Sindrom Budd-Chiari adalah penyakit langka yang disebabkan oleh obstruksi aliran keluar vena dari hati yang disebabkan oleh pembentukan trombus atau oleh proses non-trombotik.
Ini lebih sering diamati pada orang berusia 20-40 tahun, tetapi dapat berkembang pada usia berapa pun. Ini diamati dengan frekuensi yang sama pada pria dan wanita, tetapi pada wanita lebih sering debutnya tajam.
Ada endoflebitis yang terhapus dari vena hepatika (penyakit Chiari) dan pelanggaran aliran keluar sebagai akibat dari penyebab lain (sindrom Budd-Chiari).
Sindrom Budd-Chiari paling umum pada penyakit yang berhubungan dengan peningkatan trombosis: penyakit hematologis (proses mieloproliferatif, polisitemia, hemoglobulinuria nokturnal paroksismal, tromositosis, defisiensi antitrombin III dan faktor koagulasi V, protein C, dll.), Kehamilan, dan orang yang selamat. (HCC, leiomyosarcoma, karsinoma ginjal, kelenjar adrenal, myxoma atrium kanan, lesi metastasis hati), penyakit radang usus, gangguan koagulasi, kronis e infeksi (termasuk TBC, sifilis, aspergillosis, abses amuba), kista hidatidosa hati, penyakit jaringan ikat difus (lupus erythematosus sistemik, penyakit Behcet, sindrom Sjogren, sindrom antifosfolipid), cedera, defisiensi alfa1-antitripsin, penyakit alkoholik cedera hati, lesi obat (termasuk penggunaan kontrasepsi oral), perikarditis konstriktif, gagal jantung ventrikel kanan. Sekitar sepertiga dari pasien tidak mengidentifikasi akar penyebabnya.
Sindrom Budd-Chiari berkembang karena penyempitan atau penutupan lumen vena hepatika (kadang-kadang vena kava inferior). Rintangan aliran darah dapat ditemukan di mulut atau percabangan vena hepatika, di vena cava inferior, pada pertemuan vena hepatika. Baik satu vena dan semua vena hepatika mungkin terpengaruh. Pelanggaran patologis dari aliran keluar dari vena intrahepatik menyebabkan hepatopati kongestif. Peningkatan tekanan pada sinusoid menyebabkan perkembangan hipertensi portal, peningkatan produksi limfo dengan akumulasi cairan asites protein tinggi, perkembangan kolateral. Iskemia akibat kongesti vena menyebabkan kerusakan hepatoseluler, diikuti oleh gagal hati. Ketidakteraturan gangguan hemodinamik menyebabkan regenerasi aktif jaringan hati di daerah dengan tingkat perfusi yang terjaga dan transformasi simpulnya yang besar. Pada perjalanan penyakit kronis, dinding vena menebal dan rekanalisasi gumpalan darah terjadi. Dengan perjalanan yang berlarut-larut, sirkulasi kolateral, varises esofagus secara bertahap berkembang.
Dalam gambaran klinis dicirikan oleh trias klasik: hepatomegali, asites, sakit perut. Beberapa varian klinis dijelaskan: akut, subakut, fulminan, kronis dengan perkembangan gagal hati, tanpa gejala.
Sindrom Badd-Chiari yang paling umum adalah penyakit subakut dan dipersulit oleh hipertensi portal dan berbagai derajat dekompensasi hati.
Bentuk akut dan subakut ditandai dengan berkembangnya nyeri abdomen, asites, hepatomegali, ikterus, gagal hati, dan gagal ginjal. Hipertensi portal dikaitkan dengan peningkatan tekanan yang cepat pada vena hepatika dan sinusoid. Asites tidak dapat diobati dengan agen diuretik, cepat terakumulasi setelah paracentesis. Ketika bergabung dengan trombosis vena cava - edema inferior dari ekstremitas bawah, dilatasi pembuluh darah di dinding perut, dengan tekanan ringan, arah pergerakan darah ke atas ditentukan.
Bentuk kronis: asites progresif diamati, pada 50% kasus ada masalah ginjal, tidak ada penyakit kuning.
Bentuk fulminan jarang terjadi.
Komplikasi sindrom Budd-Chiari disebabkan oleh perkembangan hipertensi portal dan dekompensasi hati (ensefalopati hepatik, perdarahan dari varises esofagus, sindrom hepatorenal), atau keadaan hiperkoagulabel (trombosis vena mesenterika, dll.)
Diagnostik
Pemeriksaan fisik: deteksi asites, tanda-tanda stasis vena, hepatomegali, splenomegali, edema, ikterus.
Metode laboratorium:
Studi tentang cairan asites diperoleh selama laparosentesis diagnostik. Ditandai dengan leukositosis 2 g / dL), SAAG
Sindrom Budd-Chiari, trombosis vena hepatik dan suplai darah hati
Nama penyakit - sindrom Budd-Chiari - berasal dari nama penulis yang menggambarkannya (dokter Inggris Budd pada tahun 1845 dan ahli patologi Chiari dari Austria pada tahun 1899). Gumpalan darah yang "berjalan" di sepanjang aliran darah dapat berlama-lama di pembuluh darah tubuh manusia. Namun demikian, vena hati tidak terkecuali, untuk memahami peristiwa yang terjadi di hati terkait dengan penyumbatan pembuluh vena, perlu untuk memikirkan sirkulasi hepar.
Gerakan darah di hati
Sirkulasi darah di hati dapat diwakili oleh tiga sistem:
- Suatu sistem yang menyediakan aliran darah ke lobulus;
- Sistem pembuluh darah yang dirancang untuk mensirkulasi darah di dalam lobulus;
- Suatu sistem dimana darah aman meninggalkan lobulus.
Jalur pembawa termasuk vena porta (portal), yang mengumpulkan darah dari organ perut, dan arteri hepatik, yang memasok darah dari aorta, yang di dalam hati bercabang menjadi pembuluh darah dan arteri yang lebih kecil. Mereka menembus lobus (lobar), segmen (segmental), melewati antara lobulus (interlobular) dan di sekitarnya. Mulai dari sekitar arteri lobular dan vena, pembuluh kecil hati memasuki lobulus dan membentuk kapiler sinusoidal intrakutan yang terletak di antara berkas sel hati (hepatosit). Darah campuran mengalir melalui sinusoid memasuki vena sentral, yang memiliki masing-masing lobus. Di sana, darah menjadi vena dan pergi ke pengumpulan, kemudian ke vena hepatika, yang, meninggalkan hati, jatuh ke vena cava inferior. Ini arus keluar.
Sepanjang pembuluh darah meregangkan saluran empedu, yang memiliki nama dan bentuk yang sama bersama dengan cabang-cabang vena portal dan arteri hepatik, yang disebut triad atau saluran portal. Vena portal hati, yang membawa darah dari lambung, usus, dan pankreas, dalam beberapa hal terlibat dalam detoksifikasi, karena ia memberikan zat yang telah memasuki darah dari organ-organ ini untuk diproses lebih lanjut dan netralisasi. Arteri hati memberikan nutrisi untuk organ itu sendiri.
Ukuran normal portal vena hati tidak boleh melebihi 14 mm, namun diameter 8 sampai 10 mm dengan panjang pembuluh 60-80 mm dianggap normal.
Indikator ini berubah dalam hal proses patologis yang terjadi pada organ dan pada penyakit pembuluh hati, yang diamati dalam apa yang disebut hipertensi portal. Sebagai contoh, ia berkembang karena trombosis vena hepatik (sindrom Budd-Chiari) dan gangguan aliran darah sebagai akibatnya, yang disertai dengan peningkatan tekanan pada tempat tidur vena dan perluasan vena portal hati. Ukuran pembuluh vena besar (kanan, kiri, vena tengah) yang mengangkut darah dari organ sedikit lebih rendah (hingga 10 mm), diameternya adalah 0,5-0,8 mm. Dengan meningkatnya nilai indikator ini (ultrasound) untuk berbicara tentang perluasan vena hepatika.
Perubahan patologis pada pembuluh hati berkontribusi pada pengembangan sindrom Budd-Chiari
Tekanan darah yang meningkat pada dinding vaskular dan kongesti vena di rongga perut tidak hanya menyebabkan peningkatan ukuran vena porta hati, tetapi juga menyebabkan munculnya gejala-gejala berikut yang menunjukkan fibrosis:
- Hati mulai melampaui tepi lengkungan kosta, kadang-kadang meningkat ke ukuran yang cukup besar;
- Cairan menumpuk di rongga perut, asites berkembang;
- Sejalan dengan proses ini adalah peningkatan limpa (splenomegali);
- Ada varises dinding perut anterior, vena hemoroid, dan pembuluh vena di sepertiga bagian bawah kerongkongan.
Dengan menyegel pembuluh hati, di tempat pertama, menyiratkan perubahan patologis di dinding kapiler sinusoidal. Di bawah kondisi hipoksia (kekurangan oksigen), penyebab utamanya adalah kongesti vena, serat kolagen mulai terbentuk dan mengendap di dinding sinusoid. Untuk alasan ini, fenestr (lubang) menghilang, melalui mana pertukaran antara hepatosit dan darah terjadi. Dinding pembuluh darah menjadi padat dan tidak bisa ditembus, yang mengarah pada pembentukan gagal hati.
Proses patologis (biasanya inflamasi), memengaruhi parenkim hepatik, sering kali menuju ke pembuluh darah hati, dan yang dengan efek serupa bertanggung jawab untuk pengembangan flebitis yang melenyapkan. Perlu dicatat bahwa perjalanan kronis sindrom Budd-Chiari dipromosikan oleh fibrosis vaskular vena intrahepatik, sementara trombosis vena hepatik adalah penyebab utama manifestasi akut dari penyakit langka ini.
Penyebab utama penyakit ini
Perubahan dalam hati untuk waktu yang lama (portal dan fibrosis intrahepatik, peradangan), yang "mempersiapkan" organ untuk pengembangan proses patologis kronis, atau penyumbatan akut pada vena hepatika, dapat disebabkan oleh penyakit Budd-Chiari. Namun, pada sekitar sepertiga pasien dengan sindrom ini, penyebab penyakit tetap tidak jelas. Penyakit ini dianggap langka, karena menurut statistik, penyakit ini menyalip satu dari 100.000 orang. "Hak istimewa" terutama dinikmati oleh wanita, karena hati mereka lebih menderita dari faktor-faktor tambahan yang tidak disukai pria yang tidak dialami (mengambil kontrasepsi, kehamilan). Namun, tempat utama yang menyebabkan sindrom Budd-Chiari meliputi:
- Hambatan mekanis terhadap pergerakan darah, di mana anomali kongenital (fusi membran) dari vena polio inferior, stenosis vena hepatik akibat trauma atau pembedahan, penyumbatan pembuluh vena hati dan vena kava inferior dianggap sebagai yang utama.
- Pemberian nutrisi penting ke tubuh (nutrisi parenteral) intravena karena keadaan yang tidak memungkinkan pasien diberi makan secara alami;
- Neoplasma hati, kelenjar adrenal, jantung (myxoma);
- Gangguan pada sistem pembekuan darah disebabkan oleh berbagai penyebab (penyakit hematologis, radang kronis pada saluran usus, vaskulitis sistemik, penggunaan kontrasepsi oral), yang menyebabkan hiperkoagulasi, dan, oleh karena itu, pembentukan gumpalan darah yang dapat menghalangi pembuluh hati dan menyebabkan trombosis vena hepatik;
- Penyakit menular (sifilis, TBC, amebiasis, dll.);
- Penyakit hati dan, khususnya, sirosis.
Manifestasi penyakit
Gejala penyakit Budd-Chiari tergantung pada perjalanannya, yang mungkin hampir tidak terlihat dalam proses kronis (nyeri intensitas rendah di hipokondrium kanan, muntah intermiten, sedikit menguningnya kulit dan sklera), dan secara akut ditandai dengan gejala berikut:
- Nyeri epigastrium yang parah akibat peregangan kapsul hati yang parah;
- Tiba-tiba muntah, yang bisa berubah menjadi berdarah, mengindikasikan pecahnya pembuluh darah di sepertiga bagian bawah kerongkongan;
- Pesatnya perkembangan asites terkait dengan kongesti vena di rongga perut;
- Transisi nyeri ke seluruh perut dan diare, jika pembuluh mesenterika terlibat dalam proses;
- Trombosis vena cava inferior dan pelanggaran aliran darah menambah gambaran klinis ciri-ciri karakteristik karakteristik insufisiensi vena pada ekstremitas bawah, dimanifestasikan oleh pembengkakan kaki. Selain itu, penyebaran massa trombotik dari pembuluh hati yang melebar (vena) ke dalam lumen vena cava inferior dapat menyebabkan emboli paru (PE).
Gejala-gejala penyakit ini bersamaan dengan komplikasinya (hipertensi portal, asites, gagal hati). Selain itu, jika pasien bertahan hidup, maka di masa depan, ia sangat mungkin membentuk sirosis hati, yang, hadir pada pasien sebelum perkembangan sindrom, dapat menjadi penyebab kondisi patologis, dan karsinoma hepatoseluler (karsinoma hepatoseluler), yang, secara umum, maka, ada sedikit harapan.
Perjalanan akut sindrom Budd-Chiari disertai dengan gangguan fungsi hati hingga koma hati dan, sebagai aturan, tidak memberikan pasien kesempatan untuk hidup. Dia meninggal dalam beberapa hari setelah sindrom hepato-ginjal (gagal ginjal dan hati akut).
Bagaimana cara mengenali sindrom Budd-Chiari?
Hal utama dalam diagnosis adalah mengenali penyakit, setelah menemukan atau secara intuitif merasakan benang yang mengarah pada diagnosis yang benar, sehingga mengambil riwayat hidup dan penyakit selalu merupakan langkah pertama dari dokter mana pun. Percakapan dengan pasien sendiri, pertanyaan kerabat dan kerabat dapat membantu dalam mengidentifikasi penyakit yang telah dialami dalam proses kehidupan, sepenuhnya sembuh atau tetap selamanya, sehingga tidak-tidak, dan mengingatkan diri Anda tentang kekambuhan lain, yang biasanya dipicu oleh beberapa faktor yang tidak menguntungkan.
Namun, kesulitan yang sebenarnya, bahkan dalam masalah yang tampaknya sederhana, selalu ada: usia pasien, kondisi umum yang parah, dan gejala atipikal. Sebagai aturan, segera setelah klarifikasi data anamnestik, penilaian kursus dan gambaran klinis, dokter menggunakan asisten pertamanya, yang menghemat waktu dan sampai pada diagnosis yang benar:
- Metode laboratorium: analisis darah umum (peningkatan jumlah leukosit dan percepatan ESR pada sindrom Budd-Chiari), koagulogram (perpanjangan waktu protrombin), studi biokimia (peningkatan aktivitas transferase - sampel hati fungsional dan alkali fosfatase);
- Diagnosis USG, yang memungkinkan untuk melihat tidak hanya fakta bahwa vena porta hati membesar (hipertensi portal) dan vena hepatika diperluas, tetapi juga memungkinkan untuk mendeteksi bekuan darah yang tersangkut di lumen pembuluh vena hati atau vena cava inferior.
- Namun, jika perlu, yang sering terjadi pada kasus yang meragukan, ada metode lain untuk diagnosis diferensial sindrom Budd-Chiari dengan penyakit yang memberikan gejala serupa:
- Pemeriksaan X-ray pada organ perut;
- Flebografi, yang tidak hanya merupakan diagnosa yang sangat baik untuk perubahan patologis pada pembuluh vena, tetapi juga prosedur medis yang baik, karena memungkinkan angioplasti simultan, pemasangan stent, operasi bypass, trombolisis;
- CT scan (computed tomography) dan MRI (magnetic resonance imaging);
- Biopsi hati perkutan dilanjutkan dengan pemeriksaan histologis.
Perlu dicatat bahwa obat tidak terbatas pada metode diagnostik di atas, tetapi ini, menjadi yang utama, dalam banyak kasus sepenuhnya memperjelas situasi, dan kebutuhan akan obat tambahan tidak lagi diperlukan.
Harapan atau hukuman?
Jelas bahwa kehadiran gejala cerah dan prognosis yang tidak terlalu nyaman menghalangi pengobatan sindrom Budd-Chiari akut di rumah (dan proses kronis yang tidak mengingatkan dirinya sendiri untuk waktu yang lama, suatu hari nanti akan bermanifestasi), oleh karena itu pasien harus dirawat di rumah sakit.
Metode terapi konservatif yang ada agak tambahan, daripada dasar, oleh karena itu, dalam hal ini, tidak mungkin dilakukan tanpa intervensi bedah. Perawatan obat melibatkan penggunaan obat-obatan yang bertujuan melarutkan gumpalan darah dan melawan kemacetan vena:
- Trombolitik (streptokinase, urokinase, antalase);
- Antikoagulan (fragmin, clexane);
- Obat diuretik hemat kalium untuk penggunaan jangka panjang (spironolakton, veroshpiron) dan diuretik, memberikan efek cepat (tablet furosemide dan lasix untuk pemberian intravena atau intramuskuler).
Perawatan bedah terdiri dari menggunakan teknik-teknik yang mungkin selama phlebography (dilutan perkutan dengan pemasangan stent, shunting portosystemic). Dalam kasus perjalanan penyakit yang sangat parah atau dalam kasus pengembangan karsinoma hepatoseluler (karsinoma hepatoseluler), transplantasi hati donor ditunjukkan, yang dapat meningkatkan tingkat kelangsungan hidup lima tahun menjadi 90%.
Prognosis untuk penyakit ini tidak terlalu menggembirakan, tetapi masih menyisakan beberapa peluang, karena tentu saja kronis, pelestarian fungsi hati dan adopsi tindakan yang tepat waktu secara signifikan meningkatkan angka kelangsungan hidup statistik. Namun, bentuk akut penyakit Budd-Chiari, sayangnya, merupakan ancaman langsung terhadap kehidupan pasien karena komplikasi serius yang ditimbulkannya (insufisiensi ginjal dan hati akut, mesotrombosis, peritonitis difus).
Mengapa vena porta mengembang pada fibrosis hati
Fibrosis hati terbentuk pada peradangan organ yang kronis, ketika sistem reparatif gagal untuk memperbaiki epitel yang rusak. Fibrosis bisa reversibel tidak seperti sirosis.
Jika hepatitis dihentikan pada waktunya, parenkim hepatik sepenuhnya diregenerasi. Tingginya insiden lesi sirosis adalah sekitar 20% dari semua pasien dengan hepatitis. Masalahnya adalah perubahan kronis peradangan di hati pada latar belakang hepatitis virus, konsumsi alkohol.
Pasien pergi ke dokter pada tahap subkompensasi atau dekompensasi, ketika gejala klinis muncul. Pada tahap awal, tidak ada tanda-tanda patologi, yang disebabkan oleh kompensasi perubahan patologis oleh hepatosit yang sehat.
Fibrosis hati - apa itu
Fibrosis hati adalah penyakit yang mengancam jiwa. Nosologi diamati tidak hanya pada orang dewasa, tetapi juga pada anak-anak. Secara morfologis, penyakit ini dapat ditelusuri proliferasi jaringan ikat di sekitar lobulus hepatik. Bagian fungsional organ tidak menderita, karena tidak ada lesi di dalam lobulus.
Fibrosis ditemukan tidak hanya pada orang dewasa, tetapi juga pada anak-anak. Tidak diobati, sering menyebabkan sirosis hati. Proliferasi jaringan kolagen dalam patologi terjadi dalam bentuk tali jaringan ikat, tetapi Anda harus memperhatikan perkembangan penyakit ketika lobus hepatic mulai terpengaruh. Lebih baik mengidentifikasi dan sepenuhnya menyembuhkan patologi pada tahap awal, sebelum pembentukan sirosis yang tidak dapat diperbaiki.
Patogenesis fibrosis hati
Sel-sel stellate hati dapat berfungsi dalam 2 arah - tenang, diaktifkan. Ketika diaktifkan, sintesis kolagen terjadi, yang, dengan pengawetan jangka panjang dari penyebabnya, merangsang pembentukan bekas luka.
Jika hati tidak rusak, sel-sel stellate tidak aktif dan menyimpan vitamin A. Jumlah morfologi dari parenkim ginjal ini tidak melebihi 5-8%.
Titik awal pembentukan sirosis adalah kerusakan hepatosit. Ketika ini terjadi, pelepasan mediator inflamasi, aktivasi sistem perbaikan, yang mengaktifkan sel-sel stellate. Pada saat yang sama, leukosit, trombosit, dan faktor-faktor lain yang berkontribusi pada pembentukan jaringan ikat “bergabung” dengan proses tersebut.
Portal vena untuk fibrosis - apa yang terjadi
Kerusakan minimal pada fibrosis adalah kerusakan pada pembuluh hati kecil. Vena portal dipengaruhi sekunder karena penyempitan lumen portal dan vena lienalis. Di dalam hati, jaminan terbentuk dari pembuluh kecil untuk menyediakan suplai darah berkualitas tinggi.
Penurunan pasokan darah dalam vena porta mengurangi mikrosirkulasi esofagus, lambung, dan rektum, karena sistem vena organ-organ ini diisi dengan darah. Konsekuensi dari situasi ini adalah menipisnya dinding organ, pecah, berdarah.
Peningkatan tekanan yang konstan pada pembuluh-pembuluh ini berkontribusi pada peningkatan tekanan. Pada tahap akhir patologi, tanda-tanda hipertensi portal terbentuk. Di usus, lambung, kerongkongan dapat ditelusuri varises dengan infiltrasi dengan trombosit, leukosit, eritrosit.
Gagal hati ditandai oleh kemungkinan besar kanker hati. Untuk mencegahnya, kami sarankan Anda menghubungi dokter Anda jika Anda memiliki gejala kerusakan hati atau kantong empedu.
Diagnosis fibrosis hati didasarkan pada hasil metode klinis dan biokimiawi yang mengindikasikan kerusakan hati kronis. Dalam menentukan taktik pengobatan, penting untuk menentukan penyebab fibrosis, yang mengarah pada pembentukan jaringan ikat di hati.
Metode yang paling efektif untuk mengkonfirmasi diagnosis adalah biopsi hati, tetapi dilakukan ketika gejala penyakit muncul ketika pengobatan konservatif tidak membantu. Prosedurnya invasif.
Penyebab Fibrosis Hati
Fibrosis hati beragam. Patologi dibagi menjadi 3 jenis:
- Non-sirosis - muncul pada obesitas, infeksi, gagal jantung, hepatitis, minum obat hepatotoksik. Secara morfologis, dalam bentuk ini, perubahan sirosis pada parenkim hati tidak pernah muncul, tetapi transisi ke sirosis di bawah pengaruh faktor pemicu (virus, obat-obatan, racun) tidak dapat dikesampingkan;
- Periportal - proliferasi jaringan ikat di sekitar vena portal selama infeksi dengan trematoda. Beberapa ilmuwan percaya bahwa kecenderungan untuk fibrosis periportal dikodekan secara genetis;
- Jantung - berkembang dalam patologi sistem kardiovaskular, ketika vena porta dipengaruhi. Kurangnya pasokan darah ke hati menyebabkan stimulasi sel-sel stellate, pertumbuhan kolagen.
Perubahan kongestif dengan kurangnya pasokan darah portal menyebabkan fibrosis fokal atau diseminata.
Bagaimana fibrosis hati berkembang
Perkembangan fibrosis hati terjadi dalam beberapa tahap. Dengan 1 derajat gejala klinis tidak ada. Mulai dari tahap 2, kita dapat mengasumsikan penyakit hati. Proliferasi jaringan ikat terbentuk hanya setelah pemeriksaan morfologis.
Tahap utama fibrosis:
- Fibrosis derajat 1 - saluran portal membesar, penampilan hati berubah, tidak adanya jaringan ikat dengan sedikit serat kolagen;
- Grade 2 disertai dengan perluasan saluran portal, kemunduran penampilan penyakit. Tahap patologi ini disertai dengan perubahan parah. Jika tidak terdiagnosis tepat waktu, nosologi berkembang dengan cepat menjadi fibrosis;
- Grade 3 - pembentukan jaringan parut dalam jumlah besar;
- 4 derajat - final. Terhadap latar belakang fibrosis, gagal hati berat muncul, yang merupakan penyebab utama kematian.
Pengobatan konservatif mampu memperlambat perkembangan penyakit selama beberapa tahun, tetapi hanya jika dimulai pada tingkat 1-2 fibrosis. Kasus yang tersisa memerlukan operasi. Pada tahap 3-4 patologi, hanya transplantasi hati yang bisa menyelamatkan hidup seseorang.
Statistik menunjukkan percepatan yang signifikan dari perkembangan nosologi setelah 30 tahun. Viral hepatitis C dalam beberapa bulan dapat menyebabkan perjalanan semua 4 tahap fibrosis. Memperkuat perjalanan penyakit penyalahgunaan alkohol. Alkohol dilarang pada orang dengan penyakit hati.
Untuk menormalkan fungsi tubuh pasien, diet yang ketat direkomendasikan dengan penolakan terhadap produk-produk yang digoreng dan diasap. Dengan perkembangan penyakit pada wanita, terjadinya kesalahan diagnostik. Ketika mendiagnosis akar penyebab patologi, kesalahan sering dilakukan, oleh karena itu, penggunaan obat hepatotoksik tidak dikecualikan. Nyeri di usus dengan kurangnya asupan protein dapat dianggap sebagai kolitis.
Gejala fibrosis hati
Dari awal penyakit hingga gejala klinis pertama mungkin memakan waktu 5 tahun. Setelah periode awal, penebalan limpa - splenomegali muncul. Pada saat yang sama, penurunan jumlah sel darah - leukosit, trombosit, dan eritrosit - ditelusuri.
Hati yang membesar (hepatomegali) dirasakan oleh dokter sebagai indikasi yang baik bahwa organ tersebut mengatasi fungsi. Dalam kasus sirosis, ada pertumbuhan berlebih jaringan parut dengan kerutan hati.
Gejala tahap pertama adalah penurunan trombosit dan eritrosit. Dengan berjalannya bentuk fibrosis, diamati hepatomegali.
Sirosis schistosomal terjadi rata-rata 10 tahun setelah timbulnya gejala pertama penyakit. Pasien mengalami muntah darah, peningkatan ukuran limpa dan hati.
Gejala fibrosis bawaan muncul pada anak-anak prasekolah dan anak sekolah. Formulir ditransmisikan secara resesif autosom.
Pada tahap pertama, hati mempertahankan fungsinya. Itu sedikit membesar, ditutupi dengan bintik-bintik keputihan. Jaringan berserat tumbuh secara bertahap, oleh karena itu struktur lobulus hati tidak terganggu secara signifikan, kolestasis (penyemaian empedu) dalam lobulus empedu tidak diamati. Pertumbuhan jaringan ikat dengan perkembangan node regenerasi pada anak terjadi sebelum usia 3 tahun. Tanda-tanda klinis penyakit dalam bentuk morfologis ini tidak terjadi, tetapi dengan proliferasi jaringan ikat yang cepat, kemungkinan kematian anak.
Fibrosis hati adalah penyakit kronis di mana ada berbagai bentuk aliran.
Pada virus hepatitis C, penyakit ini terus berkembang dengan pergantian dan remisi secara berkala. Tidak ada obat yang efektif untuk mencegah perkembangan hepatitis C kronis.
Pada orang lain, virus hepatitis tidak ditandai dengan perkembangan progresif. Bahkan dengan pemeriksaan morfologis jaringan, tidak ada perubahan destruktif yang nyata. Situs penghancuran tidak signifikan, mereka berhasil meregenerasi secara independen dalam kasus patologi.
Perawatan patologi didasarkan pada bentuk klinis dan sifat kerusakan. Jika perubahan dalam vena porta dapat ditelusuri, kerusakan organ internal harus diasumsikan.
Ketika etiologi alkoholik mengembangkan fibrosis pericellular pada pinggiran sel-sel hati. Hepatitis virus disertai dengan pertumbuhan fibrosa perportal, di mana ada kompresi vena porta.
Tanda-tanda awal lesi sirosis
Fibrosis hati berbahaya bagi kehidupan dan kesehatan. Pada tahap pertama penyakit, pasien memiliki gejala berikut:
- Meningkatkan kelelahan;
- Dispepsia;
- Penurunan kinerja;
- Kelemahan;
- Intoleransi terhadap makanan berlemak;
- Nyeri hipokondrium kanan dan daerah epigastrium.
Sebuah penelitian yang cermat terhadap perut dapat ditelusuri "bintang-bintang" vaskular di bagian atas tubuh. Di antara gejala yang sering terjadi adalah pendarahan berkala, perdarahan di kulit.
Dengan kekalahan hati, hasrat seksual berkurang, nyeri sendi, gatal muncul.
Suhu tubuh normal atau naik cukup, dan kemudian kembali normal. Pasien dengan latar belakang patologi dapat ditelusuri stres. Kantuk di siang hari memberi jalan bagi insomnia yang tak teratasi. Penggunaan minuman beralkohol secara signifikan memperburuk perjalanan klinis penyakit ini.
Diagnosis awal patologi diperumit oleh kesulitan dengan biopsi, yang merupakan metode invasif dan digunakan secara ketat sesuai indikasi. Metode ini didasarkan pada penetrasi jarum melalui sayatan kulit di atas proyeksi hati dan sampel jaringan untuk pemeriksaan mikroskopis di laboratorium sitologi.
Komplikasi fibrosis hati
Komplikasi fibrosis hati yang paling berbahaya adalah sindrom hipertensi portal. Ketika itu meningkatkan tekanan di baskom vena portal. Patologi dimanifestasikan oleh varises dari kerongkongan, rektum, dinding perut. Ketika penyakit terjadi, edema rongga perut - akumulasi cairan.
Tidak mungkin mendiagnosis fibrosis hati dengan bantuan gejala klinis, sehingga dokter terlambat mendiagnosis patologi ketika konsekuensi berbahaya terjadi. Secara tidak langsung, penyakit ini dapat diasumsikan berdasarkan USG, analisis biokimia.
Hati adalah organ yang melakukan fungsi detoksifikasi. Tugas hepatosit adalah netralisasi zat beracun, obat-obatan, produk metabolisme. Dengan sirosis, fungsionalitas berkurang, keracunan darah terjadi, yang mempengaruhi semua organ internal.
Komplikasi sekunder muncul dari pankreas - pankreatitis, ginjal - glomerulonefritis, otak. Perkembangan patologi yang terus-menerus menyebabkan memburuknya gambaran klinis.
Portal vena hati: patologi dan pengobatan
Hati adalah organ vital yang kompleks dan pada saat yang sama melakukan banyak fungsi dan bertanggung jawab atas fungsi lebih dari satu sistem tubuh. Pembuluh darah yang memasuki bagian dalam ini juga sangat penting. Mereka tidak hanya memasok organ dengan darah, mereka adalah salah satu komponen utama dari seluruh struktur aliran darah tubuh manusia. Itulah mengapa penting untuk mengetahui struktur sistem pembuluh darah ini, fungsinya, untuk memahami bagaimana patologi yang terkait dengan vena diakui dan bagaimana mereka dirawat. Untuk mengidentifikasi mereka dalam waktu dan terapi subjek secara tepat waktu.
Sistem gerbang hati
Di mana portal atau portal vena? Anatomi adalah sebagai berikut: dua "jalur" darah besar "terhubung" ke hati, dan vena hepatika, vena portal, dan arteri hepatik, mengalir ke dalam tubuh. Yang terakhir membawa darah ke hati yang diperkaya dengan oksigen dan semua nutrisi yang diperlukan. Menurut beberapa data, cara ini tubuh menerima sekitar seperempat dari total pasokan darah tubuh ini, menurut data lain - sekitar 30 persen. Jumlah cairan vital ini sedemikian rupa sehingga hati cukup diberi makan dengan zat-zat yang diperlukan dengan sendirinya dan terus berfungsi, memastikan berfungsinya semua sistem yang terkait.
Vena porta hati (juga disebut vena porta) - melalui "terowongan" ini tubuh menerima sebagian besar darah, sekitar 70 persen (menurut sumber lain, hingga 75). Dan ini adalah darah yang dibutuhkan saringan tubuh manusia untuk "bekerja". Vena porta “menuntun” darah vena ke hati, yang berasal dari hampir semua organ sistem pencernaan - usus (tebal dan tipis), lambung, pankreas, limpa... Begitu darah ini terkumpul di bagian dalam semua zat berbahaya waktu dalam tubuh dengan cara apa pun, datang ke hati, kemudian filter alami dari tubuh manusia menyala. Jaringan hati bertindak seperti penyerap, menyerap semua "selokan" yang menyertai darah, dan kemudian mengirimkannya yang sudah disaring dan aman untuk organ dan sistem.
Bagaimana kabarnya? Vena portal di pintu masuk hati dibagi menjadi cabang (kanan dan kiri), dari masing-masingnya terdapat struktur darah yang lebih kecil - venula. Venula benar-benar menembus jaringan organ baik di dalam maupun di luar. Menurutnya, darah mencapai hepatosit - sel khusus hati, di dalamnya dimurnikan, dan kembali ke aliran darah. Semua hal di atas adalah sistem vena portal hati dan tahap-tahap utama kerjanya.
Akar portal vena hati
Secara anatomi, kapal ini disusun cukup sulit. Akar vena adalah pembuluh yang membentuknya sampai ke gerbang hepatik, tempat darah mengalir darinya. Ada tiga di antaranya: mesenterika atas dan bawah, serta limpa. Vena mesenterika superior membawa darah portal dari usus, lambung dan pankreas, yang lebih rendah juga dari berbagai bagian usus. Vena lien memasok darah dari limpa, salah satu bagian perut dan limpa.
Penyebab patologi
Tetapi ternyata sistem ini gagal. Dokter membedakan penyakit-penyakit utama yang berdampak buruk pada vena portal hati:
- Aplosia kongenital adalah tidak adanya organ, pembuluh, atau fragmennya secara lengkap atau sebagian.
- Stenosis kongenital adalah penyempitan pembuluh darah yang abnormal abnormal.
- Aneurisma - cacat bawaan atau didapat dari dinding pembuluh darah, peregangannya, karena itu saluran aliran darah meningkat terlalu banyak.
- Hiperplasia regeneratif nodular - pembentukan beberapa nodul.
- Trombosis dan hipertensi.
Mengapa pasien menerima diagnosis yang terkait dengan sistem portal vena dalam catatan medis mereka? Patologi bisa bersifat bawaan, dan penyebab dalam kasus ini sulit diidentifikasi. Mereka dapat berupa apa saja, mulai dari ekologi yang buruk hingga faktor keturunan, praktik gaya hidup yang buruk dari orang tua atau semacam mutasi gen. Juga, penyakit ini dapat menyebabkan cedera atau penyakit hati.
Tetapi patologi paling serius dari sistem pembuluh ini adalah trombosis vena porta hati. Nama itu berbicara sendiri: penyakit ini disebabkan oleh terjadinya gumpalan darah, yang sebagian atau seluruhnya dapat memblokir pembuluh darah yang besar dan penting ini (gumpalan darah mungkin ada di tempat yang berbeda - dalam pembuluh darah di dalam organ atau di tempat pertemuannya dengan hati). Diameter aliran darah menyempit, dan dapat ditutup sepenuhnya, dan kemudian tidak hanya darah akan berhenti mengalir ke hati, sistem sirkulasi darah umum dari orang tersebut terganggu.
Trombosis dapat disebabkan oleh sejumlah faktor:
- Trombosis dapat menjadi konsekuensi atau tahap selanjutnya dari tromboflebitis. Dia, pada gilirannya, juga bisa turun temurun, bawaan, atau diperoleh sepanjang hidup.
- Penyakit parah di hati, seperti sirosis.
- Diagnosis yang berhubungan dengan peradangan pada sistem pencernaan dan ginjal.
- Tumor onkologis di usus.
- Cedera mekanis peritoneum atau intervensi bedah pada visera, berkinerja buruk, dengan pelanggaran.
- Infeksi virus, seperti TBC atau sitomegalovirus.
- Pada anak-anak, penyebab penyakit mungkin infeksi yang disebabkan oleh pemotongan tali pusar (pada bayi baru lahir), atau infeksi yang disebabkan selama pengangkatan usus buntu.
- Kadang-kadang trombosis vena hepatik dapat menyebabkan penggunaan jangka panjang dari obat kontrasepsi hormonal. Terutama, wanita di usia 40+ beresiko. Juga, penyebabnya mungkin kehamilan yang rumit.
Gambaran klinis
Gejala-gejala yang dialami seseorang ketika ia mengembangkan trombosis vena hepatika adalah sebagai berikut. Pasien merasakan ketidaknyamanan serius di area peritoneum, terutama di sisi kanan. Sensasi ini secara bertahap berubah menjadi rasa sakit. Juga, patologi ini disertai dengan mual, sering dengan muntah parah, diare yang tidak terkontrol, atau, sebaliknya, sembelit yang berkepanjangan. Dengan semua ini, pasien dapat meningkatkan suhu tubuh hingga nilai kritis dan membuka perdarahan dari dubur dan anus.
Seringkali, tanda-tanda trombosis hati dapat dikacaukan dengan patologi berbahaya lainnya, yaitu hipertensi portal. Memang, dokter mengatakan bahwa ketika trombosis diubah menjadi jalur kronis, trombus (atau gumpalan darah) tidak sepenuhnya menghalangi jalannya pembuluh darah, dan aliran darah, meskipun tidak sepenuhnya, tetap ada. Lalu ada gejala yang mirip dengan tanda yang membedakan ekspansi pembuluh darah.
Penyebab pembesaran vena hepatika
Anatomi penyakit ini adalah sebagai berikut: pada vena portal, faktor tertentu (atau bahkan lebih dari satu) secara signifikan meningkatkan tekanan. Tingkat dampak pada dinding kapal meningkat secara signifikan, dan mereka tidak tahan terhadap beban. Jika tekanannya normal, maka indikator ditunjukkan dalam sepuluh milimeter air raksa. Peningkatan tingkat bahkan beberapa unit sudah menjadi patologi.
Kemudian ukuran vena meningkat, tonjolan dan simpul muncul di sana. Ini adalah hipertensi portal. Semacam varises. Tetapi jika varises terjadi di vena ekstremitas bawah, maka hipertensi portal berhubungan dengan vena porta.
Alasan mengapa ukuran pembuluh meningkat, dan hipertensi terjadi:
- Hipertensi dapat merupakan hasil dari trombosis vena (baik hati dan pembuluh visera lainnya).
- Ukuran pembuluh meningkat karena diagnosa hati yang parah - peradangan, hepatitis dari berbagai kelas, sirosis.
- Kegagalan dalam metabolisme.
- Juga, ukuran pembuluh hati dapat dipengaruhi oleh patologi jantung, baik yang didapat maupun bawaan.
Diagnostik
Mereka mengungkapkan trombosis dan hipertensi, serta patologi lain yang kurang berbahaya dari vena porta di sepanjang USG. Anatomi melibatkan ukuran standar pembuluh darah tertentu, yang merupakan karakteristik dari orang sehat normal.
Selama pemeriksaan USG, dokter melihat perubahan dalam pola pembuluh darah organ. Vena terlihat diperbesar pada penelitian ini. Apalagi ukurannya bervariasi dengan hipertensi dan trombosis.
Dalam mendiagnosis patologi vena porta, ultrasonografi Doppler digunakan, serta ultrasonografi tiga dimensi atau bahkan empat dimensi. Kebanyakan dokter uzisty memperhatikan ukuran penampang vena portal di pintu masuk ke hati. Idealnya, itu harus ditunjukkan dengan angka 13 milimeter. Segala sesuatu yang lain - penyimpangan, menunjukkan adanya patologi.
Selain itu, jika penelitian menunjukkan fokus meningkatkan kepadatan aliran darah di vena, maka dokter, pasti, akan mendiagnosis trombosis. Peningkatan diameter pembuluh dan akumulasi cairan di peritoneum - jelas menunjukkan hipertensi.
Pengobatan dan prognosis
Terapi patologi BB dibagi menjadi beberapa jenis. Dan dokter yang merawat meresepkan perawatan tergantung pada kompleksitas dan pengabaian diagnosis.
Jika dokter menyimpulkan bahwa bentuk penyakit belum mencapai tingkat kritis, pasien akan diberi terapi obat. Pasien diberi resep obat yang dapat "menghancurkan" gumpalan darah, meningkatkan aliran darah, memperkuat dinding pembuluh darah (jika mereka belum mengalami perubahan yang ireversibel).
Ketika penyakit sudah dimulai, dan terapi belum diterapkan pada waktunya, satu-satunya jalan keluar adalah operasi bedah. Ahli bedah vaskular melakukan ekspansi paksa dinding pembuluh darah, pengangkatan gumpalan darah, dan, jika perlu, operasi bypass.
Jika patologi bahan peledak diidentifikasi tepat waktu, dan pasien diresepkan terapi yang komprehensif dan memadai, ada prognosis yang baik. Mungkin bukan untuk pemulihan penuh, tetapi setidaknya untuk menstabilkan situasi dan mengurangi risiko eksaserbasi. Jika terjadi kelalaian penyakit dan kurangnya perawatan, vena dapat tersumbat, atau perdarahan ke peritoneum dapat terjadi. Dan kemudian konsekuensinya dapat diperbaiki - termasuk, hingga hasil yang mematikan.
Kami merawat hati
Pengobatan, gejala, obat-obatan
Vena hati melebar
Hati adalah kelenjar vital dari sekresi luar manusia. Fungsi utamanya termasuk netralisasi racun dan pembuangannya dari tubuh. Dalam kasus kerusakan hati, fungsi ini tidak dilakukan dan zat berbahaya memasuki darah. Dengan aliran darah, mereka mengalir melalui semua organ dan jaringan, yang dapat menyebabkan konsekuensi serius.
Karena tidak ada ujung saraf di hati, seseorang mungkin tidak curiga untuk waktu yang lama bahwa ada penyakit dalam tubuh. Dalam hal ini, pasien terlambat datang ke dokter, dan kemudian perawatan tidak lagi masuk akal. Karena itu, perlu untuk memantau gaya hidup Anda dengan hati-hati dan secara teratur menjalani pemeriksaan pencegahan.
Anatomi hati
Menurut klasifikasi, hati dibagi menjadi segmen-segmen independen. Masing-masing terhubung ke aliran masuk, keluar dan saluran empedu. Di hati, vena porta, arteri hepatika, dan saluran empedu dibagi menjadi cabang-cabang, yang pada setiap segmen membentuk vena.
Sistem vena organ terdiri dari pembuluh yang membawa dan pembuluh darah. Vena adduktor utama yang berfungsi di hati adalah vena porta. Vena hati diculik. Terkadang ada kasus-kasus ketika pembuluh-pembuluh ini secara independen jatuh ke atrium kanan. Pada dasarnya, vena hati jatuh ke vena cava inferior.
Ke pembuluh darah vena permanen dari hati meliputi:
- vena kanan;
- vena tengah;
- vena kiri;
- vena lobus kaudatus.
Portal
Portal atau vena porta hati adalah pembuluh darah besar yang mengumpulkan darah yang melewati lambung, limpa, dan usus. Setelah pengumpulan, ia mengirimkan darah ini ke lobus hati dan mentransfernya kembali ke saluran umum.
Panjang normal portal vena adalah 6-8 cm, dan diameternya 1,5 cm.
Pembuluh darah ini berasal dari belakang pankreas. Tiga vena bergabung di sana: vena mesenterika inferior, vena mesenterika superior dan vena lienalis. Mereka membentuk akar dari vena portal.
Di hati, vena portal dibagi menjadi cabang-cabang, menyimpang di semua segmen hati. Mereka menemani cabang-cabang arteri hepatik.
Darah, yang dibawa oleh portal vena, menjenuhkan organ dengan oksigen dan mengirimkan vitamin dan mineral ke dalamnya. Pembuluh ini memainkan peran penting dalam pencernaan dan mendetoksifikasi darah. Dalam kasus tidak berfungsinya vena porta, sebagian besar patologi serius terjadi.
Diameter vena hepatika
Pembuluh hati terbesar adalah vena kanan, dengan diameter 1,5-2,5 cm, yang masuk ke lubang inferior terjadi di daerah dinding depan dekat pembukaan di diafragma.
Biasanya, vena hepatika yang dibentuk oleh cabang kiri vena porta mengalir pada tingkat yang sama dengan vena kanan, hanya di sisi kiri. Diameternya 0,5-1 cm.
Diameter vena lobus kaudat pada orang sehat adalah 0,3-0,4 cm, mulutnya terletak sedikit di bawah tempat vena kiri jatuh ke vena cava inferior.
Seperti dapat dilihat, ukuran vena hepatic berbeda.
Kanan dan kiri, lewat di hati, masing-masing mengumpulkan darah dari lobus hati kanan dan kiri. Bagian tengah dan vena lobus kaudat berasal dari lobus dengan nama yang sama.
Hemodinamik pada vena portal
Menurut perjalanan anatomi, arteri melewati banyak organ tubuh manusia. Fungsinya untuk menjenuhkan organ dengan zat yang mereka butuhkan. Arteri membawa darah ke organ-organ, dan pembuluh darahnya dikeluarkan. Mereka mengangkut darah yang diproses ke sisi kanan jantung. Inilah cara kerja lingkaran besar dan kecil sirkulasi darah. Vena hepatik berperan di dalamnya.
Fungsi sistem gerbang secara khusus. Alasannya adalah strukturnya yang kompleks. Dari batang utama vena portal ada banyak cabang ke venula dan saluran lain dari aliran darah. Itulah sebabnya sistem portal, pada kenyataannya, merupakan lingkaran sirkulasi darah tambahan lainnya. Ini melakukan pemurnian plasma darah dari zat berbahaya, seperti produk penguraian dan komponen beracun.
Sistem vena porta terbentuk sebagai hasil dari penyatuan batang vena besar di dekat hati. Vena mesenterika atas dan mesenterika inferior membawa darah dari usus. Kapal limpa keluar dari organ dengan nama yang sama dan menerima darah dari pankreas dan perut. Inilah vena besar ini, bergabung, menjadi dasar dari sistem vena hitam.
Di dekat pintu masuk ke hati, bagasi kapal, dibagi menjadi cabang (kiri dan kanan), menyimpang di antara lobus hati. Pada gilirannya, vena hepatik dibagi menjadi venula. Jaringan pembuluh darah kecil menutupi semua bagian organ luar dan dalam. Setelah kontak darah dan sel-sel jaringan lunak terjadi, pembuluh darah ini akan membawa darah ke pembuluh sentral yang memanjang dari tengah setiap lobus. Setelah itu, pembuluh vena sentral digabung menjadi yang lebih besar, dari mana vena hepatik terbentuk.
Trombosis vena hepatik disebut patologi hati. Ini menyebabkan pelanggaran sirkulasi darah internal dan pembentukan gumpalan darah, yang menghalangi aliran darah dari tubuh. Obat resmi juga menyebutnya sindrom Budd-Chiari.
Trombosis vena hepatik ditandai oleh penyempitan lumen pembuluh darah sebagian atau seluruhnya, yang dihasilkan dari efek trombus. Paling sering terjadi di tempat-tempat di mana mulut pembuluh hati berada dan mereka jatuh ke dalam vena cava.
Jika ada hambatan di hati untuk aliran darah, tekanan di pembuluh darah meningkat dan pembuluh darah hati mengembang. Meskipun pembuluh darah sangat elastis, tekanan yang terlalu tinggi dapat menyebabkan pembuluh pecah, yang menyebabkan perdarahan internal dengan kemungkinan hasil yang fatal.
Pertanyaan tentang asal usul trombosis hati belum ditutup sampai sekarang. Para ahli dalam hal ini dibagi menjadi dua kubu. Beberapa menganggap trombosis vena hati sebagai penyakit independen, dan yang terakhir mengklaim bahwa itu adalah proses patologis sekunder yang disebabkan oleh komplikasi penyakit yang mendasarinya.
Trombosis, yang berasal untuk pertama kalinya, merujuk pada penyakit Badd-Chiari. Kasus kedua termasuk sindrom Badd-Chiari, yang dimanifestasikan karena komplikasi penyakit primer, yang dianggap sebagai yang utama.
Karena kesulitan dalam memisahkan langkah-langkah untuk diagnosis proses ini, adalah praktik umum bagi komunitas medis untuk menyebut gangguan peredaran hati bukan penyakit, tetapi sebuah sindrom.
Penyebab trombosis vena hepatik
Pembuluh darah hati disebabkan oleh:
- Kekurangan protein S atau C.
- Sindrom antifosfolipid.
- Perubahan pada tubuh berhubungan dengan kehamilan.
- Penggunaan kontrasepsi oral jangka panjang.
- Proses peradangan terjadi di usus.
- Penyakit jaringan ikat.
- Berbagai cedera peritoneal.
- Adanya infeksi - amebiasis, kista hidatid, sifilis, tuberkulosis, dll.
- Invasi tumor vena hati - karsinoma atau karsinoma sel ginjal.
- Penyakit hematologi - polisitemia, hemoglobinuria nokturnal paroksismal.
- Predisposisi herediter dan defek vena hepatika kongenital.
Perkembangan sindrom Budd-Chiari biasanya berlangsung dari beberapa minggu hingga bulan. Terhadap latar belakang ini, sirosis dan hipertensi portal sering berkembang.
Gejala
Jika obstruksi hati unilateral telah berkembang, tidak ada gejala khusus yang diamati. Manifestasi gejala tergantung pada tahap perkembangan penyakit, tempat gumpalan darah terbentuk, dan komplikasi yang terjadi.
Seringkali, sindrom Budd-Chiari ditandai dengan bentuk kronis, yang untuk waktu yang lama tidak disertai dengan gejala. Terkadang tanda-tanda trombosis hati dapat dideteksi dengan palpasi. Penyakit itu sendiri didiagnosis semata-mata sebagai hasil dari studi instrumental.
Penyumbatan kronis ditandai dengan gejala seperti:
- Nyeri ringan pada hipokondrium kanan.
- Merasa mual, kadang disertai muntah.
- Perubahan warna kulit - menguning dimanifestasikan.
- Mata sklera kuning.
Kehadiran penyakit kuning adalah opsional. Pada beberapa pasien, mungkin tidak ada.
Gejala penyumbatan akut lebih terasa. Ini termasuk:
- Tiba-tiba mulai muntah, di mana darah secara bertahap mulai muncul sebagai akibat dari pecahnya kerongkongan.
- Sakit parah karakter epigastrik.
- Akumulasi cairan bebas progresif di rongga peritoneum, yang terjadi karena stasis vena.
- Nyeri akut di seluruh perut.
- Diare
Selain gejala-gejala ini, penyakit ini disertai oleh limpa dan hati yang membesar. Untuk bentuk akut dan subakut penyakit ini ditandai dengan gagal hati. Ada juga bentuk trombosis fulminan. Ini sangat jarang dan berbahaya karena semua gejala berkembang dengan sangat cepat, mengarah pada konsekuensi yang tidak dapat diperbaiki.
Diagnosis penyumbatan pembuluh darah hati
Gambaran klinis yang jelas adalah karakteristik sindrom Budd-Chiari. Ini sangat memudahkan diagnosis. Jika pasien memiliki pembesaran hati dan limpa, ada tanda-tanda cairan di rongga peritoneum, dan tes laboratorium menunjukkan pembekuan darah yang berlebihan, pertama-tama dokter mulai mencurigai perkembangan trombosis. Namun, ia harus hati-hati meninjau riwayat pasien.
Alasan signifikan untuk mencurigai pasien dengan trombosis meliputi tanda-tanda seperti:
- gagal jantung;
- adanya metastasis di hati;
- adanya granulomatosis;
- perkembangan sirosis pada bayi baru lahir;
- peritonitis;
- penyakit asal menular (TBC, sifilis, dll);
- kecanduan alkohol.
Selain fakta bahwa dokter mempelajari sejarah penyakit dan melakukan pemeriksaan fisik, pasien harus menyumbangkan darah untuk analisis umum dan biokimia, serta untuk pembekuan. Masih harus lulus tes hati.
Untuk akurasi diagnosis gunakan metode pemeriksaan berikut:
- studi ultrasonografi;
- radiografi vena porta;
- studi kontras pembuluh darah;
- computed tomography (CT);
- magnetic resonance imaging (MRI).
Semua studi ini memberikan kesempatan untuk menilai tingkat pembesaran hati dan limpa, tingkat keparahan kerusakan pembuluh darah, untuk mendeteksi lokasi trombus.
Komplikasi
Ketika seorang pasien terlambat menghubungi dokter atau keterlambatan diagnosis perubahan akibat trombosis, risiko komplikasi meningkat. Ini termasuk:
- gagal hati;
- hipertensi portal;
- karsinoma hepatoseluler;
- asites;
- ensefalopati;
- perdarahan dari vena hepatika yang membesar;
- jaminan porosistemik;
- trombosis mesenterika;
- nekrosis hati;
- peritonitis bakteri;
- fibrosis hati.
Perawatan
Dalam praktik medis, dua metode pengobatan sindrom Budd-Chiari digunakan. Salah satunya adalah obat, dan yang kedua - dengan bantuan intervensi bedah. Kerugian dari obat-obatan adalah bahwa tidak mungkin untuk sembuh sepenuhnya dengan bantuan mereka. Mereka hanya memberi efek jangka pendek. Bahkan dalam kasus perawatan tepat waktu dari pasien ke dokter dan perawatan dengan obat-obatan, tanpa intervensi dari ahli bedah, hampir 90% dari pasien meninggal dalam waktu singkat.
Tujuan utama terapi adalah untuk menghilangkan penyebab utama penyakit dan, sebagai akibatnya, mengembalikan sirkulasi darah di area yang terkena trombosis.
Terapi obat-obatan
Untuk menghilangkan kelebihan cairan dari tubuh, dokter meresepkan produk dengan efek diuretik. Untuk mencegah perkembangan trombosis lebih lanjut, antikoagulan diresepkan untuk pasien. Kortikosteroid digunakan untuk meredakan nyeri perut.
Untuk meningkatkan karakteristik darah dan mempercepat resorpsi gumpalan darah yang terbentuk, fibrinolitik dan agen antiplatelet digunakan. Secara paralel, mereka melakukan terapi pemeliharaan yang bertujuan untuk meningkatkan metabolisme dalam sel-sel hati.
Terapi Bedah
Metode pengobatan konservatif untuk mendiagnosis trombosis tidak dapat memberikan hasil yang diperlukan - pemulihan sirkulasi normal di daerah yang terkena. Dalam hal ini, hanya metode radikal yang akan membantu.
Di hadapan sindrom Budd-Chiari, salah satu perawatan berikut ini direkomendasikan:
- Untuk membangun anastomosis (pesan sintetis buatan antara pembuluh yang memungkinkan untuk mengembalikan sirkulasi darah).
- Letakkan prostesis atau secara mekanis memperluas vena.
- Pasang shunt untuk mengurangi tekanan darah di vena portal.
- Tanam kembali hati.
Dalam kasus penyakit fulminan, praktis tidak ada yang bisa dilakukan. Semua perubahan terjadi dengan sangat cepat, dan dokter tidak punya waktu untuk mengambil tindakan yang diperlukan.
Pencegahan
Semua tindakan untuk mencegah perkembangan sindrom Budd-Chiari dikurangi menjadi kenyataan bahwa Anda perlu secara teratur menghubungi lembaga medis untuk menjalani, sebagai tindakan pencegahan, prosedur diagnostik yang diperlukan. Ini akan membantu mendeteksi dan memulai pengobatan trombosis vena hati secara tepat waktu.
Tidak ada langkah pencegahan spesifik untuk trombosis. Hanya ada langkah-langkah untuk mencegah terulangnya penyakit. Ini termasuk mengambil antikoagulan darah dan melewati pemeriksaan setiap 6 bulan setelah operasi.