Virus ini telah berada di bawah pengawasan ketat oleh dokter dan ilmuwan baru-baru ini. Pada tahun 1967, para ahli Jepang menemukan virus baru dalam serum pasien dengan inisial T. T. T.T yang disebutkan jelas menderita hepatitis, tetapi pada saat yang sama tes untuk jenis hepatitis yang diketahui menunjukkan hasil negatif. Dengan inisial dari orang yang pertama kali menemukan infeksi, nama itu diberikan kepada virus baru.
Penelitian telah menunjukkan bahwa virus TT tidak memiliki cangkang dan merupakan spiral spiral DNA (oleh karena itu, kadang-kadang virus ini disebut virus "kalung tipis"). Virus terdeteksi lebih lanjut, dan setiap kali pada pasien dengan penyakit hati akut dan kronis, setiap kali disertai dengan tingkat ALT yang tinggi. Ingat: peningkatan kadar alanin-amino-transferase (ALT) menunjukkan pelanggaran aktivitas vital sel hati. Itulah sebabnya dokter menyarankan bahwa virus TT berhubungan dengan hepatitis dan juga dapat ditularkan melalui darah.
Data tentang infeksi baru ini sangat kontroversial. Ternyata dalam proses meneliti darah donor, prevalensi virus sudah cukup untuk mulai mengkhawatirkannya. Misalnya, di antara 1000 donor di Inggris, HTT ditemukan di 1,9%, sebagian besar pada kelompok usia yang lebih tua (usia rata-rata 53 tahun). Dengan bertambahnya usia donor, kemungkinan menemukan virus dalam darahnya juga meningkat.
Para ilmuwan di AS dan Jerman mengatakan hal yang sama: di AS, HTT terjadi pada 1% donor dan 4% pasien yang menerima transfusi (transfusi darah). Di Italia, angkanya sudah disebut 22%, dan di Brazil - 62%. Menurut penulis Jepang, 12% donor adalah pembawa HTT. VTT tersebar luas di antara penduduk Amerika Selatan, Afrika Tengah, Papua, Papua, Menurut Rusia, kami tidak dapat menemukan data tersebut.
Benar-benar tidak dapat dijelaskan bahwa pada 43% ibu yang baru lahir dengan HTT positif adalah HTT negatif.
Hasil studi yang tersedia saat ini tidak sesuai dengan gambaran besarnya. Virus TT ditemukan dalam darah orang dengan kanker hati dan bentuk instan hepatitis, sirosis, dan hepatitis aktif kronis, di antara orang-orang yang menunggu transplantasi hati dan mereka yang menderita gagal hati. Dan sementara dokter masih jauh dari yakin bahwa virus khusus ini menyebabkan semua kondisi dan penyakit di atas.
Antibodi terhadap virus TT ditemukan pada hewan dan pada orang sehat. Dan inilah yang paling membingungkan dokter: ketika mendeteksi virus TT saja, bahkan dengan transaminase tingkat tinggi - penyakit (penghancuran atau gangguan fungsi sel-sel hati) tidak terjadi.
Jadi saat ini, studi tentang virus TT bertujuan untuk membuktikan (atau menyangkal) keterlibatannya dalam penyakit hati. Sejauh ini, diketahui bahwa virus memiliki variasinya: sudah diketahui tentang beberapa genotipe, mereka ditunjuk oleh penomoran yang biasa (Gl, G2, dll). Dianggap sebagai genotipe paling umum dari pertama hingga ketiga. Genotipe 1a dan 2a lebih sering terjadi pada penyakit hati.
Awalnya, virus diidentifikasi sebagai penularan darah, yaitu ditularkan melalui darah. Versi ini dirusak oleh seringnya kasus pengangkutan tanpa gejala pada orang sehat yang belum pernah menerima transfusi darah dan pada anak-anak. Virus itu sendiri diekskresikan dengan empedu dari saluran pencernaan dan ditularkan melalui rute fecal-oral, dan penemuan ini hanya mempertanyakan transmisi virus yang ditularkan melalui darah.
Deteksi virus TT pada hewan yang dagingnya biasa digunakan dalam nutrisi manusia juga tidak mengecualikan kemungkinan infeksi melalui jalur makanan. Bagaimanapun, tes darah donor menunjukkan bahwa cairan vital ini sering terinfeksi oleh virus TT. Dan meskipun masih belum sepenuhnya jelas bagaimana sebenarnya virus ini berbahaya, sangat jelas bahwa kontrol atas persiapan darah harus diperketat, dan penelitian donor darah harus diperkaya dengan penelitian tentang virus TT.
Tidak ada begitu banyak penelitian untuk menentukan persistensi virus di lingkungan, jadi untuk saat ini kita hanya dapat berbicara tentang data awal. Mereka menyatakan bahwa kerusakan HTT terjadi selama pasteurisasi selama 10 jam pada suhu 60 ° C.
Data yang sama kontradiktif dan tidak lengkap tentang virus lain - virus SEN.
Itu dibuka pada tahun 1999 oleh para peneliti Italia. Virus yang mengandung DNA baru ditemukan pada orang dengan AIDS dan memiliki semua tanda kerusakan hati. Seperti yang mungkin sudah Anda duga - "bukan A, atau G". Namanya diberikan oleh inisial pria ini - SEN. Menurut penelitian dari spesialis Italia, SEN dapat terinfeksi 3% dari pasien dengan hemofilia, 40-60% dari pecandu narkoba yang menggunakan obat intravena, dan 60% dari pasien dengan hepatitis yang tidak diketahui asalnya.
Ternyata, virus ini sangat mirip dengan virus TT: ia juga tidak memiliki cangkangnya sendiri dan juga terdiri dari untai tunggal nukleotida. Ia juga memiliki genotipe sendiri, setidaknya delapan di antaranya. Dan juga tidak jelas apakah itu mempengaruhi perkembangan hepatitis.
Penelitian tentang jenis virus yang diyakini mempengaruhi perkembangan hepatitis sedang berlangsung. Ada kemungkinan bahwa dalam waktu dekat akan ada lebih banyak data tentang virus-virus baru ini, tetapi sejauh ini hanya ada sedikit informasi tentang mereka.
Hepatitis TTV - gejala, pengobatan
Hepatitis TTV (Transfusion Transmitted Virus; Torque Teno Virus) disebabkan oleh virus yang, seperti namanya, ditularkan melalui transfusi darah atau komponennya.
Virus ini mendapatkan "namanya" di Jepang pada tahun 1997, ketika para ilmuwan mengamati beberapa pasien setelah transfusi darah dengan kerusakan hati dari etiologi yang tidak jelas pada waktu itu. Pasien pertama yang didiagnosis dengan virus ini membawa inisial "TT". Jadi virus hepatitis baru mendapatkan nama resminya.
Virus apa ini?
Agen penyebab hepatitis TTV, milik keluarga baru - Anelloviridae. Ada kesamaan antara genom virus ini dan agen penyebab penyakit pada hewan (CAV - virus anemia ayam) milik keluarga Circoviridae. Oleh karena itu, pada suatu waktu agen penyebab hepatitis TTV juga dikaitkan dengan keluarga ini.
Virus mengacu pada yang mengandung DNA, memiliki struktur cincin. Ukurannya adalah 40-50 nm. Tidak memiliki membran lipid. Saat ini, lebih dari 20 genotipe virus dan banyak subtipe diketahui. Genotipe yang paling umum diidentifikasi adalah Gla dan Gib.
Kadang-kadang ada definisi pada pasien yang sama pada saat yang sama lebih dari satu genotipe virus TT. Ini kemungkinan besar disebabkan oleh infeksi ulang, atau bukti sifat mutasi patogen dalam tubuh manusia.
Prevalensi dan rute transmisi
Didistribusikan ke seluruh dunia, tetapi tidak merata. Yang paling sering terdeteksi di antara populasi Afrika (hingga 90%), kurang - di Amerika Serikat dan Australia. Di Eropa, ditemukan hingga 15%, di Asia - hingga 40%. Namun, menurut sumber lain, sekitar 70% (dan di beberapa negara bahkan lebih) orang adalah pembawa TTV.
Frekuensi deteksi virus TT meningkat dengan bertambahnya usia orang yang disurvei dan pada kelompok orang tertentu: pengguna narkoba suntikan, pelacur, homoseksual. Ada juga frekuensi tinggi deteksi DNA TTV pada pasien dengan hemofilia dan pasien dengan hemodialisis kronis, pada pasien yang menerima transfusi darah dan penerima organ. Artinya, ada transmisi seksual dan parenteral dari virus. Ini dikonfirmasi oleh deteksi DNA TTV, selain darah, dalam cairan mani dan sekresi serviks.
Sampai saat ini, sudah ada bukti transmisi TTV melalui rute fecal-oral. Ini ditemukan dalam empedu, tinja dan, secara bersamaan, dalam darah manusia. Pembawa virus juga hewan, baik pertanian maupun domestik. Perlakuan panas yang tidak memadai, misalnya, daging dari hewan yang terinfeksi secara teoritis dapat menyebabkan infeksi TTV.
Ada alasan untuk mengatakan bahwa TTV berkembang biak di dalam sel-sel hati, dari mana ia memasuki aliran darah dan, melalui saluran empedu, ke dalam empedu dan lebih jauh ke dalam kotoran. Dengan demikian, situs replikasi (reproduksi) sel-sel virus adalah hati.
TTV DNA ditemukan dalam air liur, cairan mani, cairan vagina dan leher rahim.
Ada data tunggal tentang kemungkinan infeksi di udara.
Tidak cukup data, tetapi jalur transmisi dari ibu yang terinfeksi ke janin tidak dikecualikan (vertikal).
Jadi, informasi yang diperoleh memungkinkan untuk menarik kesimpulan tentang beberapa cara penularan patogen hepatitis TTV.
Tidak ada informasi yang dapat diandalkan tentang kerentanan.
Melakukan penelitian untuk mengidentifikasi virus TT hepatotropik. Telah ditetapkan bahwa TTV paling sering ditentukan pada pasien yang menderita hepatitis akut atau kronis etiologi yang tidak diketahui. Selain itu, pada pasien dengan hepatitis pasca-hemotransfusi, tingkat TTV adalah sama di jaringan hati dan dalam darah. Tetapi pada saat yang sama kadang-kadang konsentrasi patogen yang lebih tinggi ditemukan di hati.
Perjalanan klinis dan diagnosis
Sangat sering, hepatitis akut yang disebabkan oleh TTV terjadi dalam bentuk laten, tanpa gejala klinis tertentu.
Viremia kronis jangka panjang tanpa gejala (kereta infeksi) diamati lebih sering, kadang-kadang tanpa perubahan morfologis di hati. Dan ada bukti dokumenter penghapusan TTV spontan dari tubuh.
Kasus klinis tunggal hepatitis TTV pasca transfusi akut pada orang dewasa telah dijelaskan.
Dalam hal ini, masa inkubasi adalah 1,5 hingga 4 bulan. Penyakit ini dimulai dengan peningkatan suhu tubuh hingga 37,5-38 derajat. Ada gejala asthenia - kelelahan, kehilangan kekuatan, kelemahan, kemungkinan penurunan berat badan; dan dispepsia - mual, muntah, tinja abnormal, ketidaknyamanan pada hipokondrium kanan. Pada palpasi, hati yang membesar ditemukan.
Dalam studi biopsi hati ditemukan perubahan tidak spesifik pada hati, berkorelasi dengan tingkat keparahan hepatitis.
Level darah serum transaminase hati meningkat: alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST), gamma-glatamyltransferase (GGT), dll.
Koinfeksi (kombinasi) dengan virus hepatitis lain sering dicatat.
Bukti menarik bahwa replikasi aktif TTV diamati pada pasien dengan miopati idiopatik berat, tumor ganas, atau systemic lupus erythematosus. Ini juga ditemukan pada anak-anak dengan penyakit pernapasan akut.
Data tentang perjalanan TTV-hepatitis pada anak-anak.
Ada bukti kerusakan virus TT saluran empedu dengan perkembangan kolangitis portal minimal. Peran awal virus ini dalam pengembangan sindrom lumpur dengan transisi selanjutnya ke penyakit batu empedu tidak dikecualikan.
Diagnosis saat ini diwakili oleh penentuan DNA virus oleh PCR dalam darah, kadang-kadang dalam biopsi hati. Signifikansi antibodi spesifik belum ditentukan.
Perawatan
Tidak ada perawatan khusus. Ada data ilmiah tentang resistensi TTV terhadap pengobatan dengan persiapan interferon dalam dosis standar pada pasien dengan koinfeksi dengan virus hepatitis C. Menurut penulis lain, sebaliknya, ada penyembuhan (eliminasi) dari virus dengan perawatan ini. Namun, eliminasi lengkap dan dapat diandalkan hanya tercapai pada 40-50% kasus.
Penelitian lebih lanjut sedang dilakukan pada masalah ini.
Kesimpulan
Virus yang menyebabkan hepatitis TTV tidak dipahami dengan baik. Tetapi menjadi jelas bahwa:
- Virus yang begitu lazim tidak bisa menjadi patogen. Namun, menurut penelitian ilmiah ada dugaan bahwa beberapa genotipe virus mungkin terkait dengan perkembangan penyakit tertentu. Sebagai contoh, infeksi dengan genotipe pertama (1a) dapat menyebabkan hepatitis pasca transfusi.
- Studi ilmiah belum mengkonfirmasi TTV hepatotropik absolut. Telah ditetapkan bahwa virus TT bukan alasan yang jelas untuk pengembangan gagal hati kronis etiologi yang tidak jelas. Itu tidak mempengaruhi peningkatan gejala, juga tingkat dan keparahan kerusakan hati bila dikombinasikan dengan hepatitis B atau C.
Patogenisitas virus masih pada tahap penelitian, signifikansinya untuk diagnosis klinis masih belum jelas.
Makna biologis dari penyebaran virus yang demikian luas tidak sepenuhnya jelas. Masih belum ada standar untuk penelitian rutin donor darah, orang-orang yang berisiko tinggi, dll. Sayangnya, saat ini ada lebih banyak pertanyaan daripada data yang dikonfirmasi tentang TTV dan penyakit serta kondisi terkait. Masih berharap bahwa di tahun-tahun mendatang kita akan menerima informasi yang lebih terperinci tentang agen penyebab baru hepatitis virus.
Virus TT (analisis kualitas)
Tes untuk virus TT dilakukan menggunakan metode reaksi berantai polimerase, yang memungkinkan untuk mendeteksi fragmen DNA. Artinya, keakuratan riset langsung adalah 100 persen. Virus TT milik keluarga baru, yang darinya lebih dari 20 genotipe telah diidentifikasi. Saat ini, virus serupa juga telah diidentifikasi dengan kriteria umum untuk organisasi genom. Penelitian telah menemukan patogen dalam darah manusia dan hewan: sapi, babi, dan lainnya. Penyebab penyebaran besar virus, yang ditemukan pada 90 persen orang "sehat", belum ditemukan.
Analisis virus TT
Pengujian TT disarankan saat mendiagnosis kondisi patologis berikut:
- hepatitis dalam bentuk akut dan kronis dengan gejala klinis, mungkin pada anak-anak,
- kolangitis - radang saluran empedu, kolesterosis, penyakit batu empedu,
- penyakit paru-paru - fibrosis idiopatik,
- penyakit hematologi - anemia aplastik.
Kemampuan untuk menyebabkan semua patologi ini tidak jelas. Ada kemungkinan bahwa beberapa genotipe atau virus mirip-TT penting.
Untuk detail tentang menganalisis virus TT, tanyakan kepada dokter Anda. Mendaftar untuk donor darah - melalui telepon.
TT hepatitis
Meskipun peningkatan keamanan terapi darah yang menular, tidak mungkin untuk sepenuhnya menghilangkan risiko penularan agen infeksi dengan komponen dan persiapan darah. Sehubungan dengan masing-masing agen infeksi yang baru ditemukan, perlu untuk menentukan sesegera mungkin kemungkinan penularan selama transfusi darah, tingkat patogenisitas, kemungkinan persistensi, prevalensi, dan studi diagnostik yang sesuai untuk skrining.
Perkembangan teknik biologi molekuler, seperti penapisan imun dari perpustakaan asam nukleat, amplifikasi diferensial yang representatif, dll., Telah mengarah pada penyederhanaan identifikasi virus baru.
Selama beberapa tahun terakhir, daftar virus yang ada dalam darah dan kemungkinan signifikan untuk obat transfusi telah dilengkapi dengan virus herpes manusia tipe VIII, virus hepatitis G, retrovirus yang terkait dengan multiple sclerosis. Poin tentang ini, tampaknya, masih jauh dari ditetapkan.
Virus baru lain ditemukan pada tahun 1997 dalam serum pasien dengan inisial T. T., yang menderita hepatitis karena etiologi yang tidak diketahui. Inisial pasien mengidentifikasi nama - virus TT (HTT).
Telah ditetapkan bahwa HTT bebas cangkang mengandung DNA melingkar heliks beruntai tunggal (sekitar 3800 nukleotida) dan, tampaknya, adalah anggota keluarga baru virus hepatitis - Circinoviridae. Seperti di masa depan, virus ditemukan pada pasien dengan penyakit hati akut dan kronis dan dikaitkan dengan tingkat ALT yang tinggi, kemungkinan hubungannya dengan hepatitis, serta penularan virus melalui jalur penularan darah, telah ditentukan.
Data tentang prevalensi HTT cukup beragam. Di antara 1000 donor Inggris, HTT ditemukan pada 1,9%, terutama pada kelompok usia yang lebih tua (usia rata-rata 53 tahun), dengan kecenderungan meningkat seiring bertambahnya usia. Data serupa diperoleh di AS, di mana HTT terjadi pada 1% donor dan 4% pasien yang menerima transfusi.
Di Jerman, selama penyaringan donor, 1% dari donor positif-HTT juga terdeteksi. Di Italia, 22% donor memiliki urutan serum HTT, dan di Brasil, 62%. Menurut penulis Jepang, 12% donor adalah pembawa HTT. HTT tersebar luas di antara penduduk Amerika Selatan, Afrika Tengah, Papua, Nugini.
Menariknya, 43% ibu baru lahir yang positif HTT adalah negatif HTT.
Viremia TT adalah karakteristik dari 37% pasien dengan thalassemia di negara-negara Mediterania dan 19% dari pasien dengan thalassemia di Thailand. Pada pasien dengan hemofilia yang menerima faktor VIII sebagai terapi penggantian, HTT terdeteksi pada 44,4%, yang konsisten dengan data yang diperoleh selama pemeriksaan konsentrat faktor koagulasi VIII dan IX ketika mereka menemukan persentase kontaminasi yang tinggi dengan virus.
Melakukan penelitian ekstensif untuk mengidentifikasi HTT pada pasien dengan penyakit hati, terutama etiologi yang tidak diketahui. TT-viremia ditemukan dalam bentuk fulminan hepatitis, hepatitis aktif kronis dan sirosis etiologi yang tidak diketahui. 15% pasien dengan sirosis hati kriptogenik, 27% pasien dengan gagal hati fulminan idiopatik, 19% pasien menunggu transplantasi hati ortotopik, juga menemukan HTT.
Data tentang hubungan HTT dengan karsinoma hepatoselular bertentangan. T. Humatoto et al. mengidentifikasi HTT pada 20 tidak terinfeksi virus hepatitis B dan C pada pasien dengan karsinoma hepatoseluler, namun, penulis menganggap kurangnya integrasi virus dan DNA hepatosit sebagai bukti HTT non-karsinogenisitas.
Menurut S.M.Desai et al., Di antara pasien dengan hepatitis, HTT terdeteksi pada 2%. Namun, menurut T. Nakano et al., HTT bukan penyebab utama hepatitis kriptogenik, karena prevalensi infeksi HTT pada kelompok risiko belum diidentifikasi.
Ketika memeriksa kategori populasi yang termasuk dalam kelompok risiko (pecandu narkoba, pelacur, homoseksual), tidak ada prevalensi infeksi (4,5-13%) dibandingkan dengan populasi. Meskipun dalam percobaan (simpanse) dengan pemberian infus HTT intravena berkembang, diyakini bahwa penularan virus secara seksual dan pemberian obat intravena tidak dominan.
DNA HTT dideteksi dengan metode polymerase chain reaction (PCR). Suatu metode telah dikembangkan untuk penentuan antibodi terhadap HTT (anti-HTT) dalam reaksi imunopresipitasi.
Anti-HTT terdeteksi pada 1 (17%) dari 6 donor sehat dengan DNA HTT dalam darah dan di 11 (29%) dari 38 tanpa HTT-viraemia. Pada 2 pasien dengan pasca transfusi, baik anti-HTT hepatitis A maupun G tidak muncul dalam serum setelah hilangnya virus darinya. Selain bersirkulasi dalam plasma darah, DNA HTT juga terdeteksi pada leukosit.
T. Kanda et al. menemukan bahwa 60% orang yang telah menjalani transplantasi sumsum tulang terinfeksi HTT, sedangkan di antara donor sumsum tulang hanya 10% yang positif HTT.
Dipercayai bahwa HTT bereplikasi terutama dalam sel hematopoietik dan tidak menyebabkan kerusakan hepatosit. Bahkan dengan transaminase darah tingkat tinggi, tidak selalu mungkin untuk mendeteksi kerusakan jaringan hati selama infeksi mono-HTT.
Enam genotipe (G1 -6) HTT diidentifikasi, dan tidak ada perbedaan geografis antara genotipe virus yang diidentifikasi. Genotipe yang paling umum adalah G1-3. Genotipe 1a dan 2a lebih sering terjadi pada penyakit hati.
Kehadiran infeksi persisten dapat ditemukan dengan pengujian setelah 5-6 bulan. setelah transfusi darah, komponen dan sediaannya. Pada saat yang sama, perkembangan kerusakan hati fulminan dimungkinkan dalam waktu satu bulan setelah infeksi yang diusulkan.
Penelitian dan data lebih lanjut diperlukan atas dasar di mana peran etiopatogenik HTT dapat diklarifikasi lebih rinci.
Awalnya, virus itu diidentifikasi sebagai darah yang bisa menular. Namun, deteksi dari pengangkutan asimptomatik yang luas pada orang sehat yang tidak pernah menerima transfusi darah, dan pada anak-anak, telah mempertanyakan eksklusivitas rute transmisi parenteral.
Ditetapkan bahwa virus diekskresikan oleh empedu, disekresikan dari saluran pencernaan dan ditularkan melalui rute fecal-oral. Di sisi lain, insidensi infeksi HTT yang relatif rendah pada kelompok berisiko menunjukkan bahwa rute penularan seksual dan injeksi tidak utama.
Hepatitis G, TT, SEN, gejala, penyebab, pengobatan, tanda-tanda
Semua yang dapat dikatakan pasti tentang varian virus ini saat ini lebih seperti lelucon medis daripada percakapan tentang penyakit serius dan berbahaya.
Sebelumnya semua "tritunggal" ini ditemukan oleh virus G. Itu terjadi pada 1995. Dan dua sisanya sedang dalam proses belajar hanya sedikit lebih dari 10 tahun, dan data tentang mereka, yang disajikan dalam berbagai sumber, sangat kontroversial. Sekarang kita akan mencoba merangkum semua yang diketahui sains tentang "pemula" hepatologi ini, mencoba melakukannya tanpa senyum kebingungan.
Hepatitis G
Formulir ini didistribusikan di seluruh dunia dan. tampaknya terjadi di berbagai daerah dengan frekuensi yang kira-kira sama. Diasumsikan bahwa itu ditularkan, serta hepatitis C, terutama melalui darah. Tetapi kesimpulan terakhir sama sekali tidak terbantahkan. Di satu sisi, jumlah terbesar kasus diamati di antara segmen populasi yang kurang beruntung - khususnya, pecandu narkoba. Dan di sisi lain - sedikit kurang dari separuh waktu, sumber infeksi tidak pernah diketahui. Dengan kata lain, persentase yang sangat besar dari pasien dengan hepatitis G tidak memiliki riwayat prosedur yang dapat diramalkan yang dilakukan yang melanggar integritas pembuluh darah dan kulit. Artinya, tetap hanya untuk mengasumsikan bahwa semua pasien ini memiliki kontak dengan pembawa virus pada saat ada beberapa luka rumah tangga di tubuh mereka - luka, retak, goresan, goresan. Yang tentu saja terlihat agak tidak ilmiah dan kaku.
Sebagai penyakit, hepatitis G dalam banyak hal mirip dengan hepatitis C. Cenderung terjadi dalam waktu yang lama dalam bentuk laten, dan karena itu masuk ke tahap kronis. Bentuk akut atau fulminan jarang terjadi. Tidak ada vaksin atau antibiotik khusus untuk melawannya, sehingga hepatitis G diperlakukan dengan cara yang sama seperti hepatitis C. Kursus-interferon, yang tidak memiliki efek pada sel yang sudah terinfeksi, bagaimanapun, mencegah virus merebut wilayah baru. Paling sering, interferon digunakan dalam kombinasi dengan ribavirin, karena pasangan ini menunjukkan peningkatan kemanjuran dan dalam memerangi virus G. Keberhasilan terapi diukur dengan tingkat pengurangan proses inflamasi.
Virus Hepatitis TT
Untuk alasan yang belum jelas, patogen ini paling sering ditemukan di hati pasien di atas 50 tahun. Ada asumsi bahwa fitur ini dikaitkan dengan kehadiran dalam struktur cacat yang membuatnya terkait dengan hepatitis D. Faktanya adalah bahwa virus hepatitis TT tidak memiliki amplop sendiri. Tetapi alat yang bertanggung jawab untuk reproduksi dikembangkan secara normal. Pada saat yang sama, virus TT memiliki struktur DNA yang sama sekali berbeda, oleh karena itu kemiripannya dengan virus D dapat dianggap bersyarat. Namun demikian, kemungkinan karena kurangnya membran, ia memiliki resistensi yang berkurang terhadap kerja sistem kekebalan tubuh yang sehat. Karena itu, peluangnya untuk berhasil menembus ke dalam tubuh dan meningkat seiring bertambahnya usia, mengurangi efektivitas perlindungan biologis jaringan.
Tampaknya virus TT ditularkan dengan darah. Bagaimanapun, di antara mereka yang terinfeksi olehnya, sebagian besar memiliki episode transfusi dan terapi penggantian selama masa hidup mereka. Secara umum, cara penularannya belum diklarifikasi, karena keakuratan temuan statistik dapat dengan mudah diukur secara independen. Akibatnya, sebagian besar dari mereka yang terinfeksi dengan virus TT adalah orang-orang dari usia yang lebih sulit untuk "mendapatkan" bukan pengobatan tunggal ke rumah sakit daripada mendapatkannya. Bukan? Tentu saja begitu. Momen infeksi yang sebenarnya di sini masih belum diketahui, dan hanya dapat diasumsikan dengan probabilitas tertentu. Orang yang tidak terinfeksi pada usia yang sama dengan riwayat kasus terapi seperti itu jauh lebih banyak. Selain itu, banyak orang bahkan memiliki intervensi lebih dari pasien dengan virus TT. Jadi, apa kemungkinan ini bukan kebetulan dasar? Jawabannya sangat kecil.
Temuan ini dikonfirmasi oleh fakta bahwa setengah dari bayi yang baru lahir yang terinfeksi virus TT tidak pernah sakit oleh ibu mereka. Bukti dari hal ini adalah tidak adanya darah pada tubuh dan antibodi mereka untuk patogen ini.
Dan satu hal lagi - yang tidak kalah penasaran dari yang sebelumnya. Virus ini, tentu saja, ditemukan dalam sel hati pasien dengan gejala hepatitis kronis dan hasil tes negatif untuk semua jenis patogen yang dikenal. Namun demikian, virus TT dan antibodi terhadapnya dengan frekuensi yang sama terdeteksi dalam darah pasien dengan berbagai patologi hati dan yang secara objektif sehat. Dan yang tersehat ini benar-benar tidak memiliki tanda-tanda kerusakan hati sedikit pun, bahkan pada tahap awal. Tes darah untuk kadar transaminase juga dalam kisaran normal. Dan kereta itu. Dengan kata lain, patogen ini sebenarnya mungkin tidak membangkitkan patologi sama sekali. Dan tidak memperburuk infeksi lainnya. Lebih sederhana lagi: mungkin saja virus ini sama sekali bukan patogen - setidaknya bagi tubuh manusia.
Virus Hepatitis SEN
Kami bahkan dapat melaporkan lebih sedikit tentang virus ini. Adalah mungkin untuk mengisolasinya hanya pada akhir tahun 1999 - yaitu, ini adalah penemuan yang sama sekali baru dari sudut pandang ilmiah. 12 tahun mempelajari "hal-hal baru", menurutnya, sangat sedikit. Tetapi, menurut berbagai sumber, lebih dari setengah dari semua pasien dengan hepatitis selain bentuk yang diketahui terinfeksi. Dengan kata lain, ketika seorang pasien datang dengan gambar hepatitis virus, dan semua penanda virus yang dikenal memberikan jawaban negatif, kemungkinan dia sakit dengan hepatitis SEN adalah sekitar 60-65%.
Di sisi lain, saat ini tidak ada angka pasti dalam statistik kejadian. Pertama, bahkan tidak ada metodologi terpisah untuk menentukan patogen khusus ini dalam darah. Seperti dengan tiga spesies sebelumnya (E, G dan TT), studi tentang itu dilakukan hanya setelah tanggapan negatif terhadap jenis yang diketahui. Kedua, pengembangan setidaknya metode yang dapat diandalkan secara diagnostik sangat mempersulit kelimpahan modifikasi pada virus SEN. Saat ini, angka 8 sudah terdengar, dan ini adalah variasi yang dapat mengejar dan menyalip semacam rekor yang ditetapkan oleh hepatitis C. Oleh karena itu, semua ilmuwan gagal mengembangkan vaksin yang dapat diandalkan. Dan kemudian: seperti virus G, virus SEN sering terdeteksi pada orang sehat, tanpa tanda-tanda penyakit hati. Jadi, dalam kasusnya, aktivitas patologis juga merupakan fakta, belum dikonfirmasi.
Jadi, situasinya benar-benar membingungkan. Kita terbiasa dengan fakta bahwa dokter tahu lebih banyak daripada kita. Kami yakin dia tahu segalanya sebelumnya. Tapi sekarang ada kasus saat ini sama sekali tidak terjadi. Beberapa virus hepatitis telah dikenal untuk pengobatan selama beberapa waktu. Tetapi perawatan mereka tidak pernah ditemukan. Alasan? Alasannya tetap tidak diketahui. Penemuan berlanjut, sains tidak tinggal diam. Dan sekarang ada beberapa virus baru yang kita tidak sadari sama sekali. Apakah mereka menunjukkan aktivitas patologis? Bagaimana mereka ditransmisikan ke bayi baru lahir dari ibu yang sehat? Apakah ini virus pada akhirnya?
Tidak ada jawaban pasti untuk semua pertanyaan ini. Keadaan akhir membuat kita curiga bahwa rendahnya efisiensi perawatan di rumah sakit dan frekuensi bentuk kronis hepatitis bukanlah fenomena yang berbeda dan bukan sifat dari virus itu sendiri.
Ada kemungkinan bahwa intinya bukan pada kesenjangan pengetahuan ilmiah dan bukan pada waktu penelitian. Ada kategori penyakit lain. dengan yang ada situasi yang sangat mirip. Kita berbicara tentang tumor ganas dan obat resmi tidak tahu bagaimana mengobatinya. Sudah lebih dari seratus tahun. Dan hasilnya sangat menyedihkan hanya karena sifat sel-sel ganas tetap tidak dapat dijelaskan.
Secara alami, kita tidak membicarakan hal ini untuk membawa dasar argumen di bawah penolakan pencegahan dan pengobatan hepatitis. Pada tahap akut penyakit ini tidak dapat dilakukan dalam hal apapun. Namun, dalam skenario lain, kami memiliki hak untuk mengetahui dengan pasti batas-batas kekuatan dan kemampuan dokter. Karena mereka ada secara objektif. Dan mereka mengancam akan mempengaruhi kondisi kesehatan kita lebih kuat dari virus itu sendiri. Oleh karena itu, pada dasarnya penting bagi kita untuk dapat melihat saat ketika obat resmi telah melakukan semua yang dia bisa. Ketika komunikasi lebih lanjut hanya dengan seorang pria berjaket putih habis kemampuannya. Akhirnya, ketika tiba saatnya bagi kita untuk beralih ke pilihan perawatan lain. Artinya, kita perlu sedikit kritik untuk beralih dari pertanyaan tentang bagaimana kita bertindak jika terjadi gagal hati mendadak, ke pertanyaan tentang apa yang harus dilakukan setelah ini. Pada itu kita akan menutup topik terapi medis, merujuk pada teknik yang mungkin melayani kita dengan layanan yang lebih baik dalam menyelesaikan masalah langsung kita.
Kami merawat hati
Pengobatan, gejala, obat-obatan
Virus tt kualitas pcr positif
Sebelumnya semua "tritunggal" ini ditemukan oleh virus G. Itu terjadi pada 1995. Dan dua sisanya sedang dalam proses belajar hanya sedikit lebih dari 10 tahun, dan data tentang mereka, yang disajikan dalam berbagai sumber, sangat kontroversial. Sekarang kita akan mencoba merangkum semua yang diketahui sains tentang "pemula" hepatologi ini, mencoba melakukannya tanpa senyum kebingungan.
Hepatitis G
Formulir ini didistribusikan di seluruh dunia dan. tampaknya terjadi di berbagai daerah dengan frekuensi yang kira-kira sama. Diasumsikan bahwa itu ditularkan, serta hepatitis C, terutama melalui darah. Tetapi kesimpulan terakhir sama sekali tidak terbantahkan. Di satu sisi, jumlah terbesar kasus diamati di antara segmen populasi yang kurang beruntung - khususnya, pecandu narkoba. Dan di sisi lain - sedikit kurang dari separuh waktu, sumber infeksi tidak pernah diketahui. Dengan kata lain, persentase yang sangat besar dari pasien dengan hepatitis G tidak memiliki riwayat prosedur yang dapat diramalkan yang dilakukan yang melanggar integritas pembuluh darah dan kulit. Artinya, tetap hanya untuk mengasumsikan bahwa semua pasien ini memiliki kontak dengan pembawa virus pada saat ada beberapa luka rumah tangga di tubuh mereka - luka, retak, goresan, goresan. Yang tentu saja terlihat agak tidak ilmiah dan kaku.
Sebagai penyakit, hepatitis G dalam banyak hal mirip dengan hepatitis C. Cenderung terjadi dalam waktu yang lama dalam bentuk laten, dan karena itu masuk ke tahap kronis. Bentuk akut atau fulminan jarang terjadi. Tidak ada vaksin atau antibiotik khusus untuk melawannya, sehingga hepatitis G diperlakukan dengan cara yang sama seperti hepatitis C. Kursus-interferon, yang tidak memiliki efek pada sel yang sudah terinfeksi, bagaimanapun, mencegah virus merebut wilayah baru. Paling sering, interferon digunakan dalam kombinasi dengan ribavirin, karena pasangan ini menunjukkan peningkatan kemanjuran dan dalam memerangi virus G. Keberhasilan terapi diukur dengan tingkat pengurangan proses inflamasi.
Virus Hepatitis TT
Untuk alasan yang belum jelas, patogen ini paling sering ditemukan di hati pasien di atas 50 tahun. Ada asumsi bahwa fitur ini dikaitkan dengan kehadiran dalam struktur cacat yang membuatnya terkait dengan hepatitis D. Faktanya adalah bahwa virus hepatitis TT tidak memiliki amplop sendiri. Tetapi alat yang bertanggung jawab untuk reproduksi dikembangkan secara normal. Pada saat yang sama, virus TT memiliki struktur DNA yang sama sekali berbeda, oleh karena itu kemiripannya dengan virus D dapat dianggap bersyarat. Namun demikian, kemungkinan karena kurangnya membran, ia memiliki resistensi yang berkurang terhadap kerja sistem kekebalan tubuh yang sehat. Karena itu, peluangnya untuk berhasil menembus ke dalam tubuh dan meningkat seiring bertambahnya usia, mengurangi efektivitas perlindungan biologis jaringan.
Tampaknya virus TT ditularkan dengan darah. Bagaimanapun, di antara mereka yang terinfeksi olehnya, sebagian besar memiliki episode transfusi dan terapi penggantian selama masa hidup mereka. Secara umum, cara penularannya belum diklarifikasi, karena keakuratan temuan statistik dapat dengan mudah diukur secara independen. Akibatnya, sebagian besar dari mereka yang terinfeksi dengan virus TT adalah orang-orang dari usia yang lebih sulit untuk "mendapatkan" bukan pengobatan tunggal ke rumah sakit daripada mendapatkannya. Bukan? Tentu saja begitu. Momen infeksi yang sebenarnya di sini masih belum diketahui, dan hanya dapat diasumsikan dengan probabilitas tertentu. Orang yang tidak terinfeksi pada usia yang sama dengan riwayat kasus terapi semacam itu, jauh lebih banyak. Selain itu, banyak orang bahkan memiliki intervensi lebih dari pasien dengan virus TT. Jadi, apa kemungkinan ini bukan kebetulan dasar? Jawabannya sangat kecil.
Temuan ini dikonfirmasi oleh fakta bahwa setengah dari bayi yang baru lahir yang terinfeksi virus TT tidak pernah sakit oleh ibu mereka. Bukti dari hal ini adalah tidak adanya darah pada tubuh dan antibodi mereka untuk patogen ini.
Dan satu hal lagi - yang tidak kalah penasaran dari yang sebelumnya. Virus ini, tentu saja, ditemukan dalam sel hati pasien dengan gejala hepatitis kronis dan hasil tes negatif untuk semua jenis patogen yang dikenal. Namun demikian, virus TT dan antibodi terhadapnya dengan frekuensi yang sama terdeteksi dalam darah pasien dengan berbagai patologi hati dan yang secara objektif sehat. Dan yang tersehat ini benar-benar tidak memiliki tanda-tanda kerusakan hati sedikit pun, bahkan pada tahap awal. Tes darah untuk kadar transaminase juga dalam kisaran normal. Dan kereta itu. Dengan kata lain, patogen ini sebenarnya mungkin tidak membangkitkan patologi sama sekali. Dan tidak memperburuk infeksi lainnya. Lebih sederhana lagi: mungkin saja virus ini sama sekali bukan patogen - setidaknya bagi tubuh manusia.
Virus Hepatitis SEN
Kami bahkan dapat melaporkan lebih sedikit tentang virus ini. Adalah mungkin untuk mengisolasinya hanya pada akhir tahun 1999 - yaitu, ini adalah penemuan yang sama sekali baru dari sudut pandang ilmiah. 12 tahun mempelajari "hal-hal baru", menurutnya, sangat sedikit. Tetapi, menurut berbagai sumber, lebih dari setengah dari semua pasien dengan hepatitis selain bentuk yang diketahui terinfeksi. Dengan kata lain, ketika seorang pasien datang dengan gambar hepatitis virus, dan semua penanda virus yang dikenal memberikan jawaban negatif, kemungkinan dia sakit dengan hepatitis SEN adalah sekitar 60-65%.
Di sisi lain, saat ini tidak ada angka pasti dalam statistik kejadian. Pertama, bahkan tidak ada metodologi terpisah untuk menentukan patogen khusus ini dalam darah. Seperti dengan tiga spesies sebelumnya (E, G dan TT), studi tentang itu dilakukan hanya setelah tanggapan negatif terhadap jenis yang diketahui. Kedua, pengembangan setidaknya metode yang dapat diandalkan secara diagnostik sangat mempersulit kelimpahan modifikasi pada virus SEN. Saat ini, angka 8 sudah terdengar, dan ini adalah variasi yang dapat mengejar dan menyalip semacam rekor yang ditetapkan oleh hepatitis C. Oleh karena itu, semua ilmuwan gagal mengembangkan vaksin yang dapat diandalkan. Dan kemudian: seperti virus G, virus SEN sering terdeteksi pada orang sehat, tanpa tanda-tanda penyakit hati. Jadi, dalam kasusnya, aktivitas patologis juga merupakan fakta, belum dikonfirmasi.
Jadi, situasinya benar-benar membingungkan. Kita terbiasa dengan fakta bahwa dokter tahu lebih banyak daripada kita. Kami yakin dia tahu segalanya sebelumnya. Tapi sekarang ada kasus saat ini sama sekali tidak terjadi. Beberapa virus hepatitis telah dikenal untuk pengobatan selama beberapa waktu. Tetapi perawatan mereka tidak pernah ditemukan. Alasan? Alasannya tetap tidak diketahui. Penemuan berlanjut, sains tidak tinggal diam. Dan sekarang ada beberapa virus baru yang kita tidak sadari sama sekali. Apakah mereka menunjukkan aktivitas patologis? Bagaimana mereka ditransmisikan ke bayi baru lahir dari ibu yang sehat? Apakah ini virus pada akhirnya?
Tidak ada jawaban pasti untuk semua pertanyaan ini. Keadaan akhir membuat kita curiga bahwa rendahnya efisiensi perawatan di rumah sakit dan frekuensi bentuk kronis hepatitis bukanlah fenomena yang berbeda dan bukan sifat dari virus itu sendiri.
Ada kemungkinan bahwa intinya bukan pada kesenjangan pengetahuan ilmiah dan bukan pada waktu penelitian. Ada kategori penyakit lain. dengan yang ada situasi yang sangat mirip. Kita berbicara tentang tumor ganas dan obat resmi tidak tahu bagaimana mengobatinya. Sudah lebih dari seratus tahun. Dan hasilnya sangat menyedihkan hanya karena sifat sel-sel ganas tetap tidak dapat dijelaskan.
Secara alami, kita tidak membicarakan hal ini untuk membawa dasar argumen di bawah penolakan pencegahan dan pengobatan hepatitis. Pada tahap akut penyakit ini tidak dapat dilakukan dalam hal apapun. Namun, dalam skenario lain, kami memiliki hak untuk mengetahui dengan pasti batas-batas kekuatan dan kemampuan dokter. Karena mereka ada secara objektif. Dan mereka mengancam akan mempengaruhi kondisi kesehatan kita lebih kuat dari virus itu sendiri. Oleh karena itu, pada dasarnya penting bagi kita untuk dapat melihat saat ketika obat resmi telah melakukan semua yang dia bisa. Ketika komunikasi lebih lanjut hanya dengan seorang pria berjaket putih habis kemampuannya. Akhirnya, ketika tiba saatnya bagi kita untuk beralih ke pilihan perawatan lain. Artinya, kita perlu sedikit kritik untuk beralih dari pertanyaan tentang bagaimana kita bertindak jika terjadi gagal hati mendadak, ke pertanyaan tentang apa yang harus dilakukan setelah ini. Pada itu kita akan menutup topik terapi medis, merujuk pada teknik yang mungkin melayani kita dengan layanan yang lebih baik dalam menyelesaikan masalah langsung kita.
Virus tt (ttv)
Virus TT mendapatkan namanya dari huruf pertama kata-kata bahasa Inggris yang menunjukkan mode penularan virus ini - transfusi (virus yang ditularkan melalui transfusi - TTV).
Sebuah virus baru yang terdeteksi pada pasien (TT - inisial pasien) dengan hepatitis pasca-transfusi etiologi yang tidak diketahui dilaporkan oleh para peneliti Jepang dari kelompok T. Nishizawa pada tahun 1997, tetapi bukan sebagai virion, tetapi sebagai sebuah fragmen dari genomik cincin tunggal-untai berbentuk cincin dikurangi DNA berukuran 2, 6 kd. Virus ini diidentifikasi oleh PCR dari klon asli N22, terdeteksi dalam darah donor dengan peningkatan aktivitas ALT (106 U) dan dengan titer DNA TTV yang tinggi (10 5 / ml).
Vrion dengan diameter 30-50 nm tidak memiliki membran lipid, kapsid memiliki tipe simetri kubik. DNA mengandung tiga kerangka bacaan terbuka dan wilayah yang tidak diterjemahkan yang mengandung banyak pengulangan terbalik, yang menyebabkan penataan ulang intragenomik terjadi. Dibedakan lebih dari 16 genotipe. Virus ini diidentifikasi sebagai perwakilan pertama dari keluarga Circinoviridae baru.
Genom TTV diwakili oleh DNA sirkuler untai tunggal, untai tunggal dengan polaritas negatif 3.853 nukleotida. Kesamaan struktur virus ini dengan struktur parvovirus ditunjukkan, 2 kelompok genetik diidentifikasi dengan perbedaan 30% dalam urutan nukleotida, dibagi menjadi beberapa subkelompok, berbeda dari tingkat perbedaan urutan nukleotida antara 11 hingga 15%. Dengan demikian, subkelompok Gla, G1b, G2a, G2b dibedakan.
Data mendalam tentang interpretasi struktur molekuler dan biofisik TTV meyakinkan kesamaannya dengan keluarga Circoviridae (Springfeld C. et al. 2000).
Secara harfiah dalam beberapa tahun terakhir, data baru tentang taksonomi TTV telah muncul. Sesuai dengan hasil penelitian dari beberapa kelompok penulis, TV diklasifikasikan sebagai perwakilan dari kelompok ketiga gen Anellovints (Anellovirus) dan diberi nama Tenco Tenovirus (virus torsi teno - TTV). Di bawah nama umum "TT-virus", tiga aneibvirus saat ini diidentifikasi: virus torque te - Tork Tenovirus (TTV), virus mini teno torsi - Virus Mini Geno Tork (TTMV) dan virus torsi teno midi - Torko midi virus (TTMDV) (Ninomiya M. et at, 2008). Sistem pengujian sedang dibuat untuk studi diferensial tentang pentingnya ketiga anelovlovirus ini bagi manusia.
Namun, saat ini, hasil studi epidemiologis dan klinis telah diperoleh tanpa membedakan virus TT menjadi tiga anelovlovirus.
Diagnosis didasarkan pada deteksi DNA virus oleh PCR. Infeksi virus di antara populasi mencapai 80% dan ditemukan pada 15-30% orang dengan penyakit hati.
Virus TT mampu berkembang biak dalam hepatosit, ditularkan melalui transfusi darah dan rute fekal-oral. Namun, pertanyaan apakah virus TT adalah agen penyebab hepatitis tetap terbuka; berbagai versi diekspresikan. Di antara kemungkinan agen penyebab hepatitis adalah juga kelompok SEN-virus (SENV) (SEN-A-SEN-H). Genom SENV, DNA linier beruntai tunggal yang terdiri dari 3.800 nukleotida, memiliki tiga kerangka pembacaan terbuka variabel.
Virus berkembang biak di hepatosit, ditularkan melalui transfusi darah. Virus SEN-D dan SEN-H lebih sering muncul dalam darah pasien dengan hepatitis B dan C.
Virus TT (analisis kualitas)
Tes untuk virus TT dilakukan menggunakan metode reaksi berantai polimerase, yang memungkinkan untuk mendeteksi fragmen DNA. Artinya, keakuratan riset langsung adalah 100 persen. Virus TT milik keluarga baru, yang darinya lebih dari 20 genotipe telah diidentifikasi. Saat ini, virus serupa juga telah diidentifikasi dengan kriteria umum untuk organisasi genom. Penelitian telah menemukan patogen dalam darah manusia dan hewan: sapi, babi, dan lainnya. Penyebab penyebaran besar virus, yang ditemukan pada 90 persen orang "sehat", belum ditemukan.
Analisis virus TT
Pengujian TT disarankan saat mendiagnosis kondisi patologis berikut:
- hepatitis dalam bentuk akut dan kronis dengan gejala klinis, mungkin pada anak-anak,
- kolangitis - radang saluran empedu, kolesterosis, penyakit batu empedu,
- penyakit paru-paru - fibrosis idiopatik,
- penyakit hematologi - anemia aplastik.
Kemampuan untuk menyebabkan semua patologi ini tidak jelas. Ada kemungkinan bahwa beberapa genotipe atau virus mirip-TT penting.
Untuk detail tentang menganalisis virus TT, tanyakan kepada dokter Anda. Mendaftar untuk donor darah - melalui telepon.
Seberapa patogen virus TTV?
Virus TTV (virus transmisi transfusi, Torsi teno virus) ditemukan pada tahun 1997 dalam serum darah pasien Jepang dengan hepatitis pasca-transfusi etiologi yang tidak diketahui.
TTV adalah virus kecil yang tidak berselubung yang mengandung DNA siklik. Menurut organisasi genomik, TTV mirip dengan CAV patogen hewan (virus anemia ayam) dari keluarga Circoviridae. Dengan demikian, TTV adalah virus mirip circovirus pertama yang ditemukan pada manusia. Sampai saat ini, virus ini diklasifikasikan sebagai genus baru Anellovirus. (1) Virus TTV terkait ditemukan pada ayam, babi, sapi, domba, anjing, tupaya, dan primata, termasuk kera besar. (2)
TTV menyebabkan viremia yang panjang dan hampir seumur hidup pada kebanyakan orang, tanpa memandang usia, kesehatan, atau parameter lainnya. (3) Infeksinya persisten, virus replikasi hadir di banyak bagian tubuh yang berbeda, termasuk sumsum tulang, jaringan limfoid, paru-paru dan hati. (4)
Faktanya, dari 70% hingga 90% dari seluruh populasi manusia di dunia adalah pembawa virus TTV, dan sejauh ini virus tersebut belum secara pasti dikaitkan dengan penyakit apa pun, tampaknya memiliki kemampuan luar biasa untuk beradaptasi dengan inangnya. (3) Menggunakan qPCR, Vasilyev EV et al. menunjukkan bahwa 485 dari 512 (94%) orang sehat memiliki viral load TTV lebih dari 1.000 salinan per ml darah. (5)
Menariknya, peningkatan viral load diamati pada pasien dengan miopati inflamasi idiopatik berat, kanker, atau lupus erythematosus. Replikasi aktif virus ini juga telah terdeteksi pada anak-anak dengan infeksi pernapasan akut. (2)
Pasien dengan hemofilia memiliki risiko infeksi GBV-C / HGV dan TTV yang tinggi. (6)
Infeksi TTV pada anak-anak paling rentan terhadap mereka yang sering bersentuhan dengan lingkungan medis, anak-anak dari kondisi sosial yang buruk dan dari keluarga dengan penyakit kronis. (7) Virus ini sering ditemukan pada pasien yang menjalani hemodialisis, yang menandakan hubungannya dengan penyakit ginjal. (8)
Yang lebih mengejutkan adalah variabilitas genetik virus. Semua TTV dibagi menjadi 4 kelompok genetik utama, yang memiliki setidaknya 50% perbedaan dalam urutan nukleotida satu sama lain.
Jelas, virus yang ada pada setiap orang tidak bisa menjadi patogen seperti itu. Di sisi lain, beberapa kelompok peneliti mengklaim bahwa genotipe tertentu dari virus dapat secara spesifik dikaitkan dengan penyakit. Sebagai contoh, mengikuti saran para ilmuwan yang pertama kali menemukan TTV, infeksi dengan virus prototipe genotipe pertama dapat dikaitkan dengan hepatitis pasca-transfusi (4).
Terlepas dari kenyataan bahwa virus pertama kali terdeteksi pada pasien dengan hepatitis, penelitian telah menunjukkan bahwa virus ini menyebar hampir di mana-mana (terjadi pada lebih dari 90% orang dewasa) dan bukan merupakan agen yang menyebabkan hepatitis. TTV juga bukan merupakan penyebab gagal hati kronis dari penyebab yang tidak diketahui dan tidak mempengaruhi tingkat kerusakan hati ketika koinfeksi dengan HBV atau HCV (9).
Rute utama penularan virus adalah parenteral, tetapi kemungkinan penyebaran fecal-oral dari virus dan kemungkinan penularan virus secara seksual tidak ditolak. Yang berisiko adalah penerima komponen darah, pecandu narkoba, pasangan seksual, ada risiko penularan virus melalui kontak rumah tangga.
Metode utama untuk mendeteksi virus adalah PCR.
Prevalensi viremia bervariasi dari 2 hingga 12% pada donor darah, namun, dengan menggunakan primer untuk sekuens yang sangat terkonservasi, DNA TTV terdeteksi pada lebih dari 90% populasi. Prevalensi TTV bervariasi dari 40 hingga 70% pada pasien dengan hemofilia, pasien hemodialisis dan pecandu narkoba, tetapi mungkin lebih tinggi dengan primer yang berbeda.
TTV pada awalnya dianggap sebagai penyebab hepatitis non-A-non-E akut dan kronis, anemia aplastik terkait hepatitis, gagal hati akut, sirosis hati, tetapi hubungan ini tidak dimasukkan.
Gejala utama penyakit ini:
- • Tidak ada gejala spesifik virus yang terdeteksi.
- • Tidak diperlukan perawatan.
- • Pengobatan interferon dikaitkan dengan viral load selama koinfeksi dengan hepatitis virus lain.
Tes laboratorium yang tersedia:
- • Virus terdeteksi oleh PCR
- • Tidak ada tes skrining berlisensi FDA untuk donor darah.
Tidak ada pedoman FDA atau standar AABB untuk kontrol donor untuk status pembawa TTV.
Tidak ada alasan untuk menghapus donor tanpa adanya hubungan dengan penyakit. (9)
Patogenisitas virus masih diselidiki, signifikansinya untuk diagnostik klinis tidak jelas, jadi kami menganggap salah untuk mendaftarkan alat deteksi virus dan merekomendasikannya untuk dijual di laboratorium klinis.
L. Strukova - Spesialis Produk, Departemen Penjualan Reagen dan Peralatan Diagnostik Laboratorium.
Transfusion Transmitted Virus (TTV), DNA (PCR), kualitatif, darah
TTV (Transfusion Transmitted Virus), virus hepatitis pasca transfusi, adalah DNA yang mengandung virus, yang pertama dan sejauh ini merupakan satu-satunya jenis virus dari keluarga Anelloviridae. TTV ditemukan pada tahun 1997 pada pasien dengan hepatitis dengan etiologi tidak diketahui. Diasumsikan bahwa penularan kemungkinan besar melalui transfusi darah.
Virus ini menyebar luas, dalam darah orang sehat ditemukan cukup sering - dari 10% penduduk Inggris dan AS hingga 80-85% di beberapa negara Afrika adalah pembawa TTV. Dalam kebanyakan kasus, kondisi pembawa virus tidak terwujud secara klinis, dan infeksi berlanjut sepanjang hidup. Agaknya, beberapa pembawa virus dapat menyebabkan penyakit hati.
Hubungan antara penyakit hati dan organ manusia lainnya dan infeksi TTV masih dipelajari. Ada bukti korelasi antara peningkatan viral load dan miopati (penyakit otot kronis). Ada pendapat tentang kemungkinan memprovokasi virus karsinoma hepatoseluler. Dalam sebuah penelitian di antara sekelompok pasien dengan gastroenteritis, ditemukan bahwa dalam 91% kasus 100% penyakit yang mendasarinya disertai dengan infeksi TTV.
Pasien dengan hepatitis akut dan kronis dari etiologi yang tidak diketahui dalam hepatosit (sel hati) dapat mendeteksi DNA virus. Beberapa ahli mengklaim bahwa infeksi tersebut dikaitkan dengan peningkatan tingkat parameter biokimia kerusakan hati - ALT, GGT, ALP.
DNA dari virus TT muncul dalam darah beberapa hari setelah infeksi.
Analisis ini memungkinkan untuk mendeteksi DNA dari virus TT dalam darah. Analisis ini memungkinkan Anda untuk mendiagnosis infeksi TTV saat ini atau yang sebelumnya ditransfer.
Metode
Metode PCR adalah reaksi berantai polimerase, yang memungkinkan mengidentifikasi keberadaan bahan genetik dalam bahan biologis.
Informasi lebih lanjut tentang metode PCR - varietasnya, kelebihan dan aplikasinya dalam diagnosa medis.
Nilai Referensi - Norma
(Transfusion Transmitted Virus (TTV), DNA (PCR), kualitatif, darah)
Informasi mengenai nilai referensi indikator, serta komposisi indikator yang dimasukkan dalam analisis mungkin sedikit berbeda tergantung pada laboratorium!