Koma hati

Gejala koma hepatik adalah intensitas yang berbeda, tetapi meskipun demikian, kebanyakan pasien melihat perkembangan penyakit sudah pada tahap lanjut, lanjut.

Karena alasan ini, paling sering koma hepatik berakibat fatal.

Apa penyakit ini dan untuk alasan apa bisa mengembangkan gagal hati, memicu perkembangan koma?

Koma hepatik adalah proses patologis berbahaya penindasan sistem saraf pusat dan tujuan fungsional utamanya, yang juga dikenal sebagai “ensefalopati hepatik.

Kondisi ini adalah tahap akhir dari gagal hati, yang dapat berkembang dengan latar belakang penyakit hati lainnya yang bersifat akut atau kronis.

Penyebab koma hepatik

Koma hepatik dalam banyak kasus terjadi sebagai akibat kerusakan mekanis pada organ atau kematian sel-selnya. Paling sering, kondisi ini terjadi dalam proses keracunan hati jangka panjang.

Penyebab koma hepatik mungkin sebagai berikut:

• Hepatitis virus, akut, toksik, alkohol.
• Proses patologis akut dapat berkembang sebagai akibat dari pelanggaran suplai darah ke hati.
• Penggunaan jangka panjang obat-obatan tertentu.
• Faktor toksik - paparan fosfor, arsenik, alkohol, zat narkotika.
• Hepatitis A dan B.
• Sirosis hati dan perubahan patologis lainnya dari organ internal.

Dalam beberapa kasus, penyebab koma hepatik dapat berupa kanker dan proses patologis lainnya dalam tubuh di mana kerusakan hati terjadi.

Bentuk dan gejala penyakit

Perkembangan penyakit ini dapat memiliki beberapa bentuk dan tahapan, yang masing-masing ditandai dengan gejalanya sendiri.

Patologi dapat berkembang pada usia berapa pun, koma hepatik pada anak jauh dari biasa.

Tanda-tanda koma hepatik dapat sangat bervariasi tergantung pada jenis dan bentuk penyakit. Paling sering, gejala penyakit berkembang dalam 1-2 minggu setelah timbulnya penyakit. Pasien mulai mengeluh nafsu makan yang buruk, merasa tidak enak badan, lemah, kelelahan kronis, apatis.

Tanda-tanda koma hepatik adalah nyeri hebat di perut, gatal, dan sakit kepala hebat. Seringkali, seseorang dapat diganggu oleh kecemasan, depresi, apatis, gangguan tidur, dan kemunduran dalam berpikir.

Tahap mengancam koma hepatik disertai dengan perubahan dramatis dalam depresi berat, gairah dan apatis.

Untuk tahap penyakit ini, perubahan hepatoseluler dianggap karakteristik - munculnya bau mulut, gangguan kesadaran, ketidakmampuan untuk menyelesaikan bahkan masalah logis yang paling dasar.

Pengobatan Koma Hepatik

Diagnosis koma hepatik sangat penting, karena dialah yang merupakan kunci perawatan tepat waktu dan kompeten.

Diperlukan pemeriksaan menyeluruh tentang riwayat berbagai patologi hati, analisis klinis umum darah dan urin, pemeriksaan ultrasonografi organ-organ saluran pencernaan dilakukan. Selain itu, metode diagnostik tambahan dapat berupa electroencephalogram.

Adalah wajib untuk menyelesaikan pembersihan usus, yang ditujukan pada ekskresi akumulasi racun dan zat beracun. Sebagai aturan, transplantasi organ dianggap satu-satunya metode pengobatan yang efektif dan efisien.

Sayangnya, sebagian besar pasien tidak bisa menunggu sampai mereka memiliki transplantasi hati.

Tingkat kematian tertinggi adalah di antara pasien anak di bawah 10 tahun dan pasien setengah baya di atas 40-45 tahun. Di antara pasien ini, dalam sebagian besar kasus, koma hepatik berakibat fatal.

Jika pengobatan dimulai pada tahap awal, penyakit ini memiliki prognosis yang baik, dan kemungkinan hasil pengobatan yang berhasil meningkat secara signifikan.

Koma hati pada anak-anak, gejala dan pengobatan

Dalam kondisi ini, kami memahami kekurangan fungsi hati karena perubahan distrofi, infiltrasi lemak dan nekrosis sel-sel hati. Kekalahan sel-sel hati yang demikian menyebabkan penghambatan fungsi detoksifikasi hati yang tajam dan keracunan tubuh anak oleh produk-produk interstitial dan racun-racun yang tidak dinetralkan yang berasal dari usus. Fungsi hati lainnya juga sangat terganggu (pembentuk protein, karbohidrat).

Penyebab utama koma hepatik adalah penyakit Botkin. Selain itu, dapat menjadi hasil sirosis hati dan dapat diamati pada keracunan parah oleh jamur, arsenik, fosfor, dan produk beracun lainnya.

Gejala Koma berkembang baik secara tiba-tiba, tajam, atau bertahap, bertahap. Gejala-gejala berikut adalah karakteristik dari jenis perkembangan pertama: demam, sering muntah, penyakit kuning, atau sindrom hemoragik (petekie, epistaksis, melena). Dengan perkembangan yang lambat, kelemahan progresif, lesu, kantuk di siang hari dan sulit tidur di malam hari, sakit kepala, nyeri pada hipokondrium kanan, mual konstan, dan kadang-kadang muntah dicatat. Intensitas ikterus intermiten cukup khas: kemudian meningkat dan menurun.

Koma hepatik terlepas dari sifat perkembangan disertai dengan perubahan cepat dalam keadaan fungsional sistem saraf pusat. Pada awalnya, pasien sangat gelisah. Refleks tendon meningkat. Terkadang ada refleks patologis, misalnya, Babinsky. Kemudian mungkin ada kejang-kejang kelompok otot individu. Kecemasan digantikan oleh sikap apatis, lesu, kehilangan kesadaran. Hati cepat berkurang. Lidah kering, berbulu. Dari mulut, aroma "hati" yang manis. Bernafas adalah aritmia, sering kali dari jenis Kussmaul, secara bertahap menekan. Denyut nadi kecil, pengisian lemah, sering, aritmia. Bunyi jantung tersumbat.

Anemia hipokromik diamati. Jumlah leukosit tidak stabil - atau leukositosis, atau leukopenia dengan neutrofilia dengan pergeseran ke kiri. Peningkatan kadar bilirubin dalam darah. Cadangan alkali berkurang. Jumlah pigmen empedu meningkat dalam urin, protein, eritrosit, silinder dan beberapa asam amino (tirosin dan leusin) muncul.

Prognosis untuk koma hepatik selalu sangat serius. Karena itu, segera setelah diagnosis, perlu dilakukan terapi intensif.

Perawatan. Kedamaian mutlak, istirahat ketat di tempat tidur. Resepkan sejumlah besar karbohidrat dengan pembatasan lemak, protein hingga 15-20 g per hari. Segera mulai menetes secara intravena menyuntikkan larutan glukosa 5% menjadi 500-1000 ml per hari, 8-10 tetes dalam 1 menit. Sebelum menerapkan pipet, larutan glukosa 20-40% diberikan dengan laju 1-2 ml per 1 kg berat. Anda dapat meneteskan campuran glukosa dengan saline (1: 1). Bersamaan dengan ini, 5-10 U insulin diresepkan (secara subkutan).

