah fecal-oral. Sumber infeksi adalah orang yang sakit.

Pasien dengan bentuk terhapus sangat menular pada akhir inkubasi dan selama periode preicteric, ketika keluar massal virus dicapai bersama dengan feses. Ketika jaundice muncul, saturasi fecal virus berkurang secara signifikan. Cara infeksi - air, makanan, rumah tangga kontak.

Jalur air dilakukan ketika sumber air terinfeksi oleh kotoran orang yang sakit. Epidemi umum terjadi di daerah dengan kondisi sanitasi dan higienis yang buruk, air bersih yang tidak dapat diakses, dan kurangnya perawatan medis.

Rute makanan dimungkinkan jika terjadi infeksi makanan oleh karyawan yang sakit di tempat katering atau penjual produk makanan.

Cara kontak-rumah tangga diwujudkan dengan kehadiran orang sakit di keluarga. Penyakit berkontribusi pada kerumunan tempat tinggal manusia (barak militer, penjara, panti asuhan). Kemungkinan wabah dan epidemi.

Ketika seorang pasien diidentifikasi, langkah-langkah antiepidemi diambil untuk dengan cepat melokalisasi nidus dan mencegah penyebaran infeksi.

Profilaksis tidak spesifik

• Air minum yang aman.
• Langkah-langkah anti-epidemi di stasiun asupan air dan pemurnian air.
• Deteksi dini pasien, rawat inap tepat waktu, desinfeksi fokus penyakit.

Perhatian khusus diberikan kepada orang sakit yang melakukan pekerjaan terkait dengan produk makanan (pekerja katering, perusahaan susu, penjual).

Imunoglobulin yang mengandung antibodi terhadap hepatitis A diberikan dalam fokus untuk mencegah penyakit kontak.

Pencegahan khusus dilakukan dengan vaksinasi. Vaksin memiliki imunogenisitas tinggi, perlindungan diproduksi selama 6-10 tahun.

Pengenalan virus A pada masa inkubasi dilakukan dengan menemukan antigen virus A pada kotoran pasien. Antibodi IgM pertama terdeteksi dalam darah dan saliva. Menemukan antibodi IgM spesifik membuktikan keberadaan virus A dalam tubuh. Tes ini sering dilakukan dalam fokus infeksi untuk mengenali bentuk tanpa gejala.
Antibodi IgG diproduksi satu bulan setelah timbulnya penyakit dan beredar untuk waktu yang lama, yang memungkinkan untuk membandingkan tingkat kekebalan populasi.

Hepatitis B

Dalam genom virus B, ada dua untai DNA yang dikelilingi oleh amplop lipoprotein. Karena fitur struktural virus kebal terhadap banyak metode desinfeksi. Dalam darah lengkap dan persiapannya dipertahankan selama bertahun-tahun. Disinfeksi virus dilakukan dengan autoclaving selama 45 menit pada suhu sekitar + 125 C, dalam oven panas-kering - 1 jam. Meninggal ketika terpapar fenol, hidrogen peroksida, kloramin, formaldehida.

Virulensi virus yang signifikan dan resistensi terhadap pengaruh faktor kimia dan fisik di dalamnya menentukan ekspansi besar-besaran hepatitis B di masyarakat. Untuk mengurangi infeksi bayi dari ibu dengan pembawa virus, perlu dilakukan pemeriksaan awal untuk mengidentifikasi pembawa dan tindakan pencegahan khusus. Skema untuk pencegahan darurat bayi baru lahir yang lahir dari ibu dengan kehadiran HBeAg dalam darah telah dikembangkan.

Epidemiologi

Sumber infeksi adalah pembawa penyakit atau virus. Semua kategori umur rentan terhadap penyakit.

Cara penularan

• Hematogen.
• Seksual.
• Peri, secara intranasional dari ibu yang terinfeksi ke anak.
• Kontak dan rumah tangga - dalam aliran darah dan sekresi biologis pasien melalui kulit, selaput lendir dalam darah orang sehat.

Implementasi jalur kontak sehari-hari dimungkinkan karena tingginya tingkat virus dalam darah, dan transfer parsialnya ke semua cairan biologis manusia lainnya: air liur, air mani, dan sekresi menstruasi, urin, keringat.

Penyebab infeksi

• Pelanggaran standar kebersihan dasar - penggunaan benda-benda individual (sisir, sikat, gunting, bedak, lipstik) oleh beberapa orang.
• Mengabaikan kontrasepsi penghalang (kondom) selama hubungan intim.
• Jika tidak mematuhi aturan asepsis dan antisepsis selama intervensi bedah dan berbagai prosedur medis.
• Di toko-toko tata rambut ketika melakukan prosedur dengan kerusakan kulit (tato, tindik, manikur, pedikur, tindik telinga), dengan desinfeksi alat berkualitas rendah.
• Dengan transfusi darah.
• Dari ibu ke anak secara transplasenta atau selama persalinan.
• Infeksi tenaga medis, kontak dengan darah yang melanggar tindakan perlindungan individu.
• Kontak homoseksual dengan mitra berbeda.
• Pecandu narkoba suntikan.

Signifikansi epidemiologis dari profilaksis spesifik direduksi menjadi pembentukan lapisan imun yang tinggi dari penghuni. Anak-anak divaksinasi sejak periode neonatal. Ini sangat penting, mengingat bahwa ketika bayi baru lahir yang terinfeksi, hepatitis B ditransformasikan menjadi perjalanan kronis dengan probabilitas 100%. Bentuk kronis berbahaya oleh perkembangan cepat ke sirosis dan kanker hati. Kebanyakan orang dewasa tidak memiliki perlindungan dari penyakit ini.

Kelompok risiko

• Penderita penyakit darah, hati.
• Anak-anak dari segala usia tidak divaksinasi pada masa bayi.
• Orang dengan banyak hubungan seksual, termasuk homoseksual.
• Orang yang memiliki kontak rumah tangga dekat dengan pasien (keluarga, institusi tertutup).
• Pasien yang terpaksa melakukan prosedur medis invasif permanen.
• Orang yang mengunjungi daerah tidak berhasil karena hepatitis B.

Profilaksis khusus darurat dilakukan dengan bantuan imunoglobulin yang mengandung antibodi terhadap virus B. Lingkaran orang yang mengalami profilaksis darurat bertepatan dengan orang-orang dari kelompok risiko.

Pada berbagai tahap penyakit, penanda ditentukan: antigen - HBsAg, HBeAg, dan antibodi - anti-HBc, anti-HBe, anti-HBs.

Dalam bentuk akut, DNA virus, HBsAg, HbeAg, dan antibodi IgM virus hepatitis B hadir.

Munculnya antibodi IgG menegaskan tingkat ketegangan sistem kekebalan tubuh.

Paparan bersama darah dalam waktu lama dengan HBsAg dan HBeAg dengan antibodi IgM adalah bukti penyakit menjadi kronis.

Virus ini mengandung antigen HBsAg dalam aliran darah. Metode serologis digunakan untuk mengidentifikasi antigen dan antibodi: reaksi hemaglutinasi pasif (RPG), uji immunosorbent terkait-enzim (ELISA), analisis radioimmunological (RIA).

Hepatitis C

Virus C milik keluarga flavivirus, mengandung satu untai RNA, memiliki hingga 6 serotipe. Rentan terhadap transformasi struktur antigenik. Untuk infeksi membutuhkan dosis infeksi yang besar. 2% dari penduduk Rusia terinfeksi dengan bentuk yang tidak nyata. Pada 60% dari mereka yang terinfeksi, penyakit ini memiliki perjalanan kronis, dan pada 20% di antaranya sirosis terbentuk.

Epidemiologi

• Rute transmisi hematogen.
• Dari ibu ke anak (dalam 4% kasus).
• Secara seksual.

Penyakit ini ditandai dengan perjalanan asimptomatik, ketika seseorang, yang tidak mengetahui penyakitnya, tidak aman untuk orang lain. Pasien menular dalam inkubasi dan seluruh periode persistensi virus dalam darah.

Kelompok risiko untuk infeksi hepatitis C

• Orang-orang muda dengan narkoba suntikan.
• Orang yang menderita penyakit darah, gagal ginjal, TBC, menerima banyak transfusi darah.
• Staf medis
• Donor darah dan plasma.

Diagnosis didasarkan pada deteksi oleh antibodi RIA dan ELISA terhadap virus C. Menemukan virus RNA menghilangkan kemungkinan hasil positif palsu, karena terdeteksi selama replikasi dalam hepatosit.

Hepatitis D

Virus hepatitis D - inferior, berukuran kecil, mengandung RNA beruntai tunggal. Kulit luarnya mengandung HBsAg. Virus D tidak dapat berkembang biak secara individu dalam hepatosit, perlu dukungan - virus B. Penambahan virus D memperburuk proses patologis. Ada transisi cepat ke bentuk kronis dan transformasi menjadi sirosis, kanker hati. Mekanisme dan jalur infeksi identik dengan hepatitis B: hematogen, seksual, dari ibu yang sakit hingga anak. Pada akhirnya penyakit terbentuk kekebalan yang kuat.

Perlindungan terhadap hepatitis D dilakukan oleh vaksin terhadap hepatitis B, karena virus ini sendiri tidak dapat menyebabkan penyakit.

Kriteria diagnostik yang menunjukkan kepatuhan terhadap virus hepatitis B D adalah adanya HBsAg, IgM, antigen delta, dan antibodi IgM ada di seluruh aliran darah.

Hepatitis E

Dipanggil oleh virus E, genom terdiri dari RNA untai tunggal, tanpa superkapsid. Jalur transmisi adalah fecal-oral. Sumber infeksi adalah pasien dari akhir masa inkubasi dan pada akhir penyakit. Distribusi terjadi melalui air melalui sumber air yang terkontaminasi, ketika dikonsumsi dalam makanan laut, dibudidayakan di badan air yang tercemar. Jika norma-norma higienis tidak diamati dan kondisi sanitasi rendah, wabah epidemi terjadi di daerah di mana penduduk tinggal. Didistribusikan di daerah beriklim tropis yang panas. Penyakit ini ditandai dengan perjalanan yang ringan, dengan sedikit kerusakan pada hati, berakhir dengan pemulihan. Parah hanya terjadi pada wanita hamil, menyebabkan keguguran. Setiap wanita hamil kelima, yang menderita hepatitis E, meninggal.

Kronologis proses patologis tidak terjadi, setelah kekebalan penyakit tetap stabil.

Penanda untuk virus E adalah RNA virus dan antibodi IgM. Antibodi IgM spesifik ditemukan pada minggu kedua setelah infeksi. Virus RNA terdeteksi sejak hari pertama penyakit menggunakan reaksi rantai polimerase (PCR). Antibodi IgG terhadap virus hepatitis E terjadi setelah pemulihan, yang membuktikan adanya tingkat kekebalan yang tinggi.

Hepatitis G

Disebut virus RNA dari kelas flavivirus. Mengidentifikasi beberapa genotipe. Jalur transmisi - parenteral. Selama kursus - bentuk akut dan kronis. Penanda sering terdeteksi, terutama setelah implantasi ginjal, hemodialisis, pada pecandu narkoba.

Hepatitis F

Properti dan karakteristik virus F dipelajari.

Prognosis epidemiologis untuk hepatitis virus mengecewakan. Meskipun ada kemajuan dalam hepatologi, penciptaan vaksin, pengenalan metode diagnosis dan pengobatan baru, insiden di seluruh dunia terus tumbuh. Jumlah kasus hepatitis virus adalah yang kedua setelah influenza.

Dengan perkembangan ilmu pengetahuan, pengetahuan tentang hepatitis virus disempurnakan dan ditingkatkan. Virus hepatotropik yang diteliti termasuk virus TTV dan SEN. Virus TTV menyertai virus hepatitis B dan C, yang memanifestasikan dirinya dengan penurunan kekebalan (AIDS). Virus SEN terdeteksi oleh transfusi darah berkala.

Hepatitis virus B. Etiologi, patogenesis, gambaran epidemiologis, dan klinik. Prinsip diagnostik, pengobatan, dan pencegahan penanda

Virus hepatitis B (HBV) adalah penyakit infeksi virus antroponotik, yang ditularkan terutama dengan cara parenteral dan seksual, yang ditandai dengan perkembangan hepatitis parenkim yang terus menerus.

Etiologi: Virus Hepatitis B (HBV, HBV) - DNA Hepadnavirus; mengandung sejumlah hipertensi: hipertensi permukaan pada kulit lipoprotein luar (HBsAg, hipertensi "Australia"), hipertensi inti (HBcAg, hipertensi sapi) dan infektivitas hipertensi (HBeAg) di bagian luar nukleus; Setiap hipertensi menyebabkan respons imun humoral, dimanifestasikan oleh produksi antibodi yang sesuai (anti-HBs, anti-HBc, anti-HBe).

Epidemiologi: satu-satunya sumber adalah seseorang (pasien dengan semua bentuk hepatitis B akut dan kronis dan karier), cara penularan utama: parenteral (melalui transfusi darah, hemodialisis, kecanduan obat intravena), seksual (melalui kontak seksual dengan orang yang terinfeksi), kontak-rumah (melalui benda-benda) terkontaminasi oleh darah - pisau cukur, gunting, sikat gigi), vertikal (dari ibu ke anak melalui plasenta) dan intranatal (ketika anak melewati jalan lahir ibu yang terinfeksi)

Patogenesis: masuknya virus ke dalam darah -> infeksi hepatosit -> replikasi HBV dalam hepatosit dengan perkembangan HBV akut atau kronis atau integrasi virus ke dalam genom sel dengan pengembangan pengangkutan virus -> kumpulan partikel virus hepatosit dalam sitoplasma setelah replikasi HBV -> presentasi hipertensi atau virus lengkap pada permukaan membran hepatosit -> pengakuan HBV oleh sel NK, pembunuh-T, dll. -> serangan hepatosit yang terinfeksi oleh sel sistem kekebalan -> sitolisis -> pelepasan hipertensi HBV (HBc, HBe, HBs) -> formasi anti-HBV anti-AH (anti-HBc, anti Jadilah, anti-HBs) -> interaksi hipertensi dan antibodi dengan pembentukan kompleks imun, sirkulasi mereka dalam darah dan deposisi hepatosit yang tidak terinfeksi dan sel-sel lain pada membran -> sitolisis yang dimediasi oleh imun hepatosit, perkembangan lesi autoimun (ruam kulit, artralgia, glomerulonefritis dan lainnya); dengan IP yang memadai, HBV akut berkembang dengan proses siklus yang berakhir pada pemulihan, dengan respons IP yang lemah, penyakit ini ringan, tetapi virus tidak sepenuhnya dihilangkan dan kondisi diciptakan untuk kronisitas proses; selama reaksi hiperetik IP, tidak hanya sel yang terinfeksi tetapi juga sel dengan sel yang diperbaiki mereka memiliki IC, yang dapat menyebabkan nekrosis hati yang luas dan gagal hati fulminan.

Klinik untuk HBV Akut:

1. masa inkubasi rata-rata 60-120 hari (dari 42 hingga 180 hari)

2. periode preicter (7-14 hari):

- gejala keracunan moderat (malaise umum, kelemahan, kelemahan, kelelahan, sakit kepala di malam hari, gangguan tidur) tanpa peningkatan suhu tubuh yang signifikan

- gejala dispepsia sedang diucapkan (kehilangan nafsu makan, rasa pahit di mulut, rasa menurun, mual, kadang-kadang muntah, berat dan nyeri tumpul di daerah epigastrium dan hipokondrium kanan)

- pada seperempat pasien, artralgia pada persendian besar (paling sering pada malam hari), urtikaria, dan kulit gatal

3. periode icteric (3-4 minggu):

- peningkatan keracunan

- peningkatan gejala dispepsia (cladding dan pembengkakan lidah, rasa pahit di mulut, mual, kurang muntah, kehilangan nafsu makan hingga anoreksia, nyeri pada hipokondrium kanan lebih terasa dan berkepanjangan, kadang-kadang sampai nyeri tajam)

- peningkatan ikterus secara bertahap dengan maksimum pada minggu ke-2-3; ikterus yang intens, disertai dengan tinja atopik, urin berwarna gelap

- hati selalu membesar, konsistensi agak menebal, halus pada palpasi; sepertiga pasien mengalami peningkatan limpa

- mungkin ada manifestasi sindrom hemoragik (ruam petekie pada kulit, mimisan, perdarahan di tempat suntikan, tinja "tinggal", muntah dengan darah)

- pada KLA, leukopenia dengan limfa dan monositosis, berkurang menjadi 2-4 mm / jam ESR

- pada BAC, hiperbilirubinemia persisten dan berat (terutama selama minggu ke-2-3 periode es), peningkatan aktivitas AlAT dan AsAT, menurunkan PTI

- pemeriksaan serologis darah terdeteksi HBsAg, IgM anti-HBc

- dengan parah tentu saja secara bertahap meningkatkan tanda-tanda gagal hati

4. masa pemulihan (dari 3-4 minggu hingga 6 bulan) - disertai dengan munculnya nafsu makan, pengurangan penyakit kuning, pewarnaan tinja dan keringanan urin, asthenia, hepatomegali, hiperbilirubinemia, hiperfermentemia dapat bertahan (dengan bentuk aminotransferase ringan, dinormalkan oleh 30-35 hari, sedang hingga 40–50 hari, dengan parah hingga 60–65 hari)

1) data riwayat epidemiologis (transfusi darah, intervensi bedah, dll.) Dan gambaran klinis (onset bertahap, periode pra-kekuningan yang lama, ruam alergi pada kulit, tidak ada perbaikan dalam kesehatan atau kemundurannya dengan penampilan penyakit kuning, periode ikterus yang panjang dengan lenyapnya gejala penyakit di periode pemulihan)

2) reaksi serologis: penanda HBV paling awal yang muncul dalam darah selama masa inkubasi, HBsAg, juga mendeteksi DNA HBV awal (menunjukkan viremia), HBeAg, anti-HBc IgM; dengan kursus yang menguntungkan, HBeAg dengan cepat menghilang dengan tampilan anti-HBe, kemudian HBsAg dengan penampilan anti-HBs, alih-alih IgM anti-HBc awal, IgG anti-HBc terlambat muncul (mereka dapat beredar dalam darah selama bertahun-tahun, seringkali menjadi satu-satunya penanda HB yang ditransfer, karena antiHBs dengan HBV akut tidak berkembang pada 15% dari penyembuhan, dan dalam waktu 6 tahun setelah penyakit ini mungkin hilang pada 20% dari mereka yang telah sakit).

Sirkulasi yang lama (lebih dari 3 bulan) dari HBeAg, HBV DNA, dan juga anti-HBc IgM dan HBsAg dalam titer tinggi secara konsisten menunjukkan infeksi yang berkepanjangan dan kemungkinan kronis yang tinggi; tentang pengembangan HBV kronis Ini juga harus dipertimbangkan ketika mendeteksi HBsAg dalam titer stabil selama 6 bulan. dan lebih banyak dari permulaan penyakit bahkan tanpa adanya penanda replikasi virus aktif (HBeAg, DNA HBV, anti-HBc IgM), gejala klinis dan dengan indikator biokimia normal, dalam hal ini, biopsi tusuk hati diperlihatkan untuk memperjelas diagnosis.

Dengan respon yang memadai terhadap vaksinasi terhadap HBV, anti-HBs terdeteksi dalam darah pada level 10 mIU / ml dan lebih tinggi dalam kombinasi dengan tidak adanya anti-HBs.

IgG anti-HBc dapat bersirkulasi dalam darah selama bertahun-tahun, seringkali menjadi satu-satunya penanda hepatitis B yang ditransfer penelitian serologis dapat masuk ke fase "jendela seronegatif", ketika HBsAg sudah tidak ada, dan antiHB belum muncul, di samping)

Prinsip pengobatan untuk HBV:

1. Dengan bentuk ringan dan sedang - mode setengah tempat tidur, dengan berat - istirahat di tempat tidur; diet nomor 5, makanan lembut secara mekanik dan kimia, tanpa zat ekstraktif, disajikan dalam bentuk panas

2. Ketaatan ketat pada kebersihan mulut dan kulit, dengan gatal - menggosok kulit dengan p-rum cuka makanan (1: 2), 1% p-rum alkohol mentol, mandi air panas di malam hari

3. Terapi detoksifikasi: infus infus 0,5-1,5 l larutan glukosa 5%, larutan poliionik, hemodez, reopoliglusin, diuresis paksa di bawah kendali keseimbangan cairan harian

4. Obat antivirus dan imunomodulasi hanya diindikasikan pada HBV parah dengan adanya penanda replikasi virus aktif, ancaman gagal hati akut atau kronisitas:

- Rekombinan (IFN alfa / reaferon, IFN alfa - 2a / Roferon A IFN alfa - 2b / intron) dan asli (vellferon, leukosit manusia IFN) a-interferon, interferon (Peg-IFN A2A / Pegasys dan Peg-IFN A2B / Peg-intron), induktor IFN (cycloferon / neovir, amixin)

- nukleosida sintetis (famciclovir, lamivudine / epivir, zidovudine / retrovir)

- protease inhibitor (saquinavir / invirase, indinavir)

- imunomodulator (leukinferon, IL-1 / Betaleukin, IL-2 / Roncoleukin)

5. Dalam kasus kolestasis yang parah, enterosorben (polyphepan, bilignin, sorbents karbon granular), detoksifikasi ekstrakorporeal (hemosorbsi, plasmaferesis, plasmasorbsi, dll.), Dengan hiperbilirubinemia posthepatitis jangka panjang - fenobarbital.

6. Persiapan enzim (pancreatin, creon, mezim forte, festal, panzinorm, unienzyme) untuk meningkatkan fungsi pencernaan lambung dan pankreas; dengan sembelit - pencahar tumbuh-tumbuhan, magnesium sulfat di dalamnya.

7. Hepatoprotektor selama 1-3 bulan: turunan silymarin (legal, Karsil, Silymar), persiapan dari ekstrak tanaman (hepaliv, hepatofalk, hepabene), Essentiale.

8. Pengobatan tanda-tanda gagal hati dan ensefalopati hati (lihat pertanyaan 191)

Pencegahan HBV: isolasi sumber HBV (identifikasi pembawa HBs-AH, kontrol donor darah, dll), gangguan rute transmisi patogen (penggunaan jarum suntik sekali pakai, jarum, sistem infus, kepatuhan terhadap aturan sterilisasi instrumen), promosi gaya hidup sehat (kebersihan seksual, memerangi kecanduan obat), pembatasan indikasi untuk transfusi darah, vaksinasi rutin kontingen risiko (vaksin Endzheriks V, N-B-VAKS II, dll.)

HCV adalah penyakit yang disebabkan oleh flavivirus HCV-RNA, mirip dengan tanda-tanda epidemiologis dan klinis dengan HBV, tetapi berkembang lebih mudah dan berbeda dalam bentuk ikterik dengan perkembangan penyakit yang relatif cepat.

Fitur khas HCV:

- terutama rute penularan parenteral (pecandu hepatitis), lebih jarang - cara lain (kontak-rumah tangga, seksual, vertikal)

- Virus HS memiliki efek sitopatik langsung; sifat biologis dari virus mendominasi respon imun, yang merupakan predisposisi dari proses kronisasi

- bentuk HCV akut anikterik, subklinis, dan tidak jelas lebih umum secara klinis, yang ditransfer tanpa perawatan rawat inap dan tetap tidak diakui, tetapi pada 80-90% kasus ditransfer ke hepatitis kronis dan pada 20-30% pasien - ke sirosis hati

- deteksi serologis HCV RNA dalam darah (oleh PCR), lebih jarang - anti-HCV IgM dan IgG

- dalam pengobatan HCV akut, terapi antivirus etiotropik diperlukan dalam semua kasus

194.48.155.245 © studopedia.ru bukan penulis materi yang diposting. Tetapi memberikan kemungkinan penggunaan gratis. Apakah ada pelanggaran hak cipta? Kirimkan kepada kami | Umpan balik.

Nonaktifkan adBlock!
dan menyegarkan halaman (F5)
sangat diperlukan

Etiologi hepatitis

Hepatitis adalah penyakit hati yang menyebabkan peradangan organ. Kematian akibat penyakit ini tidak kalah dengan hukuman seperti malaria, TBC dan AIDS. Berdasarkan data terbaru lebih dari 500 juta orang yang terinfeksi virus hepatitis saja di dunia. Selain itu, infeksi berkembang sedemikian rupa sehingga segmen tertentu dari keberadaannya dapat luput dari perhatian bahkan dengan diagnosis profesional. Setelah meninjau etiologi dan epidemiologi hepatitis, orang dapat memahami apa itu penyakit dan seberapa berbahaya penyakit itu.

Klasifikasi hepatitis virus

Berdasarkan asal penyakit, ada empat jenis penyakit. Yang paling umum dianggap sebagai infeksi hepatitis, juga dikenal sebagai virus. Sebelumnya diyakini bahwa virus memiliki satu komponen, tetapi penelitian medis yang terus-menerus terhadap penyakit ini membuktikan bahwa ada etiologi yang berbeda dari virus hepatitis. Dengan demikian, masyarakat belajar tentang klasifikasi etiotropik.

Klasifikasi hepatitis:

• A - Penyakit Botkin, yang menyerang sebagian besar anak-anak, ditemukan olehnya pada abad ke-19.
• B - virus yang lebih berbahaya yang ditularkan secara seksual, melalui darah dan bayi selama kehamilan. Sampai saat ini, ada vaksinasi yang efektif yang dapat mengalahkan infeksi. Pada tahap lanjut kemungkinan hasil fatal.
• C - penyakit bentuk kompleks, juga ditularkan melalui darah.
• D - berkembang secara eksklusif tentang orang yang terkena hepatitis B. Durasi masa inkubasi bisa 50 hari. Proses penyakit lebih rumit, tetapi vaksinasi hepatitis B dapat melindunginya.
• E - penyakit dengan bentuk kompleks yang mirip dengan hepatitis A. Ditemukan pada tahun 80-an, paling sering ditemukan di Asia.

Selain itu, masih ada hepatitis F dan G, tetapi studi mereka belum mencapai tahap akhir. Juga dianggap sebagai penyakit menular: parasit, hepatitis bakteri dan virus muncul sebagai akibat dari penyakit lain (sekunder).

Hepatitis C

Saat ini, para ilmuwan belum dapat memisahkan virus dari darah, masing-masing, vaksin hepatitis C saat ini tidak ada. Namun, dalam beberapa kasus, sistem kekebalan manusia mampu secara mandiri mengatasi infeksi.

Etiologi

Sumber penyakit ini adalah virus yang mengandung RNA dari keluarga Flaviviridae. Ukuran virion bervariasi dalam kisaran 30-60 nm, dan infeksi pada umumnya memiliki cangkang HCV. Unsur-unsur virus dalam darah, dan lebih khusus proteinnya, bersentuhan dengan antibodi dan lipoprotein. Diameter virus yang diisolasi dari kompleks semacam itu adalah 60-70 nm. Radiasi mikroskopis elektron telah membentuk tonjolan yang signifikan pada virion dengan ketinggian hingga 8 nm.

Epidemiologi

Lebih dari 100 juta orang di planet ini terinfeksi dengan virus Hepatitis C, mereka semua menghadapi penyakit yang bahkan lebih mengerikan seperti kanker atau sirosis hati. Terus setiap tahun baru jumlah yang terinfeksi meningkat 3-4 juta. Hepatitis C setiap tahunnya membunuh sekitar 350 ribu orang. Menurut data resmi, jumlah yang terinfeksi di wilayah Federasi Rusia adalah sekitar 5 juta.

Pembawa virus hepatitis C aktif, serta pasien laten - sumber utama infeksi. Ini ditularkan dengan cara parenteral, yaitu melalui darah, air mani dan keputihan. Meskipun demikian, kemungkinan tertular penyakit selama hubungan seksual sangat rendah dibandingkan dengan hepatitis B. Anda dapat tertular virus tanpa kontak langsung dengan yang terinfeksi jika Anda tidak memenuhi persyaratan sanitasi dan higienis dalam kasus berikut:

• Sebagai konsekuensi dari pekerjaan dokter gigi;
• Dengan tindik dan akupunktur;
• Saat menerapkan tato;
• Di penata rambut;
• Saat menggunakan kembali jarum suntik.

Terlepas dari berbagai kemungkinan sumber virus hepatitis C, dalam 20% kasus infeksi, metode penularan infeksi tidak dapat ditentukan.

Hepatitis A

Virus memasuki tubuh manusia dari infeksi atau melalui makanan. Masa inkubasi bisa mencapai 50 hari. Infeksi ulang dengan hepatitis A belum pernah dicatat sebelumnya.

Etiologi

Penyakit ini menggairahkan replikasi HAV enterovirus, famili Picornaviridae. Struktur virus tidak mengandung karbohidrat dan lemak, dan ukurannya bisa mencapai 32 nm. Virus ini resisten terhadap faktor-faktor eksternal dan pembekuan, direproduksi dengan sempurna dalam kultur primer dan sel manusia dan monyet yang ditransplantasikan. Selama lebih dari dua tahun, infeksi dapat bertahan dalam cuaca yang sangat dingin (-20 derajat), tetapi pada saat yang sama virus ini sensitif terhadap pemutih dan formalin. Sterilisasi yang efektif untuk setiap objek infeksi dilakukan setelah 20 menit terpapar dengan uap panas (120 derajat).

Epidemiologi

Terinfeksi adalah satu-satunya sumber virus. Infeksi terjadi di lingkungan eksternal melalui kotoran pasien 20 hari sebelum tanda-tanda awal penyakit muncul. Pada fase aktif, virus mungkin terkandung dalam air mani, urin, dan darah menstruasi.

Cara infeksi yang paling umum adalah fecal-oral. Artinya, keracunan terjadi melalui makanan, kontak dan domestik dan air. Dengan demikian, infeksi massal biasanya diamati di wilayah taman kanak-kanak dan sekolah pada periode musim gugur-musim dingin. Selain itu, infeksi mungkin terjadi secara seksual dan sebagai akibat dari manipulasi medis.

Proporsi pasien dengan hepatitis A pada usia dewasa adalah sekitar 10-20%. Pada gilirannya, pada masa kanak-kanak penyakit ini sama dengan penyakit menular lainnya seperti campak atau demam berdarah. Seseorang yang menderita hepatitis A menerima kekebalan seumur hidup.

Bentuk penyakit lainnya

Infeksi mungkin berasal dari luar, kemudian beraktivitas di dalam tubuh racun. Pada gilirannya, menurut sumber mereka, hepatitis dibagi menjadi tiga:

• Obat - obat dapat dengan mudah menyebabkan hepatitis, jadi ketika minum obat setiap orang harus memperhitungkan sensitivitas pribadi terhadap obat tertentu dan mengamati dosisnya.
• Beralkohol - kecanduan atau bahkan keracunan dengan minuman bermutu tinggi dapat menjadi batu loncatan yang sangat baik untuk perkembangan penyakit.
• Kimia - muncul sebagai akibat keracunan dengan zat industri seperti fosfor, trikloretilen atau vinil klorida. Keracunan jamur juga dapat menyebabkan infeksi.

Dan ini bukan daftar lengkap dalam etiologi virus. Dunia juga mengetahui radiasi dan hepatitis autoimun. Yang pertama muncul sebagai konsekuensi dari paparan radiasi. Yang kedua adalah penyakit yang khas pada wanita dengan defek reseptor membran bawaan.

Bagaimana cara melindungi diri dari infeksi?

Orang-orang yang memimpin jalan hidup yang benar - kurang rentan terhadap infeksi virus. Karena itu, pencegahan utama infeksi adalah kehidupan yang nyaman dan higienis. Lindungi diri Anda dari faktor yang merusak hati, baik itu alkohol, bahan kimia atau obat-obatan. Kunjungi dokter secara teratur dan ikuti semua rekomendasinya tentang cara mencegah penyakit.

Melindungi diri Anda dari virus tidak selalu memungkinkan. Dalam hal ini, Anda tidak boleh sampai pada tahap akut, terutama dalam kebanyakan kasus, penyakit ini dibunuh oleh vaksin yang efektif. Dan bahkan jika tidak ada, Anda tidak harus menggantung hidung Anda! Jika ada perawatan yang tepat, maka ada peluang untuk memaksa virus mundur!

ETIOLOGI, PATOGENESIS, DAN KLINIK HEPATITIS VIRAL

HEPATITIS VIRAL (Umum)

Hepatitis virus adalah sekelompok penyakit menular yang ditandai dengan kerusakan primer pada hati. Saat ini, virus hepatitis A (HA), B (HB), C (HS), D (rD), G (GB) diisolasi, patogen yang berbeda dalam karakter taksonomi, dan penyakit dalam epidemiologis, fitur patogenetik dan kemungkinan transisi. dalam bentuk kronis. Baru-baru ini, virus hepatitis F (GR) dan G (HS) baru telah ditemukan, tetapi mereka kurang dipahami.

Hepatitis A dan E ditandai oleh mekanisme penularan fekal-oral, yang diimplementasikan oleh jalur air, makanan, dan kontak-rumah tangga. Dengan resistensi patogen yang cukup nyata di lingkungan eksternal, ini memastikan penyebaran penyakit yang luas, sering kali bermanifestasi dalam bentuk wabah atau epidemi, yang mencakup seluruh wilayah.

Hepatitis B, C, dan D disebarkan melalui rute parenteral. Ini menunjukkan aktivitas yang lebih rendah dari mekanisme penularan infeksi, dilakukan dengan transfusi darah atau komponennya, dengan prosedur diagnostik dan terapeutik invasif, dengan pemberian obat intravena, dll. Kemungkinan infeksi seksual, ante -, peri - atau postnatal, serta hemoperculated. Aktivitas yang lebih rendah dari mekanisme penularan patogen pada kelompok penyakit ini dikompensasi oleh viremia jangka panjang dari infeksi (HS) yang tidak memadai, manifestasi penyakit yang tidak memadai dan kronisisasi proses logis-NATO, yang pada akhirnya mengarah pada peningkatan populasi "pembawa virus".

Genotropisitas patogen hepatitis virus menjelaskan kesamaan manifestasi klinis, metode diagnostik umum, dan terapi patogenetik, serta sistem rehabilitasi dan pemantauan lanjutan terhadap pasien yang sembuh. Semua virus hepatitis ditandai oleh proses patogenetik yang umum di hati dalam bentuk sindrom sitolitik, kolestasis, dan reaksi inflamasi mssenchymal.

Ifumwiu'j dari hepitosit dengan berbagai tingkat keparahan secara teratur berkembang dengan hepatitis virus dari etiologi yang berbeda. Ini mungkin disebabkan oleh aksi langsung virus sitopatik atau yang dimediasi imun (HB). Di jantung sitolisis adalah pelanggaran proses metabolisme intraseluler, aktivasi engah nooksida-i dan penghambatan sistem sel antioksidan. Akibatnya, akumulasi radikal bebas terjadi pada membran hepatosit, peroksidasi lipid ditingkatkan, yang mengarah pada peningkatan permeabilitasnya, pelepasan enzim intraseluler (aminotraase sphazidr.), Dan ion kalium dari hepatosit. Yang terakhir digantikan oleh natrium dan kalsium, yang mengarah pada retensi cairan dan pembengkakan sel, perubahan pH, gangguan fosforilasi oksidatif, dengan penurunan potensi bioenergi hepatosit. Akibatnya, fungsi mereka yang sangat beragam, termasuk detoksifikasi, sintetis, terganggu, pemanfaatan glukosa memburuk, esterifikasi kolesterol, proses transaminasi asi asam amino menurun.

Manifestasi paling awal dari sindrom sitolitik adalah peningkatan aktivitas dalam serum enzim-enzim intraseluler seperti alanin, aspartate aminotransphorase (AlAT, AsAT) dan lainnya.

Penghambatan fungsi sintetis sel hati menyebabkan i inoalbuminemia, penurunan hampir semua faktor pembekuan darah, terutama protrombin, penghambat koagulasi dan fibrinolisis. Dengan penurunan kritis dalam potensi koagulasi, perdarahan muncul, dan dalam kasus yang parah - perdarahan masif (sindrom hemoragik).

Dalam kasus sindrom sitolitik parah, proses disintegrasi membran meluas ke organel intraseluler. Dalam kasus-kasus pelanggaran integritas membran lisosom, ada pelepasan besar enzim proteolitik-hidrolase, yang mengarah pada penghancuran diri sel, yang dapat memperoleh karakter reaksi berharga yang khas dengan perkembangan gagal hati akut.

Kolestasis mencerminkan pelanggaran aliran empedu, yang akibatnya tidak hanya berbagai fraksi bilirubin terakumulasi dalam darah, tetapi juga asam empedu, kolesterol, enzim ekskresi (alkali fosfatase, gamma-glutamyl transpeptidase - GGTP, dll.) Dan beberapa elemen jejak, khususnya tembaga.

Hiperbilirubinemia adalah refleksi klinis yang signifikan dari gangguan metabolisme pigmen dan fungsi detoksifikasi hati karena penurunan penangkapan bilirubin bebas oleh hepatosit, glukuronidasi dan ekskresi dalam empedu. Sindrom kolestatik mungkin merupakan manifestasi patologi ekstraseluler. pada virus hepatitis, biasanya dikombinasikan dengan sindrom sitolitik, akibatnya detoksifikasi dan fungsi sekresi genatosit terganggu. Kolestasis dapat merupakan manifestasi gangguan ekskresi bilirubin glukuronida melalui sistem bilier hepatosit atau alirannya melalui saluran empedu.

Sindrom keracunan menular umum tidak selalu sesuai dengan tingkat hiperbilirubinemia. Pada periode awal (kuning-kuning), itu bisa menjadi cerminan dari fase viremia dan bermanifestasi sebagai demam, malaise dan gejala umum lainnya yang khas. Pada periode tinggi, sindrom sitolitik dengan gangguan fungsi detoksifikasi hepatosit (anoreksia, mual, muntah, lemah, lesu, dll.) Sangat penting. Dengan pendalaman dan perkembangan gagal hati akut, keracunan memperoleh ciri-ciri gangguan spesifik fungsi sistem saraf pusat, yang dimanifestasikan dalam apa yang disebut ensefilopati toksik-infeksi atau hepatik.

Secara umum proses patofisiologis memungkinkan kita untuk mengklasifikasikan virus hepatitis (Tabel 1) sesuai dengan bentuk klinis, keparahan dan sifat dari kursus. Dalam beberapa tahun terakhir, hepatitis campuran (sering hepatitis B + C) sering didiagnosis, yang disebabkan oleh mekanisme umum infeksi. Menurut manifestasi klinis, hepatitis dapat bermanifestasi (icteric, auricular) dan laten (subklinis, tidak jelas).

Bentuk-bentuk ikterik adalah varian penyakit yang paling menonjol. Mereka adalah cystolysis signifikan gpatocytes dan ditandai oleh penyakit kuning (peningkatan kadar bilirubin dalam darah lebih dari 40 μmol / l), serta tes positif positif. Mereka juga dapat mengalir dalam bentuk khas dengan periode ijelus (awal), ikterik dan pemulihan atau sindrom skolastik. Kadang-kadang manifestasi utama penyakit ini adalah sindrom kolestatik (penyakit kuning dengan peningkatan darah pigmen empedu, kolesterol, beta-lipoprotein, enzim ekskretoris - alkali fosfatase dan gamma-glutamyltranspeptidase). Ketika lm ditandai dengan disosiasi bilirubin-traysaminaznaya (peningkatan yang signifikan dalam kandungan bilirubin dengan tyotraisamiazy aktif yang relatif rendah, khususnya, AlAT).

Bentuk hepatitis virus non-jaundice ditandai oleh tidak adanya tanda-tanda klinis ikterus dengan positif) tes musim dingin dan manifestasi umum ringan dari penyakit, termasuk hati yang membesar, tanda-tanda subjektif dari pelanggaran fungsi ce.

Dalam kasus perjalanan penyakit subklinis (tidak simtomatik), tujuan klinis dan manifestasi subyektif tidak ada dengan hepatomegali yang tidak signifikan atau bahkan ketidakhadirannya. Diagnosis ditegakkan dengan adanya penanda spesifik virus hepatitis dalam kombinasi dengan aktivitas rendah dalam serum darah enzim spesifik hati dan indikator (AlAT, dll.), Serta oleh perubahan patologis di hati.

Deteksi hanya penanda spesifik patogen dengan tidak adanya tanda-tanda klinis dan biokimia hepatitis akan memberikan dasar untuk membangun bentuk inatrant penyakit.

Dalam pekerjaan praktis, hanya berdasarkan pada data klinis dan hasil laboratorium dari fungsi hati, kriteria waktu untuk menentukan jalur siklik akut digunakan.

-hingga 3 bulan, akut tertunda (progresif) saja - hingga 6 bulan dan kronis - lebih dari 6 bulan. Namun, kriteria sebenarnya untuk menilai sifat dari perjalanan hepatitis virus adalah indikator dari durasi aktivitas replikasi dari masing-masing patogen (lihat di bawah), serta data studi histologis biopsi hati.

Perubahan patologis pada hati pada hepatitis virus dinilai dengan hasil biopsi tusuk intravital hati. Ini informatif dalam kasus hepatitis virus yang berkepanjangan (progresif) dan terutama kronis. Dalam hubungannya dengan metode penelitian klinis, laboratorium dan instrumental, kontrol morfologis mengungkapkan tidak hanya sifat dan tingkat perubahan inflamasi di hati, tetapi juga untuk mengevaluasi efektivitas langkah-langkah terapi yang kompleks dan mahal.

Kursus klinis, metode diagnosis dan pengobatan, hasil dari jejak yang signifikan memaksakan fitur agen penyebab hepatitis virus.

Tabel 1. KLASIFIKASI HEPATITIS VIRAL

* tidak menerima persetujuan dari Komite Nomenklatur Pajak dan Virus Internasional

ETIOLOGI, PATOGENESIS, DAN KLINIK HEPATITIS VIRAL

Virus hepatitis A

Etiologi dan patogenesis. Virus hepatitis A (HAV) mengandung RNA, milik keluarga picorpavirus dan, dalam hal karakteristik fisiko-kimia, mirip dengan enterovirus. Ukuran 25-28 mereka. Di lingkungan eksternal, ini lebih stabil daripada picornavirus biasa, dapat bertahan selama beberapa bulan pada suhu + 4 ° C, selama beberapa tahun pada suhu - 20 ° C, selama beberapa minggu pada suhu kamar. Virus ipaktivirutsya ketika mendidih setelah 5 menit. Kematian parsial dalam air terjadi dalam 1 jam pada konsentrasi residu klorin 0,5-1,5 mg / l, reaktivasi lengkap - pada konsentrasi 2,0-2,5 mg / l selama 15 menit, dan di bawah iradiasi ultraviolet ( 1.1 W) - dalam 60 detik.

Hanya satu jenis serologis virus HA yang diketahui. Dari penanda spesifik yang diidentifikasi saat ini, yang paling penting adalah antibodi terhadap virus HA dari kelas IgM (anti-HAV IgM), yang muncul dalam serum pada awal penyakit dan bertahan selama 3-6 bulan. Kehadiran anti-HAV IgM menunjukkan hepatitis A, digunakan untuk mendiagnosis penyakit dan mengidentifikasi sumber infeksi dalam fokus. Munculnya aichi-HAV IgG dimungkinkan dari 3-4 minggu penyakit, antibodi bertahan untuk waktu yang lama, yang menunjukkan bahwa HA yang ditransfer, memungkinkan Anda untuk menilai dinamika kekebalan spesifik populasi. Antigen virus HA ditemukan pada tinja pasien 7-10 hari sebelum gejala klinis dan pada hari-hari pertama penyakit, yang digunakan untuk diagnosis dini dan identifikasi sumber infeksi.

Agen penyebab hepatitis A biasanya diperkenalkan ke dalam tubuh melalui mukosa dari saluran pencernaan, mengalikan dalam endotelium dari usus kecil, kelenjar getah bening mezetsterialnyh, maka saya ematogenno memasuki hati, di mana tertanam dalam sel Kupffer retikulogistiotsi-tariye, sel-sel parenkim hati (hepatosit-Anda) dan menyakiti mereka. Pengenalan virus ke dalam hepatosit menyebabkan terganggunya proses metabolisme intraseluler, termasuk di dalam membran hepatosit. Virus hepatitis A memiliki immunogeshtyo yang cukup tinggi dan sudah sejak hari pertama penyakit menginduksi sensitisasi spesifik limfosit. Kunci untuk menghilangkan virus melekat pada lisis hepatosit yang terinfeksi oleh pembunuh alami. Aiti-HAV bersama dengan limfosit pembunuh melakukan sitolisis hepatosit yang tergantung pada antibodi. Peningkatan kekebalan menyebabkan pelepasan organisme dari patogen, yang biasanya terjadi dengan munculnya penyakit kuning. HA Sakit berbahaya bagi orang lain di paruh kedua masa inkubasi dan pada periode penyakit iris zheltutschem. Dapat dikatakan bahwa HA tidak berakhir dengan hepatitis kronis dan status status sosial virus. Bukan karakteristik GA dan pembentukan varian penyakit ganas. Namun, dengan latar belakang lesi hati sebelumnya, dalam keracunan kronis dengan alkohol, obat-obatan, obat-obatan beracun, serta di antara orang-orang yang kelelahan, terutama ketika bercampur dan marah, ada bentuk penyakit komatosa yang fulminan, mengarah ke nekrosis hati akut.

Klinik Masa inkubasi: minimum - 7 hari, maksimum - 50 hari, biasanya dari 15 hingga 30 hari.

Periode awal (pra-kekuningan) biasanya ditandai dengan varian manifestasi klinis seperti influenza, varian dispepsia atau asteno-vegetatif. Durasi periode awal adalah 4-7 hari.

Dalam kasus varian seperti Grigpu, penyakit ini dimulai secara akut, suhu tubuh dengan cepat naik menjadi 38-39 ° C, seringkali dengan menggigil, dan berlangsung selama beberapa hari selama 2-3 hari. Pasien khawatir tentang sakit kepala, nyeri otot dan persendian. Terkadang ada hidung meler sedikit, nyeri pada orofaring. Pada perokok, keinginan untuk merokok berkurang atau menghilang. Gejala asthenik dan dispepsia ringan.

Untuk varian dispepsia periode pra-epidermis penyakit, ada penurunan atau hilangnya nafsu makan, rasa sakit dan berat di epigastrium dan hipokondrium kanan, mual dan muntah. Terkadang kursi menjadi sering hingga 2-5 kali sehari.

Dengan varian asteiovegetatif, penyakit dimulai secara bertahap, suhu tubuh tetap normal. Sebagian besar kelemahan, penurunan kinerja, lekas marah, kantuk, sakit kepala, pusing.

Varian campuran dari timbulnya penyakit ini paling sering dimanifestasikan oleh tanda-tanda beberapa sindrom. Pada palpasi organ perut, ada peningkatan, penebalan dan peningkatan gi hati yang sensitif, dan seringkali limpa membesar. 2-3 hari sebelum munculnya penyakit kuning sklera dan kulit, para pasien memperhatikan bahwa urin mereka telah menjadi gelap (memperoleh warna coklat tua), dan tinja, sebaliknya, telah menjadi lebih ringan (hipokolik).

Tingkat keparahan gejala pada periode awal sering memiliki nilai prognostik: muntah berulang, nyeri pada hipokondrium kanan, demam tinggi menunjukkan kemungkinan hepatitis virus yang parah pada periode ikterus dan kemungkinan nekrosis hati masif akut.

Periode icteric muncul ikterus sklera, selaput lendir orofaring, dan kemudian kulit. Intensitas penyakit kuning meningkat dengan cepat dan dalam kebanyakan kasus sudah dalam minggu mendatang mencapai maksimum. Warna urin menjadi lebih gelap, tinja - tidak berwarna. Dengan timbulnya penyakit kuning, sejumlah gejala periode preicteric mereda dan menghilang dalam proporsi yang signifikan dari pasien, dengan kelemahan umum dan kehilangan nafsu makan yang tersisa paling lama, kadang-kadang perasaan berat di hipokondrium kanan. Suhu tubuh pada periode icteric biasanya normal. Pemeriksaan pasien dapat mengungkapkan peningkatan, penebalan dan peningkatan sensitivitas tepi hati, gejala positif Ortner. Pada 15-50% pasien dalam posisi di sisi kanan, tepi limpa teraba. Ini ditandai dengan penurunan nadi. Tekanan darah normal atau sedikit berkurang. Nada hati pertama di atas melemah. Kandungan darah bilirubin total meningkat, terutama karena langsung (terikat), aktivitas aminotransferase, terutama alanin amyotransferase (ALT), meningkat tajam, indeks sampel timol meningkat, indeks prothrombium berkurang. Perubahan hematologis adalah karakteristik: leukopenia, neutropenia, limfo-dan monositosis relatif, LED normal atau tertunda.

Dalam kasus perjalanan siklus penyakit, fase pemulihan ск mengikuti periode ketinggian, ketika kondisi umum membaik, tanda-tanda gangguan pada metabolisme pigmen berkurang, “krisis pigmen” terjadi. Kuningnya kulit dan selaput lendir berkurang, urin mencerahkan, tinja menjadi berwarna teratur, kecenderungan yang jelas muncul menuju normalisasi indeks biokimia dan terutama bilirubin dan protrombin.

Harus ditekankan bahwa bilirubinemia pada virus hepatitis A pada 70% SO% dari kasus tidak melebihi 100 μmol / l. Penurunan kadar bilirubin darah terjadi paling sering pada minggu kedua penguningan. Pada saat yang sama, ada penurunan aktivitas aminotrai-spherase, dan pada 20-25 hari sejak timbulnya penyakit kuning, indikator ini biasanya mencapai norma.

Kursus siklus virus hepatitis A diamati pada sekitar 90-95% kasus. Dalam 5% atau lebih dari proses infeksi menjadi bergelombang dalam bentuk satu atau dua eksaserbasi (biasanya dalam 1-3 bulan dari awal penyakit, dan kadang-kadang kemudian). Eksaserbasi dimanifestasikan oleh peningkatan tanda-tanda yang menunjukkan tingginya hepatitis. Setelah ini, kondisi umum setelah perbaikan memburuk lagi, nafsu makan menghilang, sensasi yang tidak menyenangkan di daerah hati meningkat, urin menjadi gelap, tinja berubah warna, intensitas kekuningan kulit meningkat, dan aktivitas aminotransferase meningkat. Pada virus hepatitis A, bahkan dengan fase pemulihan yang berkepanjangan, penyakit ini, pada umumnya, ditutupi dengan pemulihan penuh.

Namun, itu tidak mengecualikan kemungkinan bahwa sebagai akibat dari pelanggaran berat terhadap diet, konsumsi alkohol, kelelahan fisik, infeksi berulang pada 0,5-1% kasus, kekambuhan penyakit dapat terjadi - kembalinya tanda-tanda klinis dan laboratorium hepatitis virus. Kadang kambuh asimptomatik diamati - peningkatan aktivitas aminotransferase, penampilan indikator patologis sampel sedimen, reaksi kualitatif positif urin terhadap urobilin, dan pigmen empedu tanpa adanya tanda-tanda klinis kerusakan.

Bentuk ringan dari virus hepatitis A pada orang dewasa tercatat pada 70-S0%, sedang - dalam 20-30%, parah - dalam 2-3% kasus. Kursus siklus akut berlaku pada 95-97%., Berkepanjangan - 3-4% dari kasus, hasil hukum sangat jarang.

Bentuk HA yang tidak kekuningan. Periode awal pada sebagian besar pasien berlangsung sesuai dengan varian astenodispecific campuran. Pada hari ke-2-3, suhu tubuh naik menjadi 37,3 - 37,8 ° C, malaise umum, rasa tidak nyaman pada epigastrium atau hipokondrium kanan, mual, muntah, nafsu makan berkurang. Ukuran hati meningkat, ujungnya menjadi lebih padat, menjulur 1-3 cm dari bawah hypochondrium kanan, pada puncak penyakit, kondisinya dapat memburuk, dan keracunan meningkat. Selama periode ini, beberapa pasien mengeluh mual, berat di epigastrium atau hipokondrium kanan. Sklera subicteric dapat terjadi. Tes diagnostik yang paling sensitif adalah peningkatan aktivitas aminotransferase sebanyak 3-5 kali atau lebih dalam “tipe hepatik” (aktivitas alanine-minotransferase lebih tinggi daripada aktivitas aspartate ap-transferase). Aktivitas laktat dehidrogenase sering meningkat, terutama pada fraksi "hati" kelima.

Perjalanan klinis dari bentuk virus hepatitis Aic biasanya ringan dan jarang melebihi satu bulan.

Suglipichgskie (tanpa kekuatan) terbentuk. Mereka ditandai oleh peningkatan moderat dalam aktivitas aminotransferase tanpa adanya manifestasi klinis hepatitis yang lengkap, dengan pengecualian kemungkinan hepatomgalia minor. Subklinis dan tidak jelas (deteksi IgM anti-HAV dengan tidak adanya klinis dan biokimia

tanda-tanda, bentuk, serta anicteric, terdeteksi dalam fokus virus hepatitis selama pemeriksaan yang ditargetkan dari semua orang yang memiliki bentuk penyakit icteric.

Viral Hepatitis E

Etiologi dan patogenesis. Hepatitis E virus dicirikan oleh mekanisme infeksi enterik (fekal-oral), yang didistribusikan di daerah sabuk tropis dan subtropis yang dominan pada orang muda. Agen penyebabnya, virus HE (HEV), milik virus mirip calycid-like RNA, berdiameter 32-34 nm. Genom HEV mengandung satu untai RNA, dilapisi dengan kulit protein. Ini sedikit tahan terhadap efek termal dan kimia. Virus memiliki efek sitopatik. Mekanisme seluler imunopatologis tidak memainkan peran penting dalam kekalahan sel hati. Penanda spesifik untuk HE adalah deteksi antibodi IgM dalam serum. Setelah mentransfer HU, kekebalan yang cukup stabil terbentuk (IgG anti-HEV).

Klinik Masa inkubasi adalah 20 hingga 65 hari, biasanya sekitar 35 sukhok. Gambaran klinis didominasi oleh tanda-tanda karakteristik HA. Namun, pada periode awal, reaksi demam tidak dinyatakan. Seringkali khawatir tentang kelemahan umum, kurang nafsu makan, mual, sakit di hipokondrium kanan dan epigastria. Durasi periode awal adalah 5-6 hari. Dengan munculnya penyakit kuning, sindrom intoksikasi umum tidak berkurang, yang membedakan HU dari HA. 1> Dalam kasus periode icteric tanpa komplikasi berlangsung 2-3 minggu. HEI pada wanita di paruh kedua kehamilan patut mendapat perhatian khusus. Pada 20-25% kasus, penyakit pada mereka dapat memperoleh perjalanan ganas dari tipe fulmipatous dengan perkembangan yang cepat dari nekrosis hati masif dan epcephalopathy hati akut. Ini ditandai dengan peningkatan hemolisis, disertai dengan hemoglobinuria, yang menyebabkan gagal ginjal akut. Bentuk kronis dari penyakit dan pengangkutan virus tidak terdaftar.

Tanggal Ditambahkan: 2016-03-22; Views: 1272; PEKERJAAN PENULISAN PESANAN