Obat kortikosteroid digunakan: prednisolon 1-1,5 mg per 1 kg berat badan, atau hidrokortison 75-200 mg per hari, atau ACHT 60-100 IU per hari. Dosis harian obat ini dibagi menjadi dua dosis. Lakukan terapi vitamin intensif: asam askorbat - 500-600 mg, vitamin B1 - 30-50 mg, vitamin B2 - 20-50 mg, vitamin B6 - 20-30 mg, vitamin PP - 20-40 mg, vitamin B12-50-100 PKS, vitamin K (vikasol) dengan sindrom hemoragik - 5-10 mg per hari. Semua vitamin direkomendasikan untuk diberikan parenteral. Plasma, peristone, neokompensan, polivinilpirolidon diberikan secara intravena. Asam glutamat (dosis besar) digunakan untuk menetralkan amonia dalam darah, karena hiperamonemia berkembang selama koma hepatik. Kalium atau kalsium glutaminat (10-15 g) dilarutkan dalam 500 ml 2,5–5% glukosa dan diberikan dalam 4-6 jam dengan kecepatan 40-50 tetes per menit. Infus serupa diulang. Sehubungan dengan hiperamonemia, metionin tidak boleh diberikan, ketika meluruh, radikal amonia terbentuk.

Campolone memiliki efek yang baik (2,5-5 ml intramuskular setiap hari). Obat simptomatik digunakan: kafein, mezaton, kordiamin dalam hal kelemahan kardiovaskular, strophanthin pada gagal jantung, chloral hydrate (0,5-1,5 g) dalam enema untuk kejang. Resep minum jus buah yang berlebihan, kolak, jika anak sadar.

Koma hati pada anak-anak: apa itu, perawatan, perawatan darurat, gejala, penyebab, tanda-tanda

Apa itu koma hepatik?

Koma hepatik adalah fungsi hati abnormal yang berat dengan manifestasi neurologis (ensefalopati hepatik).

Koma hepatik pada lesi hepatosit akut, misalnya karena hepatitis B atau C akut, keracunan (jamur payung pucat, klorohidrokarbon, parasetamol), penyakit metabolik (misalnya, intoleransi fruktosa).

Koma portokaval dengan dekompensasi akut penyakit hati kronis.

Sirosis hati: reorganisasi jaringan ikat hati pada hepatitis B atau C kronis, kolestasis kronis (hipoplasia atau atresia saluran empedu, fibrosis kistik) atau karena penyakit metabolik bawaan (misalnya, galaktosemia, penyakit Wilson-Konovalov, intoleransi fruktosa). Konsekuensi: gangguan perkembangan, perawakan pendek, fungsi hati terbatas.

Gejala dan tanda koma hepatik pada anak-anak

• kecemasan, agresivitas, keterbatasan kesadaran;
• ucapan kabur, tremor, tulisan tangan gemetar;
• bau hati dari mulut;
• penyakit kuning, gatal-gatal karena peningkatan konsentrasi asam empedu, menggaruk;
• tanda-tanda hati: eritema pada palmar, telangiectasia (spider veins);
• pucat, pendarahan kulit, edema perifer;
• perut menonjol karena asites dan splenomegali.

Diagnosis koma hepatik pada anak-anak

Diagnosis laboratorium: penentuan kadar bilirubin total dan langsung, ACT, ALT, LDH, ALP, ase-glutamat transferase, aktivitas cholinesterase; kadar protein, albumin; pembekuan darah (indikator Quickkit, antithrombin III), konsentrasi NH, kreatinin, urea, elektrolit; analisis umum; komposisi gas darah; diagnosis lebih lanjut, tergantung pada penyakit yang dituju.

Pemantauan: pengukuran tekanan invasif, CVP, kateter urin.

Dalam beberapa kasus, CT scan kepala untuk dugaan edema otak (komplikasi paling umum).

Pengobatan koma hati pada anak-anak

Hentikan konsumsi.

Hindari obat-obatan hepatotoksik, seperti obat penenang, parasetamol, asam asetilsalisilat, antibiotik tertentu.

Penggantian cairan dan elektrolit secara intravena, larutan glukosa dosis tinggi, pembatasan larutan protein.

Menghilangkan kekurangan cairan, keseimbangan air yang akurat.

Dengan meningkatnya gejala koma: intubasi dan ventilasi mekanis.

Dengan kecenderungan berdarah - plasma darah segar, mungkin konsentrat faktor koagulasi.

Asites hanya diselingi dalam kasus luar biasa, pengambilan cairan menggunakan diuretik.

Dengan peningkatan NH, laktulosa, desinfeksi usus dengan antibiotik yang tidak terserap dengan baik.

Dengan perdarahan gastrointestinal, misalnya, di hadapan maag atau gastritis erosif:

• pemeriksaan lambung untuk aspirasi isi lambung;
• antasida, H, -bloker, misalnya ranitidin, penghambat pompa proton (omeprazole, pantoprazole).

Ketika perdarahan dari varises esofagus - endoskopi dengan pengerasan node varises.

Transplantasi hati dengan kegagalan pengobatan konservatif.

Koma hepatik pada anak-anak

Sindrom klinis dan metabolik yang terjadi pada fase akhir gagal hati akut atau kronis adalah koma hati. Penyakit ini dapat berkembang pada penyakit hati akut dan kronis dari berbagai etiologi. Pada artikel ini kita akan melihat penyebab utama, gejala, dan cara memberikan perawatan darurat.

Penyebab koma hepatik pada anak-anak

Salah satu penyebab gagal hati yang paling umum adalah virus hepatitis. Koma juga terjadi pada sirosis hati, keracunan oleh jamur, tetrachloroethane, arsenik, fosfor, fluorothane, beberapa antibiotik dan obat-obatan sulfa.

Hipoksia regional hati yang terkait dengan trauma, abses, kerusakan hati parasit juga memainkan peran besar dalam perkembangan gagal hati.

Pada bayi baru lahir dan bayi, koma hepatik dapat dikaitkan dengan hepatitis janin, atresia saluran empedu, sepsis.

Patogenesis koma hepatik

Patogenesis dianggap sebagai efek pada otak zat serebrotoxic yang menumpuk di dalam tubuh.

Ada dua jenis negara:

Hepatoseluler - endogen, terjadi dengan latar belakang penghambatan tajam fungsi penetral hati dan peningkatan pembentukan produk toksik endogen sebagai hasil dari nekrosis masif parenkim hepatik.

Shunt - eksogen, terkait dengan efek toksik zat dari usus ke vena cava inferior melalui anastomosis portocaval, melewati hati.

Sebagai aturan, kedua faktor eksogen dan endogen terlibat dalam pengembangan kedua jenis.

Mekanisme spesifik untuk pengembangan ensefalopati dan koma hati belum sepenuhnya ditetapkan hingga saat ini. Dipercayai bahwa amonia dan fenol berperan penting dalam kerusakan otak. Yang terakhir ini terbentuk terutama di usus.

Saat disfungsi hati, amonia dan fenol masuk ke dalam darah. Bersamaan dengan ammonium, fenomena ensefalopati disebabkan oleh akumulasi metabolit toksik yang berlebihan seperti mercaptan. Edema otak bersamaan dengan ginjal, insufisiensi paru, hipovolemia adalah penyebab langsung kematian pada koma hepatik.

Apa saja gejala koma hepatik?

Perkembangan koma bisa bersifat kilat, akut, dan subakut.

Ketika perkembangan fulminan sudah pada awal penyakit ada tanda-tanda kerusakan pada sistem saraf pusat, sindrom icteric, hemoragik dan hipertermia.

Perkembangan akut ditandai dengan perkembangan koma pada hari ke 4 - 6 dari periode icteric.

Dengan perkembangan yang lambat, koma hepatik biasanya berkembang pada 3-4 minggu sakit.

Kesadaran sama sekali tidak ada. Terjadi kekakuan otot-otot oksiput dan tungkai, clonus kaki, refleks patologis (Babinsky, Gordon, dll.).

Jenis pernapasan patologis Kussmaul atau Cheyne-Stokes. Bau hati dari mulut karena meningkatnya akumulasi metil merkaptan dalam tubuh.

Suara jantung tuli, tekanan darah rendah. Hati dengan cepat berkurang ukurannya. Lengkap adynamia, areflexia. Murid lebar. Reaksi pupil terhadap cahaya menghilang, diikuti oleh penindasan refleks kornea dan berhentinya pernapasan.

Bagaimana diagnosis koma hepatik pada anak-anak?

Dalam studi darah diamati:

• anemia hipokromik;
• leukositosis atau leukopenia;
• neutrophalosis dengan pergeseran ke kiri;
• peningkatan bilirubin langsung dan tidak langsung;
• pengurangan protrombin dan faktor-faktor lain pembekuan darah; pengurangan albumin, kolesterol, gula, kalium;
• meningkatkan konsentrasi asam amino aromatik dan yang mengandung sulfur, amonia.

Aktivitas transaminase meningkat pada awal penyakit, dan menurun selama periode koma (disosiasi enzim bilirubin).

Ada asidosis metabolik dekompensasi dan alkalosis metabolik yang terkait dengan hipokalemia berat.

Perawatan darurat untuk koma hati pada anak-anak

Terapi intensif dalam pengobatan koma hepatik

Ini terdiri dari detoksifikasi, perawatan etiotropik, dan resep antibiotik.

1. Untuk memulihkan proses energi, glukosa diinfuskan dengan dosis harian 4-6 g / kg dalam bentuk larutan 10-20%.
2. Untuk menghilangkan zat beracun selama perawatan darurat, sejumlah besar (1-2 liter per hari) cairan disuntikkan secara intravena: Larutan Ringer, larutan glukosa 5% dalam kombinasi dengan 1% larutan asam glutamat (1 ml / tahun kehidupan per hari) untuk pengikatan dan dehidrasi amonia. Total volume cairan yang disuntikkan rata-rata 100-150 ml / kg berat badan per hari. Terapi infus dilakukan di bawah kendali diuresis, seringkali dalam kombinasi dengan obat diuretik, aminofilin.
3. Hepasteril A (argirine-malic acid) intravena, 1000-100 ml pada kecepatan 1,7 ml / kg per jam digunakan untuk mengurangi keracunan karena hiperammoniemia. Hepasteril A dikontraindikasikan untuk kasus gagal ginjal.
4. Normalisasi metabolisme asam amino dicapai dengan diperkenalkannya obat-obatan yang tidak mengandung komponen nitrogen - heparil B.
5. Untuk memperbaiki hipoproteinemia dan hipoalbuminemia terkait, albumin, larutan plasma beku segar diberikan.
6. Mengurangi pembentukan amonia dan fenol dalam usus dapat dicapai dengan mengeluarkan produk protein dari saluran pencernaan (lavage lavage, enema pembersihan, penggunaan obat pencahar), serta penindasan mikroflora usus, membentuk produk-produk beracun ini, penunjukan antibiotik di dalamnya. Pada saat yang sama, 1 atau 2 antibiotik, yang menekan patogen signifikan secara klinis, diresepkan untuk mencegah proses septik.
7. Koreksi metabolisme elektrolit dan keadaan asam-basa harus dilakukan di bawah kendali parameter biokimia yang tepat, karena dalam koma hepatik, normo-dan hiperkalemia, asidosis dan alkalosis dapat ditentukan.
8. Dalam tindakan terapi yang kompleks, direkomendasikan untuk memasukkan hormon anabolik, Essentiale, cocarboxylase, unithiol, vitamin A, C, K, E, kelompok B dan preparasi yang dibuat dari ekstrak hati - syrepar, gepalon.
9. Untuk menstabilkan membran sel hepatosit, glukokortikoid - hidrokortison (10–15 mg / kg per hari) dan prednisolon (2-4 mg / kg per hari) ditentukan.

Terapi simtomatik dalam pengobatan koma hepatik

Ini termasuk pengangkatan indikasi obat penenang, antikonvulsan, jantung, pembuluh darah dan cara lainnya.

1. Jika ada tanda-tanda DIC, heparin digunakan pada tingkat 100-200 U / kg berat badan di bawah kendali koagulogram.
2. Untuk menghambat proses proteolitik, dianjurkan untuk meresepkan kontur, kebanggaan.
3. Dengan tidak adanya efek terapi konservatif, metode detoksifikasi aktif digunakan - hemosorpsi, limfosorpsi, pertukaran plasma, hemodialisis. Mungkin penggunaan dialisis peritoneal atau intraintestinal dengan koma hepatik pada anak-anak.

Koma hepatik pada anak-anak

Koma hepatik adalah kondisi patologis hati, di mana fungsinya terhambat, yang disertai dengan gangguan sistem saraf pusat, metabolisme, dan sirkulasi darah.

Alasan

Penyebab paling umum dari koma hepatic di masa kanak-kanak adalah infeksi pada anak dengan virus hepatitis. Koma yang disebabkan oleh sirosis hati, keracunan oleh jamur atau senyawa kimia (arsenik, fosfor), serta koma di hadapan sepsis lebih jarang terjadi.

Penyakit menular adalah faktor penyebab utama untuk pengembangan koma pada anak-anak. Ini termasuk:

• virus hepatitis A, B, C, D, E, G;
• virus herpes simpleks;
• sitomegalovirus;
• virus mononukleosis menular dan lain-lain.

Salah satu penyebab koma hepatik yang jarang namun sangat berbahaya pada masa kanak-kanak adalah sindrom Ray. Kondisi ini khas untuk anak-anak hingga 12-16 tahun. Penampilannya dikaitkan dengan pengobatan penyakit menular seperti campak, influenza, cacar air pada anak. Dalam hal ini, terjadinya koma dalam kasus ini dipengaruhi oleh asupan obat tertentu yang mengandung asam asetilsalisilat. Sindrom Reye menyebabkan ensefalopati hepatik, yang terjadi akibat edema serebral, dan infiltrasi lemak pada hati. Kondisi ini sangat berbahaya bagi kehidupan anak.

Daftar penyebab lain koma hepatik pada anak-anak termasuk bentuk infeksi bakteri yang parah dan stroke panas.

Secara umum, koma hepatik dihasilkan dari konsentrasi tinggi produk metabolisme toksik dalam tubuh anak - amonia, fenol, berbagai asam amino, asam lemak berat molekul rendah dan senyawa lainnya.

Gejala

Tingkat keparahan kelainan psikomotor pada anak menentukan tahap koma hepatik:

• Tahap pertama, prekoma. Perilaku dan suasana hati anak mengalami perubahan dan lompatan yang kuat - dari apatis ke rangsangan nyata. Ada gangguan tidur: istirahat malam menjadi gelisah, dan pada siang hari anak menderita kantuk. Tingkat kecemasan meningkat, berpikir menjadi bingung, dan bicara menjadi terhambat. Kulit anak memperoleh warna kekuningan yang khas. Nyeri perut dan mual mungkin ada.
• Tahap kedua, koma mengancam. Kesadaran anak bahkan lebih terganggu, ia kehilangan kontak dengan kenyataan. Masa kegembiraan berubah menjadi apatis, lesu, koordinasi terganggu. Tangan dan bibir anak mulai bergetar, suhunya naik, napas menjadi berisik, dan dari mulut bau hati yang tidak menyenangkan muncul.
• Tahap ketiga, koma penuh. Anak itu benar-benar kehilangan kesadaran, wajahnya tidak bergerak, tidak emosional. Pupil melebar, refleks tumpul, tidak ada respons terhadap rangsangan eksternal. Napas yang berisik digantikan oleh napas yang dangkal dan jarang, yang bergantian dengan inhalasi udara yang dalam dan sering. Ukuran hati jauh lebih kecil dari biasanya.

Diagnosis koma hepatik pada anak

Tindakan diagnostik sebagian besar tergantung pada tahap koma. Jika anak sadar, dokter memeriksanya, mencari tahu keluhan dan membuat riwayat penyakit. Di antara tes laboratorium adalah tes darah biokimia, atas dasar yang dokter dapat menilai tingkat keparahan gangguan di hati. Hasil penelitiannya menunjukkan bahwa anak tersebut mengalami peningkatan leukositosis (perubahan komposisi seluler darah dengan peningkatan jumlah leukosit), perkembangan anemia, peningkatan LED. Koagulasi darah memburuk, kadar kolesterol dan kalium dalam darah turun. Urin anak yang sakit memperoleh warna kuning gelap, dan kotorannya menjadi ringan.

Elektroensefalografi adalah suatu keharusan - studi tentang aktivitas listrik otak seorang anak. Jika dia tidak sadar, pelestarian refleks dan sirkulasi darah dievaluasi.

Komplikasi

Koma hepatic di masa kanak-kanak memiliki prognosis yang tidak menguntungkan dan dapat menyebabkan kematian anak. Pada tahap awal dan dengan perawatan aktif, prosesnya dapat menjadi reversibel, hingga dan termasuk pemulihan. Terkadang koma dapat menunjukkan regresi dan kemudian berulang.

Perawatan

Apa yang bisa kamu lakukan

Koma hepatik adalah kondisi yang sangat berbahaya bagi anak, yang bisa berakibat fatal jika tidak ada perawatan medis yang tepat waktu. Karena itu, sangat penting bagi Anda untuk mencari bantuan medis sesegera mungkin dan mengirim anak ke rumah sakit.

Apa yang dilakukan dokter

Pengobatan koma hepatic di masa kanak-kanak harus dilakukan di bidang-bidang berikut:

• identifikasi dan penghapusan faktor-faktor penyebab yang menyebabkan koma;
• mengurangi konsentrasi amonia dan zat beracun lainnya, yang terbentuk selama aktivitas pencernaan anak;
• ekskresi produk beracun;
• restorasi keseimbangan elektrolit;
• penghapusan faktor-faktor yang menyulitkan (infeksi, perdarahan, dll.);
• menyingkirkan masalah dengan hemodinamik, hemostasis, pengobatan gagal ginjal;
• istirahat mutlak, istirahat di tempat tidur;
• haus air jeda selama 12-16 jam dengan pemberian makan bertahap dalam porsi kecil.

Jika anak dalam keadaan precoma, dokter merekomendasikan pembatasan ketat protein dalam makanan sehari-hari - tidak lebih dari 50 gram. Setiap hari perlu untuk membersihkan usus dengan enema atau pencahar.

Dalam kasus koma portokaval, obat diberikan kepada anak yang dapat mempengaruhi flora bakteri dan mengurangi produksi zat beracun.

Tahap akut koma membutuhkan pemberian sejumlah obat secara intravena untuk memperbaiki dan menstabilkan kondisi anak. Jika perlu, gunakan obat antivirus atau detoksifikasi. Kadang-kadang diperlukan transfusi darah, plasmaferesis, limfosorpsi, hemosorpsi, hemodialisis. Anak harus ditempatkan di unit perawatan intensif atau departemen terapeutik.

Pencegahan

Hati yang dapat diperingatkan jika secara tepat waktu dan efisien terlibat dalam pengobatan penyakit hati yang sudah ada. Penting untuk memantau jumlah makanan protein yang dikonsumsi oleh anak, untuk membentuk nutrisi yang tepat dan seimbang, untuk mengeluarkan jamur dari makanan. Gejala pertama penyakit ini harus menjadi sinyal serius untuk akses cepat ke dokter.

Koma pada anak-anak (hati, hiperglikemik)

Di jantung perkembangan keadaan koma pada anak-anak adalah gangguan mendalam pada fungsi sistem saraf pusat, disertai dengan hilangnya kesadaran. Pada anak-anak, koma terjadi dalam berbagai patologi: trauma dan tumor otak, diabetes, epilepsi, meningoensefalitis, insufisiensi ginjal dan hati akut, gangguan metabolisme air-elektrolit, keracunan keracunan, pendarahan di otak.

Gejala Tergantung pada tingkat kehilangan kesadaran dan depresi refleks, 4 tahap perkembangan koma dibedakan. Tahap 1: pasien terpana, acuh tak acuh terhadap lingkungan mereka, lamban, mereka menjawab pertanyaan dengan susah payah, bicara kabur. Anak terbangun di bawah pengaruh rangsangan eksternal (suara, rasa sakit); respirasi dan aktivitas jantung memuaskan, refleks dipertahankan. Tahap II (keparahan sedang): keadaan pingsan (depresi kesadaran yang dalam), sulit untuk mengeluarkan anak dari tidur nyenyak, bisa menjawab pertanyaan; pernapasan meningkat, takikardia, tekanan darah normal atau menurun, refleks melemah. Tahap 1 dan II adalah keadaan precomatose. Tahap III (koma dalam): anak tidak sadar, tidak dapat dibangunkan, areflexia, pupil melebar, kulit menjadi keabu-abuan, akrosianosis, pernapasan sering terjadi, superfisial, aritmia, tekanan darah berkurang secara signifikan, buang air kecil tanpa sadar dicatat. Stadium IV (keadaan parah atau terminal): areflexia, adynamia, pernapasan abnormal (Kuss-Maulya, Cheyne-Stokes), bradikardia berat diikuti dengan henti jantung, TD tidak terdeteksi.

Diagnosis koma pada kasus-kasus tipikal tidaklah sulit. Lebih sulit untuk mengenali manifestasi prekomatosa, yang membutuhkan perhatian khusus pada perubahan kecil dalam jiwa, perilaku, dan gangguan tidur. Penting untuk secara hati-hati mengevaluasi data anamnestik (jatuh, memar, infeksi yang ditransfer), penyakit kronis (penyakit hati, diabetes, epilepsi, gagal ginjal, dll.), Untuk mengklarifikasi apakah ada kepanasan yang lama (ruang pengap, insolasi). Anda harus hati-hati memeriksa anak: kondisi kulit (lecet, kulit kering, memar, warna, bengkak, integritas tulang), evaluasi bau udara yang dihembuskan (aseton, urea), pupil, adanya gejala neurologis fokal, perhatikan postur pasien, ukur postur pasien, ukur suhu tubuh, AD, diuresis, rekam EKG.

Rawat inap mendesak di unit perawatan intensif dan perawatan intensif.

Koma hipoglikemik berkembang karena hiperplasia difus 6-sel pada anak-anak yang orang tuanya menderita diabetes, dan mungkin juga merupakan manifestasi dari insulinoma (sindrom Harris), yang memicu kejang hipoglikemik. Koma dapat berkembang pada anak-anak di pagi hari (pagi hipoglikemia). Pada kasus yang parah, dengan hipoglikemia pagi hari, tremor, ataksia, strabismus sementara, hipotonia otot, hemiparesis diamati. halusinasi, dll. Kejang hipoglikemik berat terjadi pada bayi baru lahir (hipoglikemia bayi baru lahir) dengan gagal napas, sianosis, tremor, kejang. Hipoglikemia paroksismal pada anak kecil diamati dengan peningkatan sensitivitas insulin (sindrom Mac Quarie). Namun, koma hipoglikemik paling sering berkembang pada anak-anak yang menderita diabetes.

Gejala Koma dapat berkembang tiba-tiba, tetapi lebih sering, prekursor muncul: kelemahan, kecemasan, gemetar tangan dan kaki, peningkatan keringat, dan munculnya rasa lapar. Anak pucat dan agak cepat pingsan, pupilnya melebar, lambat, gerakan lamban, bradikardia, bola mata tegang, refleks tendon dipercepat, nada otot meningkat, lidah lembab, tidak ada bau aseton dari mulut. Penting dalam diagnosis adalah penentuan gula darah, yang berkurang tajam, tidak ada gula dan aseton dalam urin.

Pertolongan pertama Pada menit pertama koma, ketika sulit untuk membedakan antara koma hiper - dan hipoglikemik, 20-25 ml larutan glukosa 20% atau 40% harus disuntikkan secara intravena. Dengan koma hipoglikemik, kondisi pasien segera membaik, dengan koma diabetes tidak ada efek. Setelah mengklarifikasi diagnosis, glukosa dilanjutkan untuk disuntikkan secara intravena sampai efeknya diucapkan di bawah kendali gula darah.

Koma diabetes terjadi pada anak-anak diabetes dari segala usia, tetapi lebih sering di prasekolah dan sekolah. Terjadi dengan makan berlebihan, penghapusan insulin dan dengan penyakit serius yang terkait. Ada koma ketoacidotic dan hyperosmolar (non-acidotic) dan lacticidemic. Koma didahului oleh keadaan pra-koma: peningkatan haus, peningkatan diuresis, peningkatan kelesuan, kecemasan umum, kehilangan nafsu makan, sakit kepala, sakit perut. Dengan koma, pernapasan menjadi dalam dan berisik, tidak teratur, muntah meningkat, kulit kering dan selaput lendir dicatat, blush diabetik khas muncul, dan takikardia, tekanan darah dan tonus otot berkurang, kesadaran hilang, bau aseton ditentukan dari mulut, pupil mengerut. Hiperglikemia dalam darah, peningkatan kadar badan keton (hingga 0? 5-2 g / l), kadang-kadang meningkatkan kadar nitrogen residu (lebih dari 22 mol / l), menurunkan cadangan alkali menjadi 8,9-13,39 mmol (NSO3 dalam 1 l plasma (20-30 o6,% C02) dan pH darah hingga 7,2 dan kurang, muncul neutrofilia moderat Dalam urin - gula, aseton, asetoasetat dan asam beta-butyric, protein, silinder, eritrosit. gula darah (80 mmol / l dan lebih banyak), ada hipernatremia, azotemia meningkat, tekanan osmotik menurun cairan tulang belakang dengan perkembangan edema serebral.Dalam bentuk ini, pingsan, koma dan kejang-kejang dengan cepat terjadi (Tabel 17).

Jarang, anak-anak mengembangkan koma laktisidemik, di mana keruntuhan pembuluh darah terjadi, kadar laktat darah meningkat (lebih dari 3–30 μmol / l), kandungan klorida rendah, kadar gula darah agak meningkat.

Pertolongan pertama 20-30 IU insulin sederhana diberikan secara subkutan untuk anak-anak usia prasekolah dan 10-20 IU untuk anak-anak prasekolah. Dengan retensi urin - kateterisasi kandung kemih. Selanjutnya, dosis insulin dihitung tergantung pada kadar gula dalam darah dan urin. Dengan koma ketoasid yang dalam dari 1/2 dan 1/3 dari dosis yang ditunjukkan, insulin diberikan secara intravena. Insulin kembali diberikan dalam 2-3 jam, dan dalam urutan seperti itu, sampai efeknya diperoleh, suntikan keempat dan kelima diberikan - tidak lebih sering daripada di 4 dan 4-6ED. Total dosis harian adalah 1,5-2 U / kg. Pada hari kedua, insulin diberikan dalam 5 suntikan: sebelum sarapan, makan siang, makan malam, pukul 24 dan 6 sore.

Pada saat yang sama, untuk menghilangkan dehidrasi, organisme, dan asidosis, disuntikkan 200-400 ml larutan isotonik natrium klorida secara intravena dan terus memasukkan secara intravena dan menghitung 1000 ml / hari untuk anak-anak muda dan 1500 hingga 2000 ml / hari untuk anak sekolah. Dalam 6 pertama dan larutan natrium klorida isotonik dikombinasikan dengan larutan glukosa 5% (2: 1). Selanjutnya, untuk mencegah hipokalemia dan hipoglikemia, larutan glukosa 5% dan larutan Ringer diberikan dalam rasio 1: 1. Intensitas pengenalan cairan harus terbesar dalam 6 jam pertama - 50% dari jumlah total harian, dalam 6 jam berikutnya - 25% dan dalam 12 jam terakhir sisanya 25%. Jika perlu, larutan 7,5% kalium klorida (dari 30 hingga 100 ml) ditambahkan tetes demi tetes. Dalam kasus asidosis berat, larutan natrium bikarbonat 4% diberikan secara intravena dengan laju 0,2 g / kg (50 hingga 200 ml).

Pengobatan koma hiperosmolar terutama diturunkan untuk menghilangkan dehidrasi dan hiperglikemia. Untuk menghilangkan dehidrasi, hanya larutan natrium klorida hipotonik yang digunakan, kadang-kadang selama beberapa hari sampai kesadaran pulih. Untuk menghindari hipovolemia dan kolaps, insulin diberikan hanya setelah dehidrasi dimulai; pengenalan natrium bikarbonat tidak diindikasikan karena tidak adanya asidosis.

Terapi simtomatik (antibiotik, glikosida jantung, vitamin B dan C) terbukti menjadi ukuran terapi utama untuk koma morbid laktididemik, bersama dengan synsulinoterapi, pemberian intravena larutan 4-5% natrium bikarbonat.

Koma hepatic pada anak-anak sering berkembang dengan virus hepatitis, rezep dapat menjadi hasil sirosis hati dan keracunan dengan jamur (lihat), arsenik, fosfor, dan juga terjadi dengan latar belakang sepsis.

Gejala Koma hepatik terjadi secara tiba-tiba atau bertahap, koma yang berkembang akut ditandai oleh kenaikan suhu tubuh, sering muntah, penampilan atau intensifikasi ikterus, sindrom hemoragik (petekie, perdarahan hidung, melena, dll.). Dengan perkembangan koma yang lambat, kelompok B dan C meningkat.

Koma hepatik pada anak-anak sering berkembang dengan virus hepatitis, rezep dapat menjadi hasil sirosis hati dan keracunan dengan jamur, arsenik, fosfor, dan juga terjadi dengan latar belakang sepsis.

Gejala Koma hepatik terjadi secara tiba-tiba atau bertahap, koma yang berkembang akut ditandai oleh kenaikan suhu tubuh, sering muntah, penampilan atau intensifikasi ikterus, sindrom hemoragik (petekie, perdarahan hidung, melena, dll.). Dengan perkembangan koma yang lambat, anemia hipokromik, leukositosis dengan perubahan neutrofilik, kadar bilirubin yang tinggi meningkat. Jumlah pigmen empedu, protein, eritrosit, silinder, asam amino (tirosin, leusin) meningkat dalam urin.

Pertolongan pertama Kedamaian mutlak, istirahat ketat di tempat tidur, jeda haus air (selama 12-16 jam) dengan pemberian dosis berikutnya. Resepkan sejumlah besar karbohidrat dengan pembatasan lemak dan protein (hingga 15-20 g / hari). Ketika menyusui tidak memungkinkan, nutrisi parenteral diindikasikan. Segera mulai menetes secara intravena menyuntikkan larutan glukosa 5% 500-1000 ml / hari (8-10 tetes dalam 1 menit). Sebelum injeksi cairan menetes, glukosa 2040% disuntikkan pada kecepatan 1-2 ml / kg. Anda dapat memasukkan campuran glukosa dengan larutan isotonik natrium klorida (1: 1), pada saat yang sama menunjuk 5-10 U insulin secara subkutan. Injeksi intramuskular 0,5-1 ml5% larutan piridoksin, 100-200 mg cocarboxylase, 1 ml larutan 1% Vicasol, vitamin B12-hingga 200-300 μg. Tergantung pada tingkat keasaman, dari 100 hingga 300 ml larutan natrium bikarbonat 2,5-4%. Penggunaan dosis besar glukokortikoid ditunjukkan - hingga 4-5 mg / (kg-hari), sementara prednison diberikan secara intravena fraksional 4-5 kali sehari. Sediaan antifermental diresepkan: trasilol dan contrical (5000-10000 IU secara intravena dalam 100-300 ml larutan isotonik natrium klorida). Pemberian plasma, hemodez (5-15 ml / kg), diuretik (furosemide atau lasix dalam dosis harian 1-2 mg / kg, veroshpiron - 2-4 mg / kg) ditunjukkan. Untuk kejang, obat antikonvulsan - natrium hidroksibutirat dengan dosis 100–150 mg / kg secara intravena perlahan, bila dikombinasikan dengan obat antikonvulsan lainnya, kurangi dosis menjadi 50-75 mg / kg; Droperidol - 0,5 mg / kg, tetapi tidak lebih dari 15 mg (1 ml larutan 0,25% mengandung 2,5 mg), diazepam (larutan 0,5% - 0,3-0,5 mg / kg intravena lambat atau intramuskuler satu kali, tidak lebih dari 10 mg pemberian), glikosida jantung, terapi oksigen, enema siphon, antibiotik.

Koma hiperglikemik berkembang pada 1 - 6% kasus. Penyebab umum kematian dibutuhkan 2-4%, terkadang frekuensinya mematikan hasil perkembangan koma signifikan dan berkisar dari 5 hingga 30%.

Koma hati pada anak-anak: tahapan, patogenesis dan pengobatan

Koma hepatik adalah salah satu sindrom paling berbahaya, dan kematian, menurut statistik medis, terjadi dalam tiga hari. Gambaran klinis biasanya memanifestasikan dirinya dengan jelas, organ itu sendiri menurun tajam dalam ukuran. Langkah-langkah darurat setelah rawat inap dan diagnosis mendesak dilakukan dengan mempertimbangkan varian patogenetik dari manifestasi kompleks gejala.

Koma hepatik atau ensefalopati hepatik disebut sindrom metabolik-klinis yang terjadi pada fase akhir gagal hati akut atau kronis; parahnya gagal hati.

Koma hepar dipahami sebagai gangguan neuropsikiatri - hingga hilangnya kesadaran sepenuhnya, yang timbul dari penyakit hati dengan pelanggaran fungsi dan nekrosis hepatosit.

Penyebab koma hepatik atau ensefalopati hepatik

Penyebab koma hepatik pada anak-anak dapat berupa virus hepatitis B, sindrom Reye (toksikosis akut dengan degenerasi lemak pada hati), sirosis hati, keracunan oleh jamur, arsenik, fosfor, dan racun lainnya. Dasar dari bentuk hepatitis virus ganas (hepatodistrofi) adalah nekrosis hati difus dengan kematian sel progresif dari parenkim.

Dalam patogenesis koma hepatik, yang berkembang dengan nekrosis hati masif dan submasif, toksin endogen, yang terbentuk selama autolisis parenkim hepatik, hidroperoksida beracun (produk PUT) berperan penting. Metabolit antara protein, metabolisme lemak dan karbohidrat (fenol, amoniak, fenilpiruvat, laktat, piruvat, asam lemak berat molekul rendah), serta bilirubin tidak langsung (bebas) berdampak langsung.

Klinik koma hepatik: tanda-tanda sindrom pada berbagai tahap

Mekanisme perkembangan koma hepatik dimulai dengan keadaan precomatose, di mana kelemahan progresif, sakit kepala, kehilangan nafsu makan, dan mual muncul. Kegembiraan seorang anak memberi jalan pada kelesuan, kantuk. Kulit pucat, penyakit kuning. Ada rasa sakit di perut, nyeri tekan pada palpasi hati, sesak napas. Secara berkala tidak ada kesadaran. Cukup sering ada sentakan dendeng, gemetar pada ekstremitas atas, napas hati, luka mulut, ruam hemoragik pada kulit, muntah "ampas kopi". Prekoma berlangsung dari beberapa jam hingga 2 minggu. Selanjutnya koma berkembang, di mana ada 2 tahap.

• Klinik koma hepatik stadium I: kurangnya kesadaran yang persisten, kurangnya respons terhadap pemeriksaan, reaksi rasa sakit dan menelan yang diselamatkan. Murid mengerut, reaksi terhadap cahaya lamban. Gejala koma hepatik stadium I adalah tremor konstan, kejang, refleks patologis mungkin terjadi. Sindrom DIC diucapkan, nafas konstan - hati, takikardia, sesak napas, perut kembung. Ukuran hati berkurang tajam (gejala "hypochondrium kosong"). Durasi 1-2 hari.
• Klinik koma hepatik tahap II: tidur nyenyak, isflexia lengkap, pupil melebar, tidak ada respons terhadap cahaya, tidak ada refleks kornea, kejang tonik-klonik secara berkala. Gejala khas koma hepatik tahap II diucapkan adalah sesak napas beracun, denyut nadi lemah, takikardia, inkontinensia urin dan feses. Durasi kondisi ini adalah sekitar satu hari.

Leukositosis darah, peningkatan kadar bilirubin (baik yang terkonjugasi maupun tidak terkonjugasi), amonia, aktivitas aminotransferase, fraksi dehidrogenase laktat ke-5, pengurangan albumin, aktivitas alkali fosfatase, protrombin, faktor pembekuan darah V, kolesterol, glukosa. Pada tahap akhir, kandungan aminotransferase dalam darah mungkin normal dan bahkan lebih rendah.

Dalam urin - hyperaminoaciduria dengan eliminasi leusin dan tirosin yang berlebihan.

Perawatan darurat dan pengobatan koma hati pada anak-anak

Untuk memberikan perawatan darurat untuk koma hepatik anak harus segera dirawat di rumah sakit. Tetapkan tempat tidur yang ketat. Lakukan kateterisasi pembuluh darah besar (vena subklavia).

Untuk menetralkan antigen virus gunakan imunoglobulin spesifik, plasma spesifik, yang mengandung antibodi terhadap HBsAg dalam titer tinggi. Untuk menstabilkan membran sel, perlu menggunakan prednison dengan kecepatan 5-10 mg / (kg / hari) dalam dosis yang sama setelah 3-4 jam, tanpa istirahat semalam, untuk membantu selama koma hepatik. Anda dapat menetapkan deksametason.

Inhibitor protein ditunjukkan: trasylol dan analognya dalam dosis maksimum yang diperbolehkan. Memperkenalkan inhibitor proteolisis dalam dosis yang sama setelah 3-4 jam, tanpa semalam, tetesan intravena dalam kombinasi dengan larutan glukosa, larutan Ringer; pada saat yang sama intravena 1% larutan asam glutamat (1 ml / tahun kehidupan per hari) untuk pengikatan amonia.

Jumlah total larutan yang disuntikkan adalah 100-150 ml / (kg • hari) tergantung pada usia dan diuresis. Untuk meningkatkan diuresis diresepkan lasix, manitol, aminofilin. Untuk mengurangi keracunan karena hiperammoniemia, hepasteril A digunakan secara intravena (pemberiannya dikontraindikasikan untuk MO). Aminoplasmal Hepa dan obat-obatan lainnya. Dosis ditetapkan secara individual berdasarkan konsentrasi awal amonia dalam darah dan dikoreksi tergantung pada dinamika kondisi pasien.

Untuk memperbaiki hipoproteinemia, masukkan albumin - intravena, FFP. Dalam kasus asidosis metabolik, teteskan larutan natrium bikarbonat 4% intravena dengan laju 4 ml / kg berat badan di bawah kendali KOS; dengan alkalosis - larutan asam askorbat 5%. Koreksi metabolisme elektrolit dilakukan di bawah kendali parameter biokimia, karena hipo-, normo, dan hiperkalemia dimungkinkan dengan koma hepatik.

Dalam pengobatan koma hepatik untuk mencegah komplikasi bakteri, antibiotik spektrum luas (semi-sintetik penisilin) ​​harus digunakan. Untuk mencegah penyerapan zat-zat beracun dari usus - siphon enema, pencahar dan enterosorben: polyphepan (lignin) 3 g / (kg • d), waulen 1 g / (kg • d) laktulosa. Netralisasi produk peluruhan beracun fenilalanin dipromosikan oleh γ-glutamin 6-20 g / hari (1-2 g setiap 2 jam, tanpa istirahat semalam, pada larutan natrium klorida isotonik, dengan dosis maksimum dalam 1-2 hari pertama dan penurunan berikutnya dengan 3 -5 hari). Tetapkan unithiol, cocarboxylase, ATP, vitamin A, C, E, kelompok B, syrepar, gepalon, Essentiale.

Mengikuti rekomendasi klinis untuk koma hepatik dengan sindrom hemoragik, vikasol, kalsium glukonat harus digunakan; dengan sindrom DIC, fibrinogen, asam aminocaproic, heparin - di bawah kendali parameter pembekuan darah. Lakukan terapi oksigen konstan - oksigen disuplai melalui kateter hidung atau di ruang tekanan. Jika perlu, lakukan terapi simtomatik (jantung, neuroplegik, dll.). Dengan tidak adanya efek terapi konservatif, hemosorpsi, plasmaferesis, hemodialisis digunakan, jika mungkin - dialisis peritoneal atau intraintestinal.

Koma hepatik pada anak-anak

Koma hepatik adalah salah satu sindrom paling berbahaya, dan kematian, menurut statistik medis, terjadi dalam tiga hari. Gambaran klinis biasanya memanifestasikan dirinya dengan jelas, organ itu sendiri menurun tajam dalam ukuran. Langkah-langkah darurat setelah rawat inap dan diagnosis mendesak dilakukan dengan mempertimbangkan varian patogenetik dari manifestasi kompleks gejala.

Koma hepatik atau ensefalopati hepatik disebut sindrom metabolik-klinis yang terjadi pada fase akhir gagal hati akut atau kronis; parahnya gagal hati.

Koma hepar dipahami sebagai gangguan neuropsikiatri - hingga hilangnya kesadaran sepenuhnya, yang timbul dari penyakit hati dengan pelanggaran fungsi dan nekrosis hepatosit.

Daftar Isi

Penyebab koma hepatik atau ensefalopati hepatik

Penyebab koma hepatik pada anak-anak dapat berupa virus hepatitis B, sindrom Reye (toksikosis akut dengan degenerasi lemak pada hati), sirosis hati, keracunan oleh jamur, arsenik, fosfor, dan racun lainnya. Dasar dari bentuk hepatitis virus ganas (hepatodistrofi) adalah nekrosis hati difus dengan kematian sel progresif dari parenkim.

Dalam patogenesis koma hepatik, yang berkembang dengan nekrosis hati masif dan submasif, toksin endogen, yang terbentuk selama autolisis parenkim hepatik, hidroperoksida beracun (produk PUT) berperan penting. Metabolit antara protein, metabolisme lemak dan karbohidrat (fenol, amoniak, fenilpiruvat, laktat, piruvat, asam lemak berat molekul rendah), serta bilirubin tidak langsung (bebas) berdampak langsung.

Klinik koma hepatik: tanda-tanda sindrom pada berbagai tahap

Mekanisme perkembangan koma hepatik dimulai dengan keadaan precomatose, di mana kelemahan progresif, sakit kepala, kehilangan nafsu makan, dan mual muncul. Kegembiraan seorang anak memberi jalan pada kelesuan, kantuk. Kulit pucat, penyakit kuning. Ada rasa sakit di perut, nyeri tekan pada palpasi hati, sesak napas. Secara berkala tidak ada kesadaran. Cukup sering ada sentakan dendeng, gemetar pada ekstremitas atas, napas hati, luka mulut, ruam hemoragik pada kulit, muntah "ampas kopi". Prekoma berlangsung dari beberapa jam hingga 2 minggu. Selanjutnya koma berkembang, di mana ada 2 tahap.

• Klinik koma hepatik stadium I: kurangnya kesadaran yang persisten, kurangnya respons terhadap pemeriksaan, reaksi rasa sakit dan menelan yang diselamatkan. Murid mengerut, reaksi terhadap cahaya lamban. Gejala koma hepatik stadium I adalah tremor konstan, kejang, refleks patologis mungkin terjadi. Sindrom DIC diucapkan, nafas konstan - hati, takikardia, sesak napas, perut kembung. Ukuran hati berkurang tajam (gejala "hypochondrium kosong"). Durasi 1-2 hari.
• Klinik koma hepatik tahap II: tidur nyenyak, isflexia lengkap, pupil melebar, tidak ada respons terhadap cahaya, tidak ada refleks kornea, kejang tonik-klonik secara berkala. Gejala khas koma hepatik tahap II diucapkan adalah sesak napas beracun, denyut nadi lemah, takikardia, inkontinensia urin dan feses. Durasi kondisi ini adalah sekitar satu hari.

Leukositosis darah, peningkatan kadar bilirubin (baik yang terkonjugasi maupun tidak terkonjugasi), amonia, aktivitas aminotransferase, fraksi dehidrogenase laktat ke-5, pengurangan albumin, aktivitas alkali fosfatase, protrombin, faktor pembekuan darah V, kolesterol, glukosa. Pada tahap akhir, kandungan aminotransferase dalam darah mungkin normal dan bahkan lebih rendah.

Dalam urin - hyperaminoaciduria dengan eliminasi leusin dan tirosin yang berlebihan.

Perawatan darurat dan pengobatan koma hati pada anak-anak

Untuk memberikan perawatan darurat untuk koma hepatik anak harus segera dirawat di rumah sakit. Tetapkan tempat tidur yang ketat. Lakukan kateterisasi pembuluh darah besar (vena subklavia).

Untuk menetralkan antigen virus gunakan imunoglobulin spesifik, plasma spesifik, yang mengandung antibodi terhadap HBsAg dalam titer tinggi. Untuk menstabilkan membran sel, perlu menggunakan prednison dengan kecepatan 5-10 mg / (kg / hari) dalam dosis yang sama setelah 3-4 jam, tanpa istirahat semalam, untuk membantu selama koma hepatik. Anda dapat menetapkan deksametason.

Inhibitor protein ditunjukkan: trasylol dan analognya dalam dosis maksimum yang diperbolehkan. Memperkenalkan inhibitor proteolisis dalam dosis yang sama setelah 3-4 jam, tanpa semalam, tetesan intravena dalam kombinasi dengan larutan glukosa, larutan Ringer; pada saat yang sama intravena 1% larutan asam glutamat (1 ml / tahun kehidupan per hari) untuk pengikatan amonia.

Jumlah total larutan yang disuntikkan adalah 100-150 ml / (kg • hari) tergantung pada usia dan diuresis. Untuk meningkatkan diuresis diresepkan lasix, manitol, aminofilin. Untuk mengurangi keracunan karena hiperammoniemia, hepasteril A digunakan secara intravena (pemberiannya dikontraindikasikan untuk MO). Aminoplasmal Hepa dan obat-obatan lainnya. Dosis ditetapkan secara individual berdasarkan konsentrasi awal amonia dalam darah dan dikoreksi tergantung pada dinamika kondisi pasien.

Untuk memperbaiki hipoproteinemia, masukkan albumin - intravena, FFP. Dalam kasus asidosis metabolik, teteskan larutan natrium bikarbonat 4% intravena dengan laju 4 ml / kg berat badan di bawah kendali KOS; dengan alkalosis - larutan asam askorbat 5%. Koreksi metabolisme elektrolit dilakukan di bawah kendali parameter biokimia, karena hipo-, normo, dan hiperkalemia dimungkinkan dengan koma hepatik.

Dalam pengobatan koma hepatik untuk mencegah komplikasi bakteri, antibiotik spektrum luas (semi-sintetik penisilin) ​​harus digunakan. Untuk mencegah penyerapan zat-zat beracun dari usus - siphon enema, pencahar dan enterosorben: polyphepan (lignin) 3 g / (kg • d), waulen 1 g / (kg • d) laktulosa. Netralisasi produk peluruhan beracun fenilalanin dipromosikan oleh γ-glutamin 6-20 g / hari (1-2 g setiap 2 jam, tanpa istirahat semalam, pada larutan natrium klorida isotonik, dengan dosis maksimum dalam 1-2 hari pertama dan penurunan berikutnya dengan 3 -5 hari). Tetapkan unithiol, cocarboxylase, ATP, vitamin A, C, E, kelompok B, syrepar, gepalon, Essentiale.

Mengikuti rekomendasi klinis untuk koma hepatik dengan sindrom hemoragik, vikasol, kalsium glukonat harus digunakan; dengan sindrom DIC, fibrinogen, asam aminocaproic, heparin - di bawah kendali parameter pembekuan darah. Lakukan terapi oksigen konstan - oksigen disuplai melalui kateter hidung atau di ruang tekanan. Jika perlu, lakukan terapi simtomatik (jantung, neuroplegik, dll.). Dengan tidak adanya efek terapi konservatif, hemosorpsi, plasmaferesis, hemodialisis digunakan, jika mungkin - dialisis peritoneal atau intraintestinal.

Koma hepatik pada anak

Koma hepatik pada anak dapat kolaps secara akut, distrofi hati subakut, pada kasus penyakit Botkin yang parah, keracunan oleh arsenik, fosfor, jamur, pada fase akhir sirosis hati.

Gejala koma hepatik

Gejala koma hepatik adalah meningkatnya sakit kepala, mual, muntah, kehilangan nafsu makan. Kegembiraan digantikan oleh kelesuan yang tajam, adynamy. Air seni mengambil warna yang lebih gelap, penyakit kuning sering meningkat. Perdarahan muncul pada kulit dan selaput lendir, pendarahan mungkin terjadi. Pernapasan bising, menjadi tidak merata, seperti Kussmaul atau Biota. Denyut nadi berirama, tekanan darah diturunkan. Bau apak yang tidak sedap dari mulut, pupilnya melebar, tidak bereaksi terhadap cahaya. Hipertensi otot dan kram muncul secara berkala. Ukuran hati berkurang.

Pengobatan Koma Hepatik

Dalam pengobatan koma hepatik, larutan glukosa 20-40%, 40-50 ml, secara subkutan, 3-4 unit disuntikkan secara intravena. insulin. Infus larutan glukosa 5% dalam campuran dengan larutan fisiologis diteteskan ke 800 1000 ml, resepkan vitamin B₁, Masuk₆, Masuk₁₂, PP, K, asam askorbat. Glukokortikoid (hidrokortison, prednison, dll.), Obat jantung, terapi simtomatik